Билет № 2

1. Основные этапы становления патофизиологии. Роль отечественных (В.В.Пашутин, А.А.Богомолец, И.П.Павлов, И.М.Сеченов, И.Р.Петров, Чернух, Г.И.Крыжановский) и зарубежных (Р.Вирхов, Ю.Конгейм, Г.Шаде, Г.Селье) ученых.

Пашутин- преобразовал общую патологи ю из науки умозлительной в науку экспериментальную, является автором крупного первого руководства по патфизу. Богомолец- впервые указал на огромную роль соед тк в регуляции функций клеток, разл тк и орг, доказал ее значение в формировании противоинфекционной и противораковой резистентности орг,показал что состояние соед тк определяет фактический возраст человека, разработал и внедрил в клиническую практику антиретикулоэндотелиальную цитотоксическую сыворотку, способную стимулировать функцию соед тк и повышать резистентность организма. Петров- изучал патогенез различных видов шока – травматического, ожогового, электрического постгеморрагического, анафил, возникающего при сдавления тканей и ранениях кишечника, разработал способы патогенетической терапии и профилактики шока. Чернух – создал учение о нейрососудистой регуляции жизнедеятельности клетки при различных патологических процессах вообще и воспалении в частности. Крыжановский- явл создателем теории генераторных механизмов нейропатологических сд, характеризующихся гиперактивностью систем, основоположник учения о детерминанте.

Вирхов- основатель теории клеточной патологии- это направление, которое рассматривает клетку как материальный субстрат болезни, а саму болезнь — как определенную сумму поражений множества отдельных клеток. Конгейм - проследил при жизни на брыжейке лягушки все стадии воспалительного процесса и подробно описал выхождение лейкоцитов через стенки сосуда как активный процесс эмиграции, их превращение в гнойные шарики и участие в процессе восстановления тканей. Шаде- удалось охарактеризовать типичные физико-химические сдвиги в очагах воспаления: местный ацидоз, гиперосмолярность, накопление ионов калия в интерстициальной жидкости, увеличение тканевого гидростатического давления. Селье- разработал гипотезу общего адаптационного синдрома, согласно которой болезнетворный фактор обладает пусковым действием, включающим выработанные в процессе эволюции механизмы адаптации, рассматривал физиологический стресс как ответ на любые предъявленные организму требования, и считал, что с какой бы трудностью ни столкнулся организм, с ней можно справиться двумя типами реакций: активной, или борьбы, и пассивной, или бегства от трудностей или готовности терпеть их.

2) Ожирение, виды, этиология , патогенез, последствия. Степени ожирения.

Ожирение – избыточное отложение жира в жировой ткани. Уровень лептина отражает количество накопленного жира и нарушения энергетического обмена( при голодании он снижается , при переедании- повышается).избыток лептина вызывает инсулинорезистентность скелетных мышц и жировой ткани и подавляет действие инсулина на клетки печени(инсулин активирует адипоциты, повышая образование лептина, а он воздействует на собственные рецепторы, локализованные на поверхности бета кл, тормозит секрецию инсулина). Первичное ожирение возникает при нарушении гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом. Генетическое заболевание, главная черта-абсолютная или относительная лептиновая недостаточность. 80% пациентов имеют гиперлептинемию, что говорит о резистентности к гормону. Вторичное ожирение-сд, возникающий при нарушении соотношения между процессами липолиза и липогенеза, носит симптоматический характер и порождается различными расстройствами(эндокринопатии, опухоли мозга, нарушения мозгового кровообращения). Степени ожирения – 1ст (масса тела увел на 30%) 2 ст( на 30-50%), 3ст(более чем на 50%). Гипертрофическое ожирение связанно с увеличением размеров адипоцитов(это лабильный фактор зависимый от питания),встречается у взрослых чаще. Гиперпластическое ожирение сопровождается увеличением количества адипоцитов(у детей, у диабетиков сах, у беременных при переедании).

По этиологии ожирение классиф: экзогенно-конституциональное в следствии переедания, гипоталамическое ожирение- является следствием поражения гипоталамуса(причины:травмы гол мозга, стойкая внутричерепная гипертензия, опухоли мозга, менингит), гормональное ожирение – связанно с гипо-, гиперфункцией желез внутренней секреции и развивается при гипотиреозе, гипофункции половых желез, а так же при гиперинсулинизме и гиперкортицизме.

По патогенезу ожирение: алиментарное – развивается при чрезмерном потреблении пищи(нарушение гипоталамического пищ центра, афферентная импульсация при частом возбуждении вкусовых рецепторов, перехов в малоактивный образ жизни, чрезмерное растяжение стенок желудка, пожилой возраст); метаболическое ожирение обусловлено повышенным синтезом жира из углеводов(при гиперфункции инсулярного аппарата, при повышенной функции пролактина, глюкокортикоидов); энергетическое ожирение- недостаточное использование жиров в качестве источника энергии.

Последствия ожирения. При ожирении постепенно изменяется белковый обмен, снижается уровень общего белка крови за счет умень концентр альбуминов, увел фибриногена, продуктов деградации фибрина, снижением уровня гепарина. Следствием является нарушение транспорта липидов, снижение фибринолитической активности и повышение тромбогенных свойств крови, возникновение тромбоэмболий. Возникают нарушения функций ЦНС: отмечаются утомляемость, сонливость, ухудшение памяти; завивается преждевременное старение, изменения во внутренних органах(жировая инфильтрация печени).