3.Аритмии, понятие, патогенетическая классификация.

Аритмия — типовая форма патологии сердца — характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.

1.Нарушения сердечного автоматизма- это аритмии обусловленные нарушением эелектрофизиологической активности водителей сердечного ритма

• Синусовая брадикардия- уменьшение частоты серд сокр до 50 уд в мин и менее при созр норм ритма

• Синус тахикард – это повышение ЧСС более 100 уд в мин при сохр норм ритма.

• Синусовая аритмия- это периодически сменяющие друг друга эпизоды син бради и тахи при сохранении синусовой импульсации.

• Узловой ритм – это нарушение при котором роль водителя ритма берет на себя АВ узел.

• Атриовентрикулярные -реципрокные пароксизмальные тахикардии – наруш ритма, связанные с повышенной возбудимостью АВ узла.

• Идиовентрикулярный ритм – это нар при котором роль водителя ритма берут на себя ножки пучка гиса или волокна пуркинье.

2.нарушение возбудимости сердца

• Экстрасистолия – внеочередное сокращение сердца. (гетеротопные, эктопические)

• Мерцательная аритмия(фибрилляция предсердий) – это отсутствие скоординированных сокращений предсердий характеризующееся исчезновением зубца Р.

• Трепетание предсердий – нар проц возбуждения и проведения в предсердиях, хар-ся исчезновением зубца Р и появлением частых низкоамплитудных колебаний – зубцов F.

• Жел тахикард – частый и в основном регулярный ритм, бурущий свое начало в: сократительном миокарде желудочков, сети пуркинье, ножках пучка гиса.

• Фибрилляция(трепетание)жел – это хаотическое асинхронное возбуждение отдельны мышечных волокон или их небольших групп с остановкой сердца и прекращением кровообращения.

3.нарушение проводимости

• Поперечная блокада – это нарушение проведения возбуждения в области АВ узла. 1ст – проявляется задержкой проведения импульса в АВ узле.2ст – хар-ся тем что в структуре каждого последующего ЭКГ-цикла интервал PQ удлиняется все больше и больше.3ст – выражается в том что через АВ узел проходит от предсердий к желудочкам только каждый второй или третий импульс.

• Полная поперечная блокада – это состояние проводимости при котором ни один импульс не проходит от предсердий к желудочкам.

• Блокада правой и\или левой ножки пучка гиса – опасное нарушение проведения импульсов по одной из ножек пучка гиса.

• Сд Вольфа-Паркинсона-Уайта(сд преждевременного возбуждения) – возбуждение к желудочкам проходит двумя путями через АВузел и по пучку Кента(аномальный путь проведения импульса между предсерд и жел).

4. Острая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, основные проявления.

Острая надпочечниковая недостаточность — тяжелое состояние организма, клинически проявляющееся сосудистым коллапсом, резкой адинамией, постепенным затемнением сознания. Возникает при внезапном уменьшении или прекращении секреции гормонов коры надпочечников. Этиология. Надпочечниковые, или аддисонические, кризы развиваются чаще у больных с первичным или вторичным поражением надпочечников. Реже встречаются у больных без предшествующих заболеваний надпочечников. Декомпенсация обменных процессов у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью, возникающая в результате неадекватной заместительной терапии на фоне острых инфекций, травм, операций, смены климата и тяжелой физической нагрузки, сопровождается развитием острой формы болезни. Развитие аддисонического криза иногда является первым проявлением заболевания при латентно протекающей и недиагностированной болезни Аддисона, синдроме Шмидта. Острая надпочечниковая недостаточность постоянно угрожает больным с двусторонней адреналэктомией, произведенной у больных болезнью Иценко— Кушинга и других состояниях. К заболеваниям надпочечников, при которых возможны аддисонические кризы, относятся адреногенитальный синдром и изолированная недостаточность секреции альдостерона. У детей с солетеряющей формой адреногенитального синдрома и у взрослых во время интеркуррентных заболеваний и экстремальных состояниях возникает острая надпочечниковая недостаточность. Ее развитие возможно при вторичной надпочечниковой недостаточности: заболеваниях гипоталамо-гипофизарного происхождения и неэндокринных вследствие экзогенного введения кортикостероидов. При гипоталамо-гипофизарной недостаточности, сопровождающейся дефицитом адренокортикотропного гормона и других тропных гормонов, при синдромах Симондса, Шиена и других, оперативном удалении аденом гипофиза и лучевой терапии при акромегалии, болезни Иценко—Кушинга, пролактиномах во время стрессовых ситуаций есть вероятность надпочечниковых кризов. Особую группу составляют больные, ранее лечившиеся глюкокортикоидами по поводу неэндокринных заболеваний. В результате длительного приема глюкокортикоидных препаратов у них снижается функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Чаще всего при операционном или инфекционном стрессе выявляется несостоятельность функции коры надпочечников — развивается аддисонический криз. Синдром «отмены», протекающий как острая надпочечниковая недостаточность, возникает у больных при быстром снятии гормонов, при длительном их применении при различных заболеваниях, чаще аутоиммунного происхождения. Проявления острой надпочечниковой недостаточности развиваются и без предшествующего патологического процесса в надпочечниках. Заболевание, вызванное тромбозом или эмболией вен надпочечников, носит название синдрома Уотерхауса—Фридериксена. Геморрагический инфаркт надпочечников при этом синдроме возникает на фоне менингококковой (классический вариант), пневмококковой или стрептококковой бактериемии, но может наблюдаться и при поражении вирусом полиомиелита. Синдром Уотерхауса—Фридериксена встречается в любом возрасте. У новорожденных наиболее частой причиной апоплексии надпочечников является родовая травма, на втором месте — инфекционно-токсические факторы. Острые кровоизлияния в надпочечники описаны при различных стрессах, больших операциях, сепсисе, ожогах, при лечении препаратами АКТГ и антикоагулянтами, у беременных женщин, у больных СПИДом. Тяжелые стрессовые ситуации приводят к двустороннему кровоизлиянию в надпочечники у военнослужащих. Острые инфаркты возникают во время операций на сердце по поводу рака желудка, пищевода. Сепсис и септические состояния при перитонитах и бронхопневмониях могут сопровождаться кровоизлияниями в надпочечники. При ожоговой болезни возникают как острые инфаркты, так и снижение секреции гормонов корой надпочечников в результате длительного стресса.

Патогенез. В основе патогенеза острого гипокортицизма лежит декомпенсация всех видов обмена и процессов адаптации, связанная с прекращением секреции гормонов коры надпочечников. При заболевании из-за отсутствия синтеза глюко- и минералокортикоидных гормонов корой надпочечников в организме происходит потеря ионов натрия и хлоридов с мочой и уменьшением всасывания их в кишечнике. Наряду с этим из организма выделяется жидкость. При нелеченной острой надпочечниковой недостаточности наступает его обезвоживание за счет потери внеклеточной жидкости и вторичного перехода воды из внеклеточного пространства в клетку. В связи с резкой дегидратацией организма уменьшается объем крови, что приводит к шоку. Потеря жидкости происходит и через желудочно-кишечный тракт. Наступление неукротимой рвоты, частый жидкий стул являются проявлением тяжелых нарушений электролитного баланса.

В патогенезе острой надпочечниковой недостаточности принимает участие и нарушение обмена калия. В отсутствие гормонов коры надпочечников наблюдается повышение его уровня в сыворотке крови, в межклеточной жидкости и в клетках. В условиях надпочечниковой недостаточности уменьшается выделение калия с мочой, так как альдостерон способствует экскреции калия дистальными отделами извитых канальцев почек. Избыток калия в сердечной мышце ведет к нарушению сократительной способности миокарда, могут возникнуть локальные изменения, снижаются функциональные резервы миокарда. Сердце не в состоянии адекватно реагировать на повышенную нагрузку.

В условиях острой формы болезни в организме нарушается углеводный обмен; уровень сахара в крови снижается, уменьшаются запасы гликогена в печени и скелетных мышцах, повышается чувствительность к инсулину. При недостаточной секреций глюкокортикоидов синтез и метаболизм гликогена в печени нарушены. В ответ на гипогликемию в печени не наступает повышение освобождения глюкозы. Назначение глюкокортикоидов посредством усиления глюконеогенеза в печени из белков, жиров и других предшественников приводит к нормализации углеводного обмена. Клинические проявления гипогликемии сопровождают острую надпочечниковую недостаточность, но в некоторых случаях в результате резкого дефицита глюкозы в тканях развивается гипогликемическая кома. При недостатке глюкокортикоидов снижается уровень мочевины — конечного продукта азотистого обмена. Действие глюкокортикоидов на белковый обмен не является только катаболическим или антианаболическим. Оно значительно сложнее и зависит от многих факторов.