билеты

Билет № 1

1 .Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего медицинского образования.

Патологическая физиология — раздел медицины и биологии, изучающий закономерности возникновения, развития и исхода патологических процессов.

Предмет изучения патфиза :Причины и механизмы функциональных и биохим нарушений , лежащих в основе болезни.Механизмы приспособления и восстановления нарушенных при болезни функций(мех выздоровления)Задачи: получение новых знаний о патогенетической сущности болезни и механизмах выздоровления(саногенеза).

2Аллергены, понятие, свойства, виды.

Аллергены – вещества вызывающие аллергическую реакцию. Аллергены обладают чужеродностью и частомакромолекулярностью, хотя низкомолекулярные неполные аг (гаптены) также могут обладать аллергенными свойствами, становясь аг только после соединения с белками тканей организма (метаболиты лекарств, простые химические веществайод бром хром). При это образуются комплексные или конъюгированные аг специфичность которых определяется специфичностью гаптена. Эндоаллергены – это собственные белки организма: Естественные(врожденные) эндоаллергены к ним относятся аг тканей, в норме изолированных от воздействия иммунной системы : хрусталика , нервной ткани, коллоида щитовидной железы, мужских и женских половых желез. Они могут оказаться в контакте с иммунной системой при повреждении барьерных тканейвоспринимаются как чужеродные и вызывают аллергию;Приобретенные (вторичные) эндоалл образуются из собственных нормальных белков организма, приобретающих свойства чужеродности в результате повреждения их структуры различными факторами внешней среды инфекционной и неинфекционной (холодовые, ожоговые, лучевые) природы.Экзоаллергены проникают в организм из окруж среды:Инфекционные это микроорганизмы (вирусы, бактерии, грибки, паразиты) и продукты жизнедеятельности их;Неинфекционные – бытовые, лекарственные, эпидермальные, пыльцевые(вызывают поллинозы(сезонный ринит, риноконъюктивит) и пищевые.В зависимости от пути проникновения в организм аллергены бывают: респираторные(пыльца, пыль), алиментарные (пищевые аллергены), контактные (мази, косметические кремы), парентеральные (лек препараты, яды пчел, комаров), трансплацентарные ( некоторые антибиотики, белковые препараты).

3. Синдром длительного сдавления. Этиология, патогенез, последствия.

Синдром длительного сдавления ( травматический токсикоз, синдром раздавливания, синдром размозжения, компрессионная травма, краш-синдром) патологическое состояние, развивающееся после длительного сдавления большой массы мягких тканей. Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и др. Как правило, С. д. с. наступает при компрессии, длительность которой свыше 4 ч (иногда меньше), и массе травмированных тканей, превышающей массу верхней конечности. Наблюдается также синдром позиционной компрессии, или позиционного сдавления, возникающий в результате длительного неподвижного положения тела пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии (кома, отравление и т.п.) или в состоянии глубокого патологического сна. При этом ишемия развивается от сдавления релаксированных тканей массой собственного тела. Патогенез. Длительное сдавление и травматизация нервных стволов обусловливают патологические нервно-рефлекторные влияния на ц.н.с. эндокринную систему, кровообращения, функцию почек. Интоксикация в начальных стадиях С. д. с. обусловлена токсическими веществами, образующимися в тканях при их повреждении. В результате длительного сдавления конечности развивается ишемия всей

1

конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем. Сдавливаются кровеносные сосуды, нервы и мышцы. Снижается количество кислорода в крови, не выводится углекислота и другие продукты молекулярного распада, которые накапливаются в сдавленной части тела. Как только сдавление тканей прекращается, токсические продукты поступают в кровеносное русло и вызывают тяжелейшую интоксикацию. Ведущими факторами токсемии являются: гиперкалиемия, достигающая нередко 7—12 ммоль/л; миоглобинурия, приводящая к блокаде канальцев почек; увеличение образования биогенных аминов и вазоактивных полипептидов (продуктов распада белков, гистамина, адениловой кислоты, креатинина и др.), а также протеолитических лизосомальных ферментов, освобождающихся при разрушении клеток: развитие аутоиммунного состояния.

В ранних стадиях С. д. с. в первую очередь поражаются почки, что проявляется деструкцией эпителия канальцев, стазом и тромбозом как в корковом, так и мозговом веществе. Значительные дистрофические изменения развиваются в почечных канальцах, просветы которых заполняются продуктами распада клеток. Миоглобин и образующийся при гемолизе эритроцитов свободный гемоглобин усиливают ишемию коркового вещества почек, что способствует прогрессированию процесса и развитию острой почечной недостаточности. Длительное сдавление сегмента конечности, развитие в его тканях кислородного голодания и гипотермии приводят к выраженному тканевому ацидозу. Гипоксия отрицательно влияет на функцию почек, печени, кишечника. Дефицит кислорода ведет к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьерной функции. Поэтому токсические вещества бактериальной природы свободно проникают в портальную систему и блокируют элементы системы мононуклеарных фагоцитов печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия способствуют освобождению вазопрессорного фактора — ферритина. Нарушения гемодинамики при этом состоянии связаны не только с образованием вазопрессорных веществ, но и с массивными разрушениями эритроцитов, что ведет к гиперкоагуляции и внутрисосудистому тромбозу.

4. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, этиология и особенности механизмов развития. Механизмы компенсации.-развивается на фоне

повышенной работы миокарда по преодолению избыточного давления на путях изгнания крови из камер сердца (Н-р при гипертонической болезни); в связи с перегрузкой сердца увеличенным объемом крови( н-р при наличии внутрисердечных шунтов) или при сочетании этих двух факторов ( перегрузка объемом и давлением). Механизмы компенсации интракардиальные: 1.компенсаторная гиперфункция сердца(мех Франка – Старлинга, гомеометричекая гиперфункция).нарушение сократительной функции сердца влечет за собой уменьшение ударного объема крови и гипоперфузию почек. Это способствует активации РААС, вызывающей задержку воды в организме и увеличение ОЦК. Возникает гиперволемия, усиленный приток венозной крови к сердцу, увел диас кровенаполнения желудочков, растяжение миофибрилл миокарда и компенсаторное повышение силы сокращ миокарда, которое обеспечивает прирост ударного объема. 2.гипертрофия миокарда.Экстракардиальные:1. Рефлекс Бейнбриджа – увел ЧСС в ответ на увел ОЦК, при раздражении механорецепторов, локализованных в устье полых и легочных вен.2. рефлекс Бецольда-Яриша – это рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения в ответ на раздражение механо и хеморецепторов, локализ в жел и пред.3.рефлекс Паринаэто падение АД, вызанное расширением артерий БКК, сниж МОК в результате возникающей брадикардии и уменьшением ОЦК из-за

2

депонирования крови в печени и селезенке.4.рефлекс Китаева – это рефлекторный спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии.

Билет № 2 1. Основные этапы становления патофизиологии. Роль отечественных

(В.В.Пашутин, А.А.Богомолец, И.П.Павлов, И.М.Сеченов, И.Р.Петров, Чернух, Г.И.Крыжановский) и зарубежных (Р.Вирхов, Ю.Конгейм, Г.Шаде, Г.Селье) ученых.

Пашутинпреобразовал общую патологи ю из науки умозлительной в науку экспериментальную, является автором крупного первого руководства по патфизу. Богомолецвпервые указал на огромную роль соед тк в регуляции функций клеток, разл тк и орг, доказал ее значение в формировании противоинфекционной и противораковой резистентности орг,показал что состояние соед тк определяет фактический возраст человека, разработал и внедрил в клиническую практику антиретикулоэндотелиальную цитотоксическую сыворотку, способную стимулировать функцию соед тк и повышать резистентность организма. Петровизучал патогенез различных видов шока – травматического, ожогового, электрического постгеморрагического, анафил, возникающего при сдавления тканей и ранениях кишечника, разработал способы патогенетической терапии и профилактики шока. Чернух – создал учение о нейрососудистой регуляции жизнедеятельности клетки при различных патологических процессах вообще и воспалении в частности. Крыжановскийявл создателем теории генераторных механизмов нейропатологических сд, характеризующихся гиперактивностью систем, основоположник учения о детерминанте.Вирховоснователь теории клеточной патологииэто направление, которое рассматривает клетку как материальный субстрат болезни, а саму болезнь — как определенную сумму поражений множества отдельных клеток. Конгейм - проследил при жизни на брыжейке лягушки все стадии воспалительного процесса и подробно описал выхождение лейкоцитов через стенки сосуда как активный процесс эмиграции, их превращение в гнойные шарики и участие в процессе восстановления тканей. Шадеудалось охарактеризовать типичные физико-химические сдвиги в очагах воспаления: местный ацидоз, гиперосмолярность, накопление ионов калия в интерстициальной жидкости, увеличение тканевого гидростатического давления. Сельеразработал гипотезу общего адаптационного синдрома,

2) Ожирение, виды, этиология , патогенез, последствия. Степени ожирения.

Ожирение – избыточное отложение жира в жировой ткани. Уровень лептина отражает количество накопленного жира и нарушения энергетического обмена( при голодании он снижается , при перееданииповышается).избыток лептина вызывает инсулинорезистентность скелетных мышц и жировой ткани и подавляет действие инсулина на клетки печени(инсулин активирует адипоциты, повышая образование лептина, а он воздействует на собственные рецепторы, локализованные на поверхности бета кл, тормозит секрецию инсулина). Первичное ожирение возникает при нарушении гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом. Генетическое заболевание, главная черта-абсолютная или относительная лептиновая недостаточность. 80% пациентов имеют гиперлептинемию, что говорит о резистентности к гормону. Вторичное ожирение-сд, возникающий при нарушении соотношения между процессами липолиза и липогенеза, носит симптоматический характер и порождается различными расстройствами(эндокринопатии, опухоли мозга, нарушения мозгового кровообращения). Степени ожирения – 1ст (масса тела увел на 30%) 2 ст( на 30-50%), 3ст(более чем на 50%). Гипертрофическое ожирение связанно с увеличением размеров адипоцитов(это

3

лабильный фактор зависимый от питания),встречается у взрослых чаще. Гиперпластическое ожирение сопровождается увеличением количества адипоцитов(у детей, у диабетиков сах, у беременных при переедании).

По этиологии ожирение классиф: экзогенно-конституциональное в следствии переедания, гипоталамическое ожирениеявляется следствием поражения гипоталамуса(причины:травмы гол мозга, стойкая внутричерепная гипертензия, опухоли мозга, менингит), гормональное ожирение – связанно с гипо-, гиперфункцией желез внутренней секреции и развивается при гипотиреозе, гипофункции половых желез, а так же при гиперинсулинизме и гиперкортицизме.По патогенезу ожирение: алиментарное – развивается при чрезмерном потреблении пищи(нарушение гипоталамического пищ центра, афферентная импульсация при частом возбуждении вкусовых рецепторов, перехов в малоактивный образ жизни, чрезмерное растяжение стенок желудка, пожилой возраст); метаболическое ожирение обусловлено повышенным синтезом жира из углеводов(при гиперфункции инсулярного аппарата, при повышенной функции пролактина, глюкокортикоидов); энергетическое ожирениенедостаточное использование жиров в качестве источника энергии.Последствия ожирения. При ожирении постепенно изменяется белковый обмен, снижается уровень общего белка крови за счет умень концентр альбуминов, увел фибриногена, продуктов деградации фибрина, снижением уровня гепарина. Следствием является нарушение транспорта липидов, снижение фибринолитической активности и повышение тромбогенных свойств крови, возникновение тромбоэмболий. Возникают нарушения функций ЦНС: отмечаются утомляемость, сонливость, ухудшение памяти; завивается преждевременное старение, изменения во внутренних органах(жировая инфильтрация печени).

3. Опухолевый рост, понятие, основные теории этиологии.

Опухолевый рост – типовой пат процесс, в основе которого лежит неограниченный , неконтролируемый рост клеток с преобладанием процессов пролиферации над явлениями нормальной клеточной дифференцировки. этиологические факторы – канцерогенывызывают изменения генетического аппарата клетки, способствуют ее опухолевой трансформации:экзогенные(физические, биологические, химические) и эндогенные канцерогены. Физические (ионизирующее излучение, УФ-излучение, термическое воздействие и механические травмы органов и тканей(меланомы). Биологические канцерогенны – ДНК-содержащие онкогенные вирусы: паповавирусы вызывают папилломы, аденовирусы, герпес вирусы вызывают злокачественные опухоли(лимфома беркита), вирусы группы оспы доброкач новообр. РНК-сод онкогенные вирусы(ретровирусы, онкорнавирусы).

4). Виды и механизмы развития компенсаторной гиперфункции сердца

Компенсаторная гиперфункция сердца важный фактор компенсации при пороках сердца, АГ, анемии, гипертонии малого круга и др.заболеваниях. Увеличение внешней работы сердца, связанное с подъемом давления в аорте (гомеометрическая гиперфункция), приводит к более выраженному возрастанию потребности миокарда в кислороде, чем перегрузка миокарда, вызванная повышением ОЦК(гетерометрическая гиперфункция), а следовательно при стойкой АГ гипертрофия сердца развивается быстрее, чем при увел ОЦК. Гипетрофия миокарда – это увеличение массы сердца за счет увел размеров кардиомиоцитов. Три стадии компенсаторной гипертрофии. 1. Аварийная – характеризуется увеличением интенсивности функционирования структур миокарда(механическая работа , приходящаяся на единицу массы миокарда), и представляет собой компенсаторную гиперфункцию еще не гипертрофированного сердца.

4

2.ст завершившейся гипертрофии характеризуется нормальной интенсивностью функц-я струк миокарда и нормальным уровнем энерггообразования и синтеза нукл к-т и белков в миокарде. При этом потребление кислорода на единицу массы миокарда остается в границах нормы, а потребление кислорода сердцечной мышцей в целом увеличено пропорционально возрастанию массы тела.3. прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации характеризуется нарушением синтеза белков и нуклеиновых кислот в миокарде. В результате в кардиомиоцитах наблюдается относительное уменьшение массы митохондрий, что ведет к торможению синтеза АТФ на единицу массы ткани, снижению насосной функции сердца и прогрессированию хронической серд недост.

Билет №3.

1.Норма, здоровье, определение понятий. Характеристика факторов, определяющих состояние здоровья.

Норма –это оптимальное состояние жизнедеятельности организма в данной конкретной для человека среде. Здоровье –это состояние полного физического , психического и социального благополучия человека, а не только отсутствие болезни или физических дефектов. Факторы определяющие здоровье. Генетические (15-20%) здоровая наследственность, отсутствие морфофункциональных предпосылок возникновения заболевания. Состояние окружающей среды (20-25) хорошие бытовые и производственные условия, благоприятные климатические и природные условия, экологически благоприятная среда обитания. Медицинское обеспечение (10-15) медицинский скрининг, высокий уровень проф мероприятий, своевременная и полноценная мед помощь . Условия и образ жизни (50-55) рациональная организация жизнедеятельности: оседлый образ жизни, адекватная двигательная активность, социальный образ жизни.

2. Коматозные состояния при сахарном диабете, виды, особенности патогенеза.

Диабетическая кома критическая дегидратация тканей организма с поражением функций головного мозга. Развивается при конц глю в крови 19,4-33,3 ммоль/л. В этих условиях вследствие кетоацидоза К выходит во внекл пространство, что лежит в основе нарушения сократительной функции миокарда, а так же дыхательной мускулатуры. Виды диабетической комы: 1. Гипергликемическая кетоацидотическая кома. Развивается при СД1 вследствии гипергликемии, гиперкетонемии, метаболического ацидоза. Глю и кетоновые тела выводятся с мочой, что способствует увеличению осмотического давления в первичной моче, потере натрия и сопровождается полиурией. Возникает обезвоживание, недостаточность периферического кровообращения и гипоксия тканей. Ацидоз вызывает дыхание Кусмауля, при котором теряется СО2 и как следствие усугубляются нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия, возникает резкое нарушение метаболизма и функций клеток ЦНС. В крови глю 22ммоль\л, кетоновые тела 17 ммоль\л, повышенно содержание остаточного азота, мочевины, ХС, ЖК, уровень натрия , калия нормальный. 2.гипергликемическая гиперосмолярная кома у СД2 при дополнительном воздействии обезвоживающих факторов(понос, рвота, прием диуретиков). Развивается дегидратация организма и развитие гиперосмолярности плазмы, гликемия до 55ммоль\л. Нарастание глю в крови ведет к усилению диуреза. Обезвоживание приводит в гиповолемии, стимуляции секреции альдостерона и задержке натрия и хлора. Осмолярность плазмы 500 мосмоль\л, что приводит к внутрикл дегидратации, наруш водного и элекролитного равновесия в клетках мозга, гипоксии ЦНС с выраженной неврологической симптоматикой и потере сознания. 3.гипергликемическая кома с лактат-ацидозом. В механизме ее развития играют: снижение активности

5

ферментативного пируватдегидрогеназного комплекса(при дефиците инсулина), превращающего пируват в ацетил –КоА, пируват в обратимой реакции, катализируемой лактатдг, превращается в молочную кислоту; применение лек препаратов стимулирующих анаэробный гликолиз, тем самым повышающих содержание лактата и пирувата в организме; гипоксическое состояние( при котором стимулируется гликолиз) вызванное физ переутомлением , сердечн и дых недост. к крови накапливается молочная кислота, развивается коллапс, нарушается серд деятельность и функции дых центра(дых кусмауля), угнетение сознания, нарушение чувствительности, дисфункцией ЖКТ, резко выраженной дегидратацией тканей. 4. Гипогликемическая кома связана с передоз инсулина, преп сульфонилмочевины, развитием вторичного гипопитуитаризма(следствие ангиопатии сосудов гипофиза), ослабляющего ответ на гипогликемию. Причиной может быть инсулинома, недост контринсулярных гормонов, печеночные формы гликогенозов, голодание, заболевания печени, нарушение расщепления и всасывания углеводов в ЖКТ. Механизм: снижается доставка глю к нервным клеткам это ведет к их энергетическому истощению и нарушению функций ЦНС. Меньше 3ммоль\л глю возникает тремор, потливость, чувство тревоги, голода,слабость, затем состояние напоминающее алкогольное опьянение, сопровождающ галлюцинациями , агрессивностью. При 2,5мммоль клонические судороги, потеря сознания, отек и некроз отдельных участков мозга.

3.Патогенез ишемического повреждения миокарда по Меерсону Ф.З. Роль стресса в развитии ишемии миокарда.

Можно выделить несколько механизмов способствующих развитию ИБС при стрессе.

1.Длительная частая стимуляция симпатической нервной системы ведет к поражению миокарда, из-за повышения внутрикл Са(активация фосфолипаз, увеличение активности ПОЛ, ослабление мощности саркоплазм ретикулума и контрактура миофибрилл, ухудшение работы митохондрий в силу их перегрузки Са) все эти нарушения ведут к нарушениям фаз сердечного цикла-систолы и диастолы. 2. Под влиянием катехоламинов растет потребность миокарда в О2, что может привести к ишемическому повреждению миокарда. 3. Катехоламины обладая способность. Активировать процессы свертывания крови, тем самым могут способствовать развитию тромбоза коронарных артерий, потенцируя ишемическое повреждение миокарда. 4. Снижению коронарного кровотока может способствовать возникающая во время стресса гипервентиляция легких, которая ведет к увеличению напряжению О2 в крови с последующим развитием гипокапнического алкалоза, что в свою очередь повышает тонус коронарных артерий. 5. Ухудшение коронарного кровотока способствует характерная для стресса гиперлипидемия, вызываемая чрезмерным усилением адаптивного липотропного эффекта стресса. В крови повышается сожержание НЭЖК, а зачем – триглицеридов, ресинтезируемых в печени их НЭЖК. Повышается продукция и содержание в крови бета-липопротеидов, в состав которых в патогенезе ИБС нельзя переоценить.

4.Нарушения процессов синтеза белка, этиология, патогенез, последствия

Для того, чтобы на рибосомах могли осуществляться процессы белкового синтеза, необходима доставка к ним аминокислот. Поэтому все патологические состояния, приводящие к затруднению мембранного транспорта, неизбежно будут сказываться на синтезе белка. К таким патологическим процессам относятся некоторые эндокринные расстройства, поскольку многие гормоны весьма существенно влияют на транспорт через клеточную мембрану,Так, при сахарном диабете будет наблюдаться торможение белкового синтеза, поскольку инсулин обеспечивает транспорт аминокислот в

6

клетку. Соматотропный гормон гипофиза (соматотропин, СТГ)способствует формированию из рибосом их комплексов - полисом, на которых и осуществляется «сборка» белковой молекулы. СТГ также оказывает влияние на процессы формирования информационной РНК в ядре клеток. Поэтому гипофункция передней доли гипофиза, ответственной за инкрецию СТГ, ведет к резкому торможению белковосинтетических процессов и к замедлению развития организма. Малые дозы тиреоидных гормонов стимулируют синтез белка. Именно поэтому при врожденной гипофункции щитовидной железы наблюдается резкое отставание организма в росте и развитии - возникает болезнь, известная под названием кретинизм.Важная роль в регуляции процессов принадлежит глюкокортикоидным гормонам,вырабатываемым корой надпочечников-

влияют антианаболически, то есть они его тормозят.Механизм этого явления связан с тем, что эти гормоны стимулируют поступление в гепатоциты аминокислот. Поскольку во всех остальных органах кортикоиды проявляют свое антианаболическое действие, а на процессы распада белков не влияют, количество аминокислот в крови в этом случае будет нарастать.

Стимулирующим влиянием на белковый синтез обладают и половые гормоны, причем они облегчают проникновение аминокислот в основном в специфические для этих гормонов ткани, имеющие отношение к репродуктивной активностиведет к гипотрофии и обратному развитию этих тканей и органов.

Естественно, что такие же изменения будут наступать и при патологических процессах, подавляющих выработку половых гормонов или гонадотропных гормонов передней доли гипофиза. нервная система опосредует свое влияние на процессы белкового синтеза через регуляцию деятельности эндокринных органов.

Билет № 4 1. Предболезнь, понятие, общие механизмы развития, примеры.

Предболезнь - понижение функциональной активности саногенетических механизмов или их комплексов, ведущее к расстройству саморегуляции и ослаблению резистентности организма. В развитии предболезни можно выделить некоторые общие патогенетические варианты:1) наследственное (врожденное) состояние предболезни; 2) в ряде случаев на организм начинает действовать патогенный фактор, не способный (из-за малой интенсивности) и (или) достаточности защитных сил организма вызвать развитие болезни. Однако, при длительном воздействии он постепенно может приводить к снижению саногенетических механизмов - например, запыленность, загазованность, вибрация; 3) чаще встречается иная ситуация, когда состояние предболезни обусловлено действием одного причинного фактора (N1), вызвавшего в организме ограничение возможности компенсаторно-приспособительных реакций, и на этом фоне может действовать какой-то другой фактор (N2), который приведет к развитию определенного заболевания. Хронический стресс может привести к снижению активности или дезинтеграции системы иммунного надзора - состояние предболезни - и на этой основе возможно развитие различных заболеваний - инфекции, опухоли, аутоиммунные болезни.

2.Реакции гиперчувствительности замедленного типа, общая характеристика и механизмы развития, примеры.

В замедленных аллергических реакциях типа IV (клеточно-опосредованных, туберкулинового или инфекционно-аллергического типа) принимают участие не АТ, а T- клетки. Они взаимодействуют при участии антигенпрезентирующих клеток с чужеродным Аг (сенсибилизированные T-клетки). Последние привлекают в очаг аллергического

7

воспаления макрофаги. Сенсибилизированные T-лимфоциты (после презентации им Аг) оказывают либо непосредственное цитотоксическое действие на клетки-мишени, либо их цитотоксический эффект опосредуется с помощью лимфокинов.

Причины:• Компоненты микроорганизмов (возбудителей туберкулёза, лепры, бруцеллёза, пневмококков, стрептококков), одно- и многоклеточных паразитов, грибов, гельминтов, вирусов, а также вируссодержащие клетки.• Собственные, но изменённые (например, коллаген) и чужеродные белки (в том числе находящиеся в вакцинах для парентерального введения).• Гаптены: например, ЛС (пенициллин, новокаин), органические мелкомолекулярные соединения (динитрохлорфенол).

Стадия сенсибилизации• После презентации антигена T-лимфоцитам происходит их антигензависимая дифференцировка в CD4+ T2-хелперы (T-эффекторы реакций гиперчувствительности замедленного типа) и CD8+ цитотоксические T-лимфоциты (Т- киллеры). Эти сенсибилизированные T-лимфоциты циркулируют во внутренней среде организма, выполняя надзорную функцию. Часть лимфоцитов находится в организме в течение многих лет, храня память об Аг.• Повторный контакт иммунокомпетентных клеток с Аг (аллергеном) обусловливает их бласттрансформацию, пролиферацию и созревание большого числа различных T-лимфоцитов, но преимущественно T-киллеров. Именно они совместно с фагоцитами обнаруживают и подвергают деструкции чужеродный Аг, а также — его носитель.

Патобиохимическая стадия• Сенсибилизированные T-киллеры разрушают чужеродную антигенную структуру, непосредственно действуя на нее• T-киллеры и мононуклеары образуют и секретируют в зоне аллергической реакции медиаторы аллергии, регулирующие функции лимфоцитов и фагоцитов, а также подавляющие активность и разрушающие клетки-мишени.

В очаге аллергических реакций типа IV происходит ряд существенных изменений:† Повреждение, разрушение и элиминация клеток-мишеней.† Альтерация, деструкция и элиминация неизменённых клеток и неклеточных элементов тканей.† Развитие воспалительной реакции. В очаге аллергического воспаления накапливаются лейкоциты, преимущественно мононуклеарные клетки: лимфо- и моноциты, а также макрофаги. † Образование гранулём, состоящих из лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов, формирующихся из них эпителиоидных и гигантских клеток, фибробластов и волокнистых структур.(в частности при туберкулиновых, бруцеллиновых и подобных им реакциях).† Расстройства микрогемоили лимфоциркуляции с развитием капилляротрофической недостаточности, дистрофии и некроза ткани.

Стадия клинических проявлений Наиболее часто реакции манифестируются как инфекционно-аллергические

(туберкулиновая, бруцеллиновая, сальмонеллёзная), в виде диффузного гломерулонефрита (инфекционно-аллергического генеза), контактных аллергий — дерматита, конъюнктивит.

3. коронарная недостаточность, этиология, патогенез, последствия. Коронарная недостаточность — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов. Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности — ишемия миокарда. Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС). При поражении венечных артерий может развиться стенокардия, инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть.

8

ОБРАТИМЫЕ НАРУШЕНИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА клинически проявляются

различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии миокарда.• Стенокардия-типовая форма коронарной недостаточности, характеризующаяся сильной сжимающей болью в области грудины слева вследствие ишемии миокарда. Боль часто иррадиирует в область левой лопатки и левого плеча.Различают несколько разновидностей стенокардии.† Стенокардия стабильного (типичного) течения. Наиболее часто встречающаяся разновидность стенокардии. Обычно является следствием снижения коронарного кровотока до критического уровня. Эпизоды стенокардии развиваются в результате увеличения работы сердца.† Стенокардия нестабильного течения (нарастающая, нестабильная). Характеризуется нарастающими по частоте, длительности и тяжести эпизодами стенокардии, нередко даже в покое. Эти эпизоды являются обычно результатом разрушения атеросклеротической бляшки и развития тромба на месте дефекта, эмболии коронарной артерии, спазма ветви венечной артерии сердца. Нередко эти эпизоды пролонгированы во времени и завершаются инфарктом миокарда † Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала). Является результатом длительного спазма коронарных артерий. Существенно, что повторные (даже кратковременные — до 3–8 мин) эпизоды стенокардии могут привести к формированию небольших участков некроза миокарда с последующим развитием мелкоочагового кардиосклероза.• Состояния после реперфузии миокарда, развивающиеся у пациентов с ИБС в результате хирургического возобновления или значительного увеличения коронарного кровотока (например, после аортокоронарного шунтирования и чрескожной внутрисосудистой ангиопластики) и медикаментозного восстановления тока крови в коронарных артериях (например, вследствие тромболизиса, дезагрегации форменных элементов крови с помощью тромбо- и фибринолитиков или дезагрегантов).

НЕОБРАТИМЫЕ НАРУШЕНИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА завершается, как правило,

инфарктом миокарда— типовая форма коронарной недостаточности — очаговый некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.• Наиболее частая причина инфаркта миокарда — тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев).• При инфаркте миокарда возможны следующие опасные для жизни осложнения.† Острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, отёк лёгких, постинфарктный синдром.† Разрыв свободной стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки, аневризма левого желудочка.† Недостаточность митрального клапана.† Нарушения ритма и проводимости (синусовая брадикардия, АВблокада, желудочковые нарушения ритма сердца, наджелудочковые нарушения ритма сердца (в том числе фибрилляция предсердий).† Тромбоэмболия. Клинически тромбоэмболия артерий может проявляться гемипарезами (эмболия артерий мозга), стойкой артериальной гипертензией и гематурией (почечные артерии), болями в животе (брыжеечные артерии), болями в ногах (бедренные артерии) и тромбоэмболией лёгочной артерии.

ПРИЧИНЫ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

АБСОЛЮТНОЕ СНИЖЕНИЕ ПРИТОКА КРОВИ К МИОКАРДУ.Атеросклеротическое поражение

коронарных артерий. • Агрегация форменных элементов крови и образование тромбов в венечных артериях сердца. •Спазм коронарных артерий.• Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в коронарных артериях. К этому приводят значительная брадиили тахикардия, трепетание и мерцание предсердий и/или желудочков сердца, недостаточность аортальных клапанов, острая артериальная

9

гипотензия, сдавление коронарных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом).

УВЕЛИЧЕНИЕ ПОТРЕБЛЕНИЯ МИОКАРДОМ КИСЛОРОДА

• Существенное повышение в сердце уровня катехоламинов (например, при стрессе или феохромоцитоме). Избыток катехоламинов в миокарде обусловливает развитие их кардиотоксического эффекта.† Чрезмерное повышение расхода O2 и субстратов метаболизма миокардом. Снижение эффективности ресинтеза АТФ и, в связи с этим, расхода кислорода и субстратов окисления вызвано повреждением мембранного аппарата кардиомиоцитов, инактивацией ферментов тканевого дыхания, гликолиза, пентозофосфатного шунта (при этом мембраны и ферменты альтерируются свободными радикалами, продуктами нарушенного метаболизма и перекисного окисления липидов. † Уменьшение (в сравнении с потребным) величины коронарного кровообращения. • Значительное возрастание работы сердца. следствием чрезмерной физической нагрузки, длительной тахикардии, острой артериальной гипертензии, выраженной гемоконцентрации, значительной гиперволемии.

СНИЖЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ В КРОВИ И КЛЕТКАХ МИОКАРДА КИСЛОРОДА

Состояния, приводящие к значительному снижению содержания в крови и клетках миокарда кислорода и/или субстратов обмена веществ

механизмовразвития.

Лейкемоидные реакции – патологические реакции системы крови, характеризующиеся изменениями в периферической крови (увел лейкоцитов до 30*109 \л и выше, появлением незрелых форм лейкоцитов), сходными с таковыми при лейкозах и исчезающими после купирования вызвавшего их первичного процесса. При этом клеточный состав мозга остается нормальный . выделяют две группы лейкемоидных реакций: миелоидного и лимфатического (моноцитарно-лимфатического) типов. Лейкемоидные реакции миелоидного типа подразделяют на нейтрофильные ( при инфекционно-воспалительных заболеваниях, интоксикациях, опухолях) и так называемые большие эозинофилии крови (при паразитаных инвазиях, аллергических заболеваниях, коллагенозах). Среди лейкемоидных реакций моноцитарно – лимфатического типа наиболее важной в практическом отношении является лейкемоидная реакция с картиной острого лимфобластного лейкоза при инфекционном мононуклеозе, при которой в периферической крови обнаруживается « атипичные мононуклеары» - трансформированные вирусом Эпштейна – Барр или другими инфекционными возбудителями (вирус простого герпеса, Цитомегаловирус) мононуклеарные лейкоциты (лимфоциты, моноциты), сходные по морфологии с бластными клетками.

10