TEST_patfiz_izmenennyy
.docследствие операции на ЖКТ
следствие операций на тонком кишечнике
20. Для гемограммы при гипопластической анемии характерны:
гипохромия эритроцитов
относительная нейтрофилия
относительный лимфоцитоз +
абсолютный лимфоцитоз
21. При апластической анемии в костном мозге наблюдается:
гиперплазия лимфоцитарного ростка
увеличение количества миелокариоцитов
уменьшение количества эритрокариоцитов +
сокращение количества жира в пунктате
22. Назовите изменения ( «уменьшение», «увеличение» ) лабораторных показателей при железодефицитной анемии:
_____________содержания Hb в крови
____________уровня сывороточного железа
_____________коэффициента насыщения трансферрина
_____________латентной железосвязывающей способности
сыворотки крови
_____________общей железосвязывающей способности
сыворотки крови
_____________уровня ферритина в сыворотке
Ответ:
1. уменьшение 4. увеличение
2. уменьшение 5. увеличение
3. уменьшение 6. уменьшение
23. Опухолевую природу имеет:
серповидно-клеточная анемия
эритремия (болезнь Вакеза) +
талассемия
железорефрактерная анемия
24. Для вит.В12-фолиеводефицитной анемии не характерно развитие:
тромбоцитопении
лейкопении
нейтропении
нейтрофилеза +
25. При свинцовых отравлениях развивается анемия вследствие нарушения:
синтеза порфиринов +
активации фолиевой кислоты
усвоение железа
Тема: Анемии дизэритропоэтические
ВАРИАНТ № 4
1. Самыми распространенными анемиями являются:
В12 – фолиеводефицитные
острые постгеморрагические
железодефицитные +
гемолитические
2. Анемии при поражении эритроидного ростка костного мозга химическими, физическими, иммунопатологическими и др. воздействиями относятся к группе:
дисрегуляторные
дефицитные
ферментопатии
гипо-, апластические +
метапластические
3. Белком – транспортером железа является:
гемосидерин
ферритин
трансферрин +
4. Сидеропенический синдром характерен для анемии:
гемолитической
апластической
хронической железодефицитной +
В12—фолиеводефицитный
5. Эритрон включает в себя:
метамиелоциты
миелоциты
эритрокариоциты +
тромбоциты
6. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными при:
гемолизе
увеличении гематокрита +
уменьшении гематокрита
7. Относительный эритроцитоз наблюдается при:
гемодилюции
хронической гипоксии
болезни Вакеза
гемоконцентрации +
8. При железодефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:
1,1-1,3
0,8-1,05
0,5-0,7 +
0,2-0,4
9. При сидеробластических анемиях содержание железа в сыворотке:
не изменяется
уменьшается
повышается +
10. Гипохромия эритроцитов при хроническом воспалении может возникать вследствии:
избыточного захвата железа активированными мононуклеарами+
снижение эритропоэтина
11. Уровень запаса железа в организме оценивается:
по содержанию гемосидерина в МФ
по железосвязывающей способности сыворотки крови
по содержанию ферритина в сыворотке крови +
12. Для сидеробластической «свинцовой» анемии не характерно:
гипохромия эритроцитов
увеличение сидеробластов в к/м
снижение скорости биосинтеза глобина
гемосидероз тканей
снижение уровня железа в сыворотке крови +
13. Гипербилирубинемия характерна для анемий:
анемии Аддисона-Бирмера +
наследственной сидеробластичной
хронической постгеморрагической
14. Для В12 – дефицитной анемии не характерно развитие:
лейкопении
нейропении
нейтрофилии +
тромбоцитопении
15. Комбинированный дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты наблюдается:
часто +
редко
не наблюдается
16. При нарушении синтеза и утилизации порфиринов содержание железа в организме:
истощается
повышается +
не изменяется
17. Сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо характерен для анемии:
хронической постгеморрагической
острой постгеморрагической
фолиеводефицитной +
апластической
В12- дефицитной
наследственной сидеробластической
18. Поражение париетальных клеток желудка приводит к нарушению выработки:
внешнего фактора Кастла
внутреннего фактора Кастла +
гастрина
19. Если мегалобластическая анемия связана с гельминтами, то особенностью гемограммы будет:
норхмохромия
базофилия
эозинофилия +
нейтрофилия
20. Для клиники апластической анемии не характерно развитие:
кровоточивости
гемолитического синдрома
септического синдрома
панцитопении
ретикулоцитоза +
21. Панцитопения наблюдается при анемии:
острой постгеморрагической
гемолитической
В12 – дефицитной
идиопатической, апластической +
22. Назовите гематологическими терминами изменения в гемограмме, характерные для В12-фолиеводефицитной анемии:
эритроциты________________________
гемоглобины_______________________
цветной показатель__________________
ретикулоциты_______________________
лейкоциты__________________________
базофилы___________________________
эозинофилы_________________________
нейтрофилы_________________________
ядерный сдвиг_______________________
Ответ:
1. эритропения 5. лейкопения
2. гипогемоглобинемия 6. нет изменений
3. гиперхромия 7. нет изменений
4. ретикулоцитопения 8. нейропения (абсолютная, относительная)
9. ядерный сдвиг вправо
23. Какие факторы из перечисленных не вызывают мегалобластическую
анемию:
дефицит витамина В12 в пище
дефицит внутреннего фактора Кастла
наследственное нарушение синтеза нормального гемоглобина +
конкурентное потребление витамина В12
нарушение активации фолиевой кислоты
нарушение утилизации витамина В12 эритроцитарным кровяным ростком
.
24. При В12-фолиеводефицитной анемии в костном мозге наблюдается:
увеличение митотической активности
асинхронизм между созреванием ядра и цитоплазмы +
замедление накопления гемоглобина в цитоплазме
25. Ретикулоцит – это:
незрелый эритроцит
неполноценный эритроцит
молодой зрелый эритроцит +
Тема «Лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции»
Тестовые занятия по теме «Лейкоцитозы, лейкопении».
1. Когда наблюдается увеличение количества эозинофилов в крови?
при глистной инвазии +
при стафилококковом сепсисе
при инфекционном мононуклеозе
при действии радиации
2. Воздействие каких факторов приводит к развитию лейкоцитоза?
брюшнотифозная палочка
гемолитический стрептококк +
вирус гриппа
метастазы рака в костный мозг
3. Какие причины приводят к развитию нейтрофильного лейкоцитоза?
инфекционный мононуклеоз
вирусный гепатит
клещевой энцефалит
фолликулярная ангина +
4. Каков механизм развития воспалительного лейкоцитоза?
бластомный
реактивный +
перераспределительный
5. Алиментарный лейкоцитоз является:
физиологическим +
патологическим
6. Индекс Шиллинга в норме равен:
1/12-1/18
1/16-1/20 +
1/10-1/15
1/8-1/12
7. Для ядерного сдвига нейтрофилов вправо характерно:
увеличение количества метамиелоцитов
увеличение количества промиелоцитов
увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов +
увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов
8. Нейтрофильно-эозинофильный тип лейкограммы характерен для:
коллагенозов +
бруцеллеза
кори
гриппа
9. Протозойный тип лейкограммы характерен для:
краснухи
скарлатины
малярии +
паратифа
10. К признакам дегенерации нейтрофилов относятся:
агранулоцитоз
токсогенная зернистость +
палочковидное ядро
появление в крови миелобластов
11. Лейкемоидная реакция – это:
физиологическая обратимая реакция системы крови
патологическая обратимая реакция системы крови +
патологическая реакция системы крови, трансформирующаяся в лейкоз
12. Какой механизм развития лейкопении при шоке:
перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле +
угнетение лейкопоэтической функции костного мозга
повышение разрушение клеток в сосудистом русле
13. При каком уровне гранулоцитов можно говорить о наличии агранулоцитоза?
менее 1,5 х 109/л
менее 1,0 х 109/л +
менее 0,75 х 109/л
14. Каков механизм развития лейкоцитоза при лейкозах?
перераспределительный
реактивный
бластомный +
15. Воздействие каких факторов приводит к развитию лейкопении?
стафилококковая инфекция
глистная инвазия
ионизирующая радиация +
инфаркт миокарда
16. При каких заболеваниях наблюдается относительный и абсолютный моноцитоз?
инфекционный мононуклеоз +
фолликулярная стрептококковая ангина
грипп
острая постгеморрагическая анемия
17. Каков механизм развития лейкопении при шоке?
бластомный
перераспределительный +
реактивный
18. Миогенный лейкоцитоз является:
физиологическим +
патологическим
19. При каких из перечисленных заболеваниях развивается относительный лимфоцитарный лейкоцитоз?
ревматизм
ветряная оспа +
гемофилия
длительное лечение цитостатиками
20. Нейтрофильно-эозинопенический тип лейкограммы характерен для:
перитонита +
скарлатины
бруцеллеза
клещевого спирохетоза
21. Тин нейтропенической фазы угнетения характерен для:
малярии
коклюша
брюшного тифа +
коллагеноза
22. Лимфоцитарно-моноцитарный тип лейкограммы встречается при:
роже
малярии +
коклюше
аппендиците
23. К признакам дегенерации нейтрофилов не относится:
токсогенная зернистость
вакуолизация цитоплазмы
агранулоцитоз +
кариолизис
24. При каких заболеваниях встречаются «большие эозинофилии крови»?
паразитозы +
поствакционный лимфаденит
иерсиниоз
гемолитическая анемия
25. Какие изменения в лейкоцитарной формуле характерны для ядерного сдвига влево?
увеличение содержания сегментоядерных нейтрофилов
полисегментация ядра нейтрофилов
увеличение содержания палочкоядерных и юных нейтрофилов +
снижение количества гранулоцитов
26. Лейкопении, связанные со снижением лейкопоэтической функции костного мозга возникают при:
шоке
дефиците витамина В12 +
переливании несовместимой крови
спленомегалии
27. По индексу Шиллинга определяют:
соотношение по степени зрелости различных форм нейтрофилов +
соотношение всех клеток лейкоцитарной формулы
относительное содержание гранулоцитов в лейкоцитарной формуле
наличие признаков дегенерации нейтрофилов
28. Синдром «ленивых лейкоцитов» связан с:
поражением зрелых лейкоцитов антителами
поражение гемопоэтических клеток вирусами
дефектом клеточной мембраны лейкоцитов с нарушением их двигательной функции +
Тема «Лейкозы»
1. К миелопролиферативным опухолям не относится:
Эритремия
Хронический миелолейкоз
Хронический моноцитарный лейкоз
Хронический мегакариоцитарный лейкоз
Хронический лимфоцитарный лейкоз +
2. К лимфопролиферативным опухолям относится:
Эритремия
Тучноклеточный лейкоз
Макрофагальный лейкоз
Лимфобластный лейкоз +
Сублейкемический лейкоз
3. В парциальной миелограмме любого ростка количество клеток по мере созревания:
Уменьшается
Увеличивается +
Остается постоянным
4. Онкобелки являются продуктами:
Антионкогенов
Онкогенов +
Коканцерогенов
5. Механизмы, элиминирующие или корректирующие мутации, в опухолевых клетках:
Не работают +
Усиленно функционируют
6. При дифференциации лейкозов не используют признаки:
Гистохимические
Иммунофенотипические
Морфологические
Физико-химические +
Хромосомные характеристики
7. Нейтрофильные элементы в общей миелограмме составляют:
15%
30%
60% +
8. В общей миелограмме клетки лимфоцитарного ростка составляют:
9% +
25%
60%
9. В общей миелограмме клетки эритроцитарного ростка составляют:
5%
25% +
75%
10. В парциальной миелограмме любого ростка преобладают клетки:
Бластные
Зрелые +
Созревающие
11. у детей, облученных in utero, частота лейкоза:
Не изменяется
Уменьшается
Повышается +
12. К онкогенным вирусам не относятся:
Вирус Эпштейна-Барра
Герпесвирусы
Вирусы кори +
Папилломавирусы
Вирус гепатита
13. Механизмы антимутационной защиты более эффективны в:
Молодом возрасте +
Старших возрастных группах
14. Изменчивость генома опухолевых клеток:
Понижена
Повышена +
Н изменена
15. Механизмы, элиминирующие мутации в опухолевых клетках:
Повышены
Не изменены
Понижены +
16. Механизмы, корректирующие мутации в опухолевых клетках:
Повышены
Не изменены
Понижены +
17. Вторичные соматические мутации для опухолевого клона:
Не встречаются
Встречаются редко
Типичны +
18. К прелейкемическим синдромам относятся:
Агранулоцитозы
Анемия Адисона-Бирмера
Миелопролиферативные заболевания (болезнь Вакеза, болезнь Вакиафава-Микели) +
19. Способность лейкозных клеток самоиндуцировать запрограммированную гибель:
Не изменена
Повышена
Снижена +
20. В лейкозных клетках экспрессия антионкогенов:
Не изменена
Повышена
Снижена +
21. Опухоль растет по принципу:
«Только из себя самой» +
Из разных клонов
22. Изначально лейкозы имеют:
Поликлональную природу
Моноклональную природу +
23. Неопластические клетки:
Потомки разных клеток
Потомки одной клетки (родоначальницы) +
24. В лейкозных клетках экспрессия протоонкогенов:
Не изменена
Повышена +
Снижена
25. Главный дефект лейкозного клона при ОМЛ проявляется в:
Нарушении деления бластных клеток
Неспособности стволовой клетки нормально дифференцироваться +
Повышении скорости дифференциации
26. Основным критерием диагноза ОЛ является обнаружение в миелограмме бластных клеток более:
5%
10%
20%
30% +
27. Решающим методом диагностики лейкоза является:
Морфологическое исследование клеток крови
Гистохимическое исследование клеток крови
Стернальная пункция с подсчетом миелограмм +
28. Появление новых лейкозных субклонов зависит от:
Низкой хромосомной устойчивости лейкозных клеток
Повышенной хромосомной изменчивости +
Повышения репаративных механизмов
29. Обнаружение закономерности опухолевой прогрессии свидетельствует о:
Доброкачественном процессе
Злокачественном процессе
Не влияет на оценку характера опухоли
30. При высокой частоте полных ремиссий выживаемость больных при ОМЛ:
Не изменяется
Уменьшается
Увеличивается +
31. Не типичен для острого лейкоза синдром :
Интоксикационный
Анемический
Геморрагический
Гипероксический +
Инфекционных осложнений
32. Появление ДВС-синдрома при лейкозах является следствием:
Секреции неопластических антикоагулянтов +
Гиперэритроцитоза
Гипертромбоцитемии
Тема «Геморрагические диатезы»
1. Коагуляционный гемостаз включает стадии:
Образование тромбопластина
Образование тромбина
Образование фибрина
Образование тромбопластина, тромбина, фибрина +
2. Основным механизмом нарушения коагуляционного гемостаза является:
Дефицит одного или нескольких плазменных факторов +
Дефицит тромбоцитов
Избыток тромбоцитов
Повышение проницаемости сосудистой стенки
3. Суммарная оценка фаз свертывания крови осуществляется прн помощи:
Протромбинового времени (время Квика)
Тромбинового времени
Определения плазминогена
Времени свертывания цельной крови
Определения антитромбина 111
4. Оценка 11-111 фаз свертывания крови проводится с помощью:
Протромбинового времени (время Квика)
Тромбинового времени
Определения плазминогена
Времени свертывания цельной крови
Определения антитромбина 111
5. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:
1.Протромбинового времени (время Квика)
2. Тромбинового времени
3. Определения плазминогена
4. Времени свертывания цельной крови
5. Определения антитромбина 111
6. Лабораторным показателем характеризующим активность антикоагулянтов является:
Протромбиновое временя (время Квика)
Тромбиновое временя
Определение плазминогена
время свертывания цельной крови
определение антитромбина 111
7. Активность фибринолитической системы оценивают по:
Протромбиновому времени (время Квике)
Тромбиновому времени
Определению плазминогена
Времени свертывания цельной крови
Определению антитромбина 111
8. В механизме активации тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важную роль играет:
Адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ
Снижение активности противосвертывающих факторов
Снижение фибринолитической активности
Образование активного тромбина
9. Основной причиной патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:
Снижение фибринолитической активности
Уменьшение образования активного тромбина
Снижение активности противосвертывающих факторов
Тромбоцитопении или тромбоцитопатии
10. Методом выявления нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:
Определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов
Определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов, определение времени свертывания
11. Петехиалъная сыпь характерна для:
Дефицита плазменных факторов
Недостатка тромбоцитов
Избытка антикоагулянтов
Повышенной активности фибринолиза
Недостатка фибриногена
12. Развитие гематом характерно при:
Недостатке тромбоцитов
Снижении функциональной активности тромбоцитов
Токсикоаллергических поражений капилляров
Дефиците плазменных факторов
Геморрагических диатезах на почве авитаминоза С
13. Основной причиной ДВС-синдрома является:
Любая патология сосудистых стенок
Тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки)
Увеличение вязкости крови в сосудах
Действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров
14. Патогенез ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:
Активацией внешнего каскада свертывания
Активацией внутреннего каскада свертывания
Активацией обоих каскадов свертывания
Снижением активности антисвертывающей системы
15. Патогенез ДВС синдрома в стадию гипокоагуляции связан с:
Значительным расходом факторов свертывания, тромбоцитов, активацией,фибринолитической системы
Значительным расходом факторов свертывания и тромбоцитов
16 Лабораторным показателем характерным для ДВС-синдрома в стадию гипокоагуляции является:
Время свертывания крови увеличено, протромбиновое время уменьшено
Время свертывания крови и протромбиновое время увеличены
Протромбиновое время увеличено, тромбиновое время уменьшено
17. Под действием противосвертывающей системы блокируются:
Антитромбопластины –1,11 фазы
Антитромбопластины- 1,11,111 фазы
Антитромбопластины
18. Механизм свертывания крови, реализующийся быстрее:
Внутренний
Внешний +
19. Активатором внутреннего механизма свертывания является:
Тканевой тромбопластин
ФакторХагемана +
20. К вторичным антикоагулянтам относятся:
Антитромбин 3
Антитромбин 1 +
Гепарин
Антитромбопластины
Тромбомодулин
21. Главным компонентом системы фибринолиза является:
Тромбин
Фибриноген
Плазмин +
22. Активатором внешнего механизма свертывания крови является:
Тканевой тромбопластин +
Фактор Хагемана
23. К первичным антикоагулянтам относятся:
Антитромбин 3 +
Антитромбин 1
Продукты фибринолиза
24. Угнетение фибринолитической активности крови приводит к:
Геморрагиям
Тромбозам +
25. Условие, приводящее к тромбообразованию:
Активация фибринолиза
Повреждение сосудистой стенки +
Дефицит протромбина
26. Фактор Хагемана синтезируется:
Гепатоцитами
Макрофагально-моноцитарной системой
Фибробластами
27.Гемофилии А и В относятся к:
Тромбоцитопатиям
Коагулопатиям +
Вазопатиям
28. При гемофилии В нарушается:
Синтез VIII фактора
Синтез IX фактора +
29. Болезнь Шенлейна – Геноха относится к группе геморрагических диатезов:
Тромбоцитопатиям
Коагулопатиям
Вазопатиям +
30. В большинстве случаев активатором развития ДВС синдрома является:
Фактор Хагемана
Тканевой тромбопластин +
Фактор Стюарта – Прауэра
31. Кровоточивость при нарушении 2 фазы свертывания крови не развивается в случае:
При дефиците II фактора
При дефиците V фактора
При дефиците Х фактора +
При дефиците VII фактора
32. Гемофилия наследуется по:
Аутосомно-доминантному
Аутосомно-рецессивному
Доминантному сцепленному с Х-хромосрмой
Рецессивному сцепленному с Х-Хромосомой +
33. При гемофилии А нарушается:
Фаза свертывания +
Фаза агрегации тромбоцитов
34. В патогенезе болезни Верльгофа главную роль играет:
Иммунная реакция +
Дефицит X фактора
Повышенный фибринолиз
35. В патогенезе 1 стадии ДВС - синдрома центральное место занимает:
Образование тромбина +
Дефицит витамина К
Истощение гемокоагуляционного потенциала
36. Факторы свертывания участвуют только во внешнем механизме свертывания:
I
VII +
X
XII
37. Увеличение в плазме уровня продуктов деградации фибриногена характерно при:
Тромбоцитопениях
Тромбоцитопатиях
ДВС – синдроме+
Коагулопатиях
38. ДВС - синдром не может развиться при:
Шоке
Лейкозе
Атеросклерозе
Протезировании клапанов сердца
39. Причиной синдрома недостаточности фибринообразования является:
Поражение печени +
Гемофилия
Атеросклероз
40. Причиной наследственной недостаточности тромбина является:
Цирроз печени
Гипо - и авитоминоз
Мутация аутосомного гена, ответственного за синтез II, V, VII -:-факторов +
41. Дефицит 1 фактора свертывания обусловлен:
ДВС-синдромом +
Анемией
42. При нарушении 2 фазы свертывания протромбиновое время:
Удлиняется+
Укорачивается
43. Парагемофилии обусловлены дефицитом:
Фактора I
Фактора VII +
Фактора VIII
44. Дефицит фактора VII приводит к нарушению образования тромбопластина:
Кровяного
Тканевого +
45. Агрегационные функции тромбоцитов изменяются при:
Коагулопатиях
Тромбоцитопатиях +
Вазопатиях
46. Наследственная тромбоцитопатия развивается вследствие:
Авитаминоза К
Дефекта мембраны тромбоцитов +
Дефекта выработки тромбопоэтинов
Дефицита ионов кальция
47. Моноклоновая парапротеинемия характерна для:
Болезни Мошковиц
Болезни Шенлейн-Геноха
48. При ДВС-синдроме продолжительность жизни эритроцитов:
Увеличивается
Уменьшается
Не изменяется
49. При ДВС - синдроме активация протеолиза:
Характерна