Билет № 1

1 .Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме- дицинского образования.

Патологическая физиология — раздел медицины и биологии, изучающий закономерности возникновения, развития и исхода патологических процессов. Предмет изучения патфиза :

• Причины и механизмы функциональных и биохим нарушений , лежащих в основе болезни

• Механизмы приспособления и восстановления нарушенных при болезни функций(мех выздоровления)

Задачи: получение новых знаний о патогенетической сущности болезни и механизмах выздоровления(саногенеза).

Будучи теоретическим фундаментом медицины, патофизиология связывает базисные теоретические дисциплины ( биол,биохим, биофизика, физиология, генетика) с дисциплинами клинического профиля. Патфиз тесно связан с блоком морфологический дисциплин ( анатомия, гиста, патан, патоморфология), так как не может быть нарушения функции без нарушения структуры, и «даже ничтожнейшие функциональные изменения не могут возникнуть и исчезнуть, не отразившись в соответствующих структурных изменениях на молекулярном или ультраструктурном уровне.

2Аллергены, понятие, свойства, виды.

Аллергены – вещества вызывающие аллергическую реакцию. Аллергены обладают чужеродностью и часто- макромолекулярностью, хотя низкомолекулярные неполные аг( гаптены) также могут обладать аллергенными свойствами, становясь аг только после соединения с белками тканей организма (метаболиты лекарств, простые химические вещества- йод бром хром). При это образуются комплексные или конъюгированные аг специфичность которых определяется специфичностью гаптена.

Аллергены делятся по происхождению на эндо- и экзоаллергены.

Эндоаллергены – это собственные белки организма.

• Естественные(врожденные) эндоаллергены к ним относятся аг тканей, в норме изолированных от воздействия иммунной системы : хрусталика , нервной ткани, коллоида щитовидной железы, мужских и женских половых желез. Они могут оказаться в контакте с иммунной системой при повреждении барьерных тканей. В этом случае они воспринимаются как чужеродные и вызывают аллергию.

• Приобретенные (вторичные) эндоалл образуются из собственных нормальных белков организма, приобретающих свойства чужеродности в результате повреждения их структуры различными факторами внешней среды инфекционной и неинфекционной (холодовые, ожоговые, лучевые) природы.

Экзоаллергены проникают в организм из окруж среды.

• Инфекционные это микроорганизмы (вирусы, бактерии, грибки, паразиты) и продукты жизнедеятельности их.

• Неинфекционные – бытовые, лекарственные, эпидермальные, пыльцевые(вызывают поллинозы(сезонный ринит, риноконъюктивит) и пищевые.

В зависимости от пути проникновения в организм аллергены бывают: респираторные(пыльца, пыль), алиментарные (пищевые аллергены), контактные (мази, косметические кремы), парентеральные (лек препараты, яды пчел, комаров), трансплацентарные ( некоторые антибиотики, белковые препараты).

3. Синдром длительного сдавления. Этиология, патогенез, последствия.

Синдром длительного сдавления ( травматический токсикоз, синдром раздавливания, синдром размозжения, компрессионная травма, краш-синдром) патологическое состояние, развивающееся после длительного сдавления большой массы мягких тканей. Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и др. Как правило, С. д. с. наступает при компрессии, длительность которой свыше 4 ч (иногда меньше), и массе травмированных тканей, превышающей массу верхней конечности. Наблюдается также синдром позиционной компрессии, или позиционного сдавления, возникающий в результате длительного неподвижного положения тела пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии (кома, отравление и т.п.) или в состоянии глубокого патологического сна. При этом ишемия развивается от сдавления релаксированных тканей массой собственного тела.

Патогенез. Длительное сдавление и травматизация нервных стволов обусловливают патологические нервно-рефлекторные влияния на ц.н.с. эндокринную систему, кровообращения, функцию почек. Интоксикация в начальных стадиях С. д. с. обусловлена токсическими веществами, образующимися в тканях при их повреждении. В результате длительного сдавления конечности развивается ишемия всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем. Сдавливаются кровеносные сосуды, нервы и мышцы. Снижается количество кислорода в крови, не выводится углекислота и другие продукты молекулярного распада, которые накапливаются в сдавленной части тела. Как только сдавление тканей прекращается, токсические продукты поступают в кровеносное русло и вызывают тяжелейшую интоксикацию. Ведущими факторами токсемии являются: гиперкалиемия, достигающая нередко 7—12 ммоль/л; миоглобинурия, приводящая к блокаде канальцев почек; увеличение образования биогенных аминов и вазоактивных полипептидов (продуктов распада белков, гистамина, адениловой кислоты, креатинина и др.), а также протеолитических лизосомальных ферментов, освобождающихся при разрушении клеток: развитие аутоиммунного состояния.

В ранних стадиях С. д. с. в первую очередь поражаются почки, что проявляется деструкцией эпителия канальцев, стазом и тромбозом как в корковом, так и мозговом веществе. Значительные дистрофические изменения развиваются в почечных канальцах, просветы которых заполняются продуктами распада клеток. Миоглобин и образующийся при гемолизе эритроцитов свободный гемоглобин усиливают ишемию коркового вещества почек, что способствует прогрессированию процесса и развитию острой почечной недостаточности. Длительное сдавление сегмента конечности, развитие в его тканях кислородного голодания и гипотермии приводят к выраженному тканевому ацидозу. Гипоксия отрицательно влияет на функцию почек, печени, кишечника. Дефицит кислорода ведет к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьерной функции. Поэтому токсические вещества бактериальной природы свободно проникают в портальную систему и блокируют элементы системы мононуклеарных фагоцитов печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия способствуют освобождению вазопрессорного фактора — ферритина. Нарушения гемодинамики при этом состоянии связаны не только с образованием вазопрессорных веществ, но и с массивными разрушениями эритроцитов, что ведет к гиперкоагуляции и внутрисосудистому тромбозу.

4. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, этиология и особенности механизмов развития. Механизмы компенсации.

Перегрузочная форма сердечной недостаточности развивается на фоне повышенной работы миокарда по преодолению избыточного давления на путях изгнания крови из камер сердца (Н-р при гипертонической болезни); в связи с перегрузкой сердца увеличенным объемом крови( н-р при наличии внутрисердечных шунтов) или при сочетании этих двух факторов ( перегрузка объемом и давлением). Механизмы компенсации интракардиальные: 1.компенсаторная гиперфункция сердца(мех Франка –Старлинга, гомеометричекая гиперфункция).нарушение сократительной функции сердца влечет за собой уменьшение ударного объема крови и гипоперфузию почек. Это способствует активации РААС, вызывающей задержку воды в организме и увеличение ОЦК. Возникает гиперволемия, усиленный приток венозной крови к сердцу, увел диас кровенаполнения желудочков, растяжение миофибрилл миокарда и компенсаторное повышение силы сокращ миокарда, которое обеспечивает прирост ударного объема. 2.гипертрофия миокарда.

Экстракардиальные:1. Рефлекс Бейнбриджа – увел ЧСС в ответ на увел ОЦК, при раздражении механорецепторов, локализованных в устье полых и легочных вен.2. рефлекс Бецольда-Яриша – это рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения в ответ на раздражение механо и хеморецепторов, локализ в жел и пред.3.рефлекс Парина- это падение АД, вызанное расширением артерий БКК, сниж МОК в результате возникающей брадикардии и уменьшением ОЦК из-за депонирования крови в печени и селезенке.4.рефлекс Китаева – это рефлекторный спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии.