билеты

† снижения эффективности реабсорбции жидкости в посткапиллярах и венулах.

•Повышение проницаемости стенок микрососудов, что облегчает фильтрацию жидкости в прекапиллярных артериолах (например, при интоксикациях, некоторых инфекциях, токсикозе беременных).

•Гипопротеинемия, при которой жидкость по градиенту онкотического давления транспортируется из сосудистого русла в межклеточное пространство (например, при общем или белковом голодании, печёночной недостаточности, нефротическом синдроме).

•Хронический лимфостаз, при котором наблюдается торможение оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды.

Названные и некоторые другие факторы вызывают увеличение ОЦК и межклеточной жидкости. Развивающаяся гипергидратация может быстро устраняться при условии оптимального состояния системы регуляции водного обмена.

Билет 37.

1. Гипертермия, виды и механизмы развития, последствия.

2. Ишемия, виды, этиология и патогенез. Факторы, определяющие последствия ишемии.

3. Современные представления о патогенезе экстрасистолий. Понятие об эктопических ритмах.

4.Виды, этиология и патогенез алкалозов. Механизмы компенсации.

1.

2. Ишемия - явление локального малокровия в различных органах, вызываемое сужением или закупоркой питающих этот орган артерий. Продолжительная И. может приводить к некрозу ткани органа. Ишемией (местным малокровием) называется состояние, характеризующееся уменьшенным кровенаполнением органов, тканей или их частей.

Ишемия характеризуется следующими признаками: 1. Уменьшением калибра артериальных сосудов.

171

2.Уменьшением количества видимых артерий, так как часть артериальных стволов вследствие сниженного притока крови спадается и перестает функционировать.

3.Побледнением участка ишемизированной тканивследствие уменьшения в нем количества крови.

4.Понижением температуры ишемизированного участка из-за уменьшения притока теплой крови и снижения интенсивности окислительно-восстановительных процессов в условиях недостатка кислорода (в данном случае речь идет о поверхностно расположенных участках ткани).

5.Возникновением боли вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ.

6.Незначительным уменьшением ишемизированного участка в объеме, поскольку количество крови в нем снижается.

По причинам возникновения выделяют следующие виды ишемии:

1.Нейрогенную, возникающую в результате спазма артерий, когда тонус вазоконстрикторов становится выше тонуса вазодилататоров.

2.Компрессионную (при сдавлении артерии извне опухолью, рубцом, отеком, лигатурой и т.д.).

3.Обтурационную (при закрытии артерии изнутри тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой).

4.Перераспределительную (например, ишемия головного мозга при артериальной гиперемии сосудов брыжейки, при массивном кровотечении и др.).

Ишемия является процессом, вредным для органов и тканей, так как при этом нарушается доставка питательных веществ и кислорода, что в конце концов может привести к гибели их ишемизированных участков. Однако исход ишемии не однозначен, а зависит от степени развития коллатерального кровообращения.

Коллатерали - это сосудистые ветви, которые впадают в тот же сосуд, в котором начинаются. В норме они не функционируют, так как кровоснабжение органа осуществляется по магистральному сосуду, и раскрываются только в том случае, когда магистральный сосуд закрыт. Раскрытие коллатералей при ишемии вызывается двумя факторами. Во-первых, возникает разность давлений выше и ниже места нарушения проходимости в сосуде и кровь стремится идти в область меньшего давления, раскрывая тем самым коллатерали. В данном случае играет роль снижение давления дистальнее места сдавления или обтурации, а не повышение его выше этого участка, поскольку эластичные артерии могут растягиваться, что практически не приведет к повышению уровня давления над преградой. Во-вторых, в ишемизированной области накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ, которые раздражают тканевые хеморецепторы, вследствие чего происходит рефлекторное раскрытие коллатералей.

Различают три степени выраженности коллатералей.

1.Абсолютная достаточность коллатералей. В этом случае сумма просветов коллатералей либо равна просвету закрытой артерии, либо превышает его, а коллатерали раскрываются быстро. При закрытии магистрального сосуда кровоток по коллатералям возобновляется немедленно и количество доставляемой по ним крови не уменьшается. В этих условиях состояние ишемии быстро ликвидируется и вредных для организма последствий не наступает.

2.Относительная достаточность (недостаточность) коллатералей. В этом случае сумма просветов коллатералей меньше просвета закрытой артерии и (или) коллатерали раскрываются медленно. В данной ситуации приток крови к ишемизированному участку

172

либо будет уменьшен, либо нормализуется не сразу, а спустя некоторое время после закрытия основного сосуда. В этом случае в тканях разовьются повреждения, связанные с гипоксией. Степень их выраженности зависит от длительности ишемии и степени компенсации кровообращения через коллатерали.

3. Абсолютная недостаточность коллатералей, которая характеризуется тем, что коллатерали выражены слабо и даже при полном раскрытии они не в состоянии в скольконибудь значительной степени компенсировать нарушенное кровообращение. Такая плохая выраженность коллатералей наблюдается, в частности, в сердце и мозге. В случае абсолютной недостаточности коллатералей происходит развитие инфаркта ткани с последующим нарушением функции соответствующего органа.

При относительной недостаточности коллатералей, связанной с их медленным раскрытием, в том случае, когда при операции необходимо перевязать магистральный сосуд (например, при операциях по удалению сосудистых аневризм или в целях предотвращения массивного кровотечения), производят предварительную тренировку коллатералей в течение нескольких дней с помощью специальных приспособлений, суживая на некоторое время просвет основной артерии. Развивающееся при этом состояние легкой ишемии, не имеющее вредных последствий для органа, рефлекторно заставляет коллатерали раскрываться. После такой тренировки перевязка основного сосуда приведет к быстрому раскрытию коллатералей и кровоснабжение органа не нарушится.

3.1.теория повторного захода возбуждения. Предполагается наличие местной блокады проведения импульса, обуславлиающей более позднее возбуждение определенного, небольшого участка миокарда, куда импульс попадает окольным путем.2.теория увеличения амплитуды следовых потенциалов, остающихся после предыдущего возбуждения. 3.теория неодновременной реполяризации отдельных структур миокарда.4.теория повышенного автоматизма «латентных пейсмекеров».5.теория по типу парасистолий. Предполагается существоыание эктопических чужеродных центров,вырабатывающих импульсы с определенной частотой.

4. алкалоз-нарушение КОС,при котором избыток оснований и недостаток кислот. Класс- я:1. газовый,2.негазовый,3.выделительный.

Метаболический алкалозобычно наступает в результате увеличения экскреции кислоты через желудочно-кишечный тракт или почки. Однако экскреция гидрокарбоната при его высоком уровне в плазме в норме протекает настолько быстро, что алкалоз будет кратковременным — до тех пор, пока не усилится реабсорбция гидрокарбоната или щелочные вещества не станут образовываться непрерывно с большой скоростью. В клинической практике метаболический алкалоз поддерживается чаще всего при усилении процесса реабсорбции гидрокарбоната, обусловленного сокращением объема жидких сред или уменьшением количества хлорида. При сокращении объема жидких сред почки сдерживают экскрецию натрия, что преобладает над остальными гомеостатическими механизмами, например механизмом, направленным на коррекцию алкалоза. Поскольку при алкалозе большая часть ионов натрия плазмы соединена с гидрокарбонатом, полная реабсорбция профильтрованного в клубочках натрия влечет за собой и реабсорбцию гидрокарбоната. Алкалоз продолжается до тех пор, пока уменьшение объема жидких сред не будет устранено путем введения раствора натрия хлорида. Это снижает аппетит почечных канальцев в отношении натрия, и хлорид становится альтернативным ионом для

173

реабсорбции вместе с натрием. В последующем избыток гидрокарбоната может экскретироваться и с натрием.

Дыхательный алкалозявляется следствием гипервентиляции при черепно-мозговой травме, лихорадке, болевом синдроме, гипераммоние-мии, анемии, инфекции (энцефалит, сепсис, пневмония и др.), транзиторном тиреотоксикозе, нерационально проводимой ИВЛ (правда, иногда это сознательное решение врача - как лечебное мероприятие). Патогенез. При дыхательном алкалозе в клетках накапливается натрия или калия гидрокарбонат, теряются ионы водорода, что несколько компенсирует повышение рН внеклеточной жидкости и немного снижает концентрацию бикарбоната плазмы. Основной же механизм компенсаторного уменьшения бикарбоната плазмы при дыхательном алкалозе — ослабление реабсорбции бикарбоната почками.

БИЛЕТ №38

1.Исходы болезни. Исходы болезни могут быть, в зависимости от тяжести и характера болезни, а также от резервных возможностей организма и эффективности лечебных мероприятий и средств, самыми различными, в частности, следующими:

- выздоровление (реконвалесценция) — восстановление нормальной жизнедеятельности организма. Оно может быть полным (с полным восстановлением структуры, метаболизма и функций) и неполным, или частичным (с неполным восстановлением структуры, метаболизма и функций), - переход в другую болезнь, - переход в патологическое состояние, - переход в патологический процесс, - смерть (летальный исход), которая сначала является клинической (представляет терминальное, ещё обратимое при оказании своевременной квалифицированной медицинской помощи, состояние), а затем биологической (необратимым прекращением жизнедеятельности организма как целого). Выздоровление – восстановление нарушенных функций больного организма, его приспособление к существованию в окружающей среде и (для человека) возвращение к трудовой деятельности. В этом смысле выздоровление называют реабилитацией (от лат. re

– снова и abilitas – годность). При этом имеются в виду как возвращение выздоровевшего человека к прежней трудовой деятельности, так и переквалификация его в связи с изменением состояния (новым качеством) здоровья. При полном выздоровлении в организме не остается следов тех расстройств, которые были при болезни. При неполном выздоровлении сохраняются в разной степени выраженности нарушения функций отдельных органов и их регуляции. Одним из выражений неполного выздоровления является рецидив (возврат) болезни, а также переход ее в хроническое состояние. 2.Нарушение минерального обмена. Минералы участвуют в построении структурных элементов клеток и тканей и входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, пигментов, белковых комплексов. Они являются биокатализаторами, участвуют во многих обменных процессах, играют важную роль в поддержании кислотно-основного состояния и в значительной мере определяют нормальную жизнедеятельность организма. Причины нарушения минерального обмена веществ в организме: - проживание в больших мегаполисах, - напряженная жизнь, стрессы, - воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды, - неправильное питание, частые «диеты», - нервозность, - курение, - злоупотребление алкоголем и т.д.

Хронический дисбаланс эссенциальных микроэлементов ведет к серьезным изменениям функций организма (отклонения в обмене белков, жиров, углеводов, витаминов и выработке ферментов, ослабление иммунитета, сбой эндокринной и нервной систем) и

174

вызывает психоневрологические расстройства, онкологические заболевания, воспалительные поражения органов и тканей.

Последствия нарушения минерального обмена веществ. Дефицит микроэлементов наблюдается в первую очередь у детей и подростков в период интенсивного роста, у беременных женщин и в период кормления, у людей с повышенными эмоциональными и физическими нагрузками, у людей, склонных к частым простудным заболеваниям и т.д. Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран. Возбудимости нервномышечных приборов, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т.д. Нарушения обмена кальция называют кальцинозом. В его основе лежит выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии

илизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые или эластические волокна. В связи с эти различают внутриклеточное и внеклеточное обызвествление. Кальциноз может быть системным или местным. В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кадьциноза различают три формы обызвествления: метастатическое, дистрофическое и метаболическое. Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) имеют распространенный характер. Основной причиной его возникновения является гиперкальциемия, связанная с усиленным выходом солей кальция из депо, пониженным их выведением из организма, нарушением эндокринной регуляцией обмена кальция. Возникновение известковых метастазов отмечают при разрушении костей, остеомаляции и гиперпаратиреоидной остеодистрофии, поражениях толстой кишки и почек, избыточном введении в организм витамина D и др. Различают системный и ограниченный кальциноз. При интерстициальном системном кальцинозе извести выпадает в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов. В мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений бывает такой же, как при известковых метастазах.

Интерстициальный ограниченный кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.

Значение нарушения обмена кальция. Имеют значение распространенность, локализация

ихарактер обызвествлений. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений. Отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении, т. е. имеет репаративный характер. Нарушение обмена меди наиболее ярко проявляется при болезни Вильсона. При этом заболевании экскреция меди в желчь нарушена, что ведет к увеличению содержания меди в организме с накоплением ее в клетках. Депонирование меди в гепатоцитах обусловлено пониженным образованием в печени церулоплазмина, который способен связывать в крови медь. Печень и базальные ядра мозга - наиболее часто повреждаемые ткани, поэтому болезнь Вильсона еще называется гепатоцеребралъной дистрофией.Увеличение количества калия в крови (гиперкалиемия) и в тканях отмечается при аддисоновой болезни и связано с поражением коры надпочечников, гормоны которого контролируют баланс электро¬литов. При некоторых аденомах надпочечника может наблюдаться и гипокалиемия (алъдостерома с развитием синдрома Кона). Дефицит калия лежит в основе наследственного заболевания, именуемого «периодический паралич». Заболевание сопровожда¬ется приступами слабости и развитием двигательного паралича

175

3.Нарушения селективного и генерализованного всасывания пищевых веществ в кишечнике. Расстройства пищеварения в кишечнике обусловлены нарушением основных его функций: переваривающей, всасывательной, моторной и барьерно-защитной.

НАРУШЕНИЯ ПЕРЕВАРИВАЮЩЕЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА

•Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы.Причины.† Уменьшение массы поджелудочной железы (например, при некрозе, резекции её части, поражении опухолью, склерозе).† Нарушение оттока секрета железы по её протокам в двенадцатиперстную кишку в результате обтурации протоков (камнем, опухолью и др.) или сдавления протоков (например, новообразованием или рубцом).† Дискинезия протоков железы (вследствие снижения тонуса или, напротив — спазма ГМК протоков).† Нарушение деятельности железы в результате нервных и гуморальных регуляторных расстройств (см. выше, в разделе «Этиология заболеваний ЖКТ»).

• Расстройства выделения жёлчи в тонкий кишечник.Основные причины: атрофия или гипотрофия слизистой оболочки кишечника (например, при хроническом энтерите), резекция части тонкого кишечника, язвенно-эрозивные и некротические изменения в слизистой оболочке кишечника (например, при острых энтеритах, интоксикациях, ишемии стенки кишки).

Нарушения переваривающей функции кишечника приводят к расстройствам полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения (в том числе к развитию синдрома мальабсорбции). Эти же расстройства сказываются и на состоянии организма в целом в силу дефицита субстратного и энергетического обеспечения организма и развития кишечной аутоинфекции и интоксикации.

РАССТРОЙСТВА ВСАСЫВАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА

Основные причины расстройств всасывательной функции кишечника.• Недостаточное полостное и мембранное пищеварение.• Ускорение эвакуации кишечного содержимого (например, при поносах).• Атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника.• Избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки (например, при острых кишечных инфекциях, при хронических энтеритах).• Резекция большого фрагмента тонкого кишечника (например, при его опухолевом поражении и/или некрозе).• Расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника.Расстройства кишечного всасывания являются значимым компонентом патогенеза синдрома мальабсорбции.

НАРУШЕНИЕ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА

•Диарея.Понос (диарея, от гр. diarrheo — истекаю) — учащенный (более 2–3 раз в сутки) стул жидкой или кашицеобразной консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника.

† Основные виды и механизмы возникновения.‡ Экссудативный. Результат избыточного образования воспалительного экссудата слизистой оболочкой кишечника (например, при инфекционных и неинфекционных энтеритах и колитах).‡ Секреторный. Следствие чрезмерной секреции жидкости в просвет кишечника (например, при холере, вирусных энтероколитах, СПИДе, гиперпродукции VIP опухолевой тканью поджелудочной железы).‡ Гиперосмоляльный. Результат значительной гиперосмоляльности кишечного содержимого (например, при нарушении всасывания компонентов кишечного химуса при мальабсорбции или передозировке солевых слабительных).‡ Гиперкинетический. Следствие гиперсекреции и повышенной перистальтики кишечника (например, при энтероколитах, синдроме раздражённой кишки.† Последствия: гипогидратация организма, вплоть до эксикоза (крайняя степень гипогидратации организма); гиповолемия и нередко

176

— артериальная гипотензия, нарушения электролитного баланса и КЩР (различного характера и выраженности в зависимости от основного заболевания).

•Обстипация-Запор — длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника (до 3 сут и более). Наблюдается у 25–30% людей в возрасте после 70 лет.

† Основные виды и механизмы возникновения.‡ Алиментарный (малообъёмный). Является результатом малого объёма кишечного содержимого (например, при хроническом недоедании, малом потреблении жидкости, недостатке овощей и фруктов в пище, употреблении легкоусвояемой пищи). Малый объём кишечного содержимого и экскрементов недостаточен для активации рефлекторного процесса дефекации.‡ Нейрогенный (спастический и атонический запоры).

§ Спастический запор. Чрезмерное повышение вагальных нейрогенных влияний на стенку кишечника может привести к спазму её мускулатуры. Это замедляет эвакуацию пищи и опорожнение кишечника.§ Атонический запор. Снижение нейроэффекторных воздействий на мускулатуру кишечника вызывает его гипотонию и задержку стула.‡ Ректальный. Является следствием патологических процессов в прямой кишке (например, трещины или парапроктита), сопровождающихся болью. Это подавляет рефлекс дефекации.‡ Механический. Результат механической задержки эвакуации кишечного содержимого (например, опухолью, рубцом).

4.Геморрагические диатезы,вазопатии. Геморрагические заболевания и синдромы — патологические состояния, характеризующиеся повышенной кровоточивостью в результате недостаточности одного или несколько элементов гемостаза. ЭТИОЛОГИЯ-Выделяют наследственные и приобретённые формы геморрагических заболеваний и синдромов.• Наследственные формы связаны с генетически детерминированными патологическими изменениями сосудистой стенки, аномалиями мегакариоцитов, тромбоцитов, адгезионных белков плазмы крови и плазменных факторов свёртывающей системы крови.• Приобрётенные формы в большинстве случаев обусловлены поражением кровеносных сосудов иммунной, иммунокомплексной, токсикоинфекционной и дисметаболической этиологии (различные васкулиты), поражением мегакариоцитов и тромбоцитов различной этиологии (тромбоцитопатии),патологией адгезионных белков плазмы крови и факторов свёртывающей системы крови и многофакторными нарушениями свёртывающей системы крови (острые синдромы ДВС).

Васкулиты. Обусловлены первичным поражением сосудистой стенки с возможным вторичным развитием коагуляционных и тромбоцитарных нарушений. К этой группе относят наследственную геморрагическую телеангиэктазию Рандю–Ослера, синдром Элерса–Данло, синдром Марфана, гигантские гемангиомы при синдроме Казабаха– Мерритт, геморрагический васкулит Шёнляйна–Геноха, эритемы, геморрагические лихорадки, гиповитаминозы С и В и др.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПАТОЛОГИЕЙ СОСУДОВ

Типичные заболевания этой группы — болезнь Рандю–Ослера, пурпура Шёнляйна– Геноха, первичные геморрагические васкулиты.

БОЛЕЗНЬ РАНДЮ–ОСЛЕРА-Уэбера болезнь (телеангиэктазия наследственная геморрагическая, ангиома наследственная геморрагическая, болезнь Ослера–Уэбера, болезнь Ослера) — наследственная ( ) ангиопатия, проявляющаяся множественными телеангиэктазиями и геморрагическим синдромом. Частота. 1:16 000 населения.

177

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ (анафилактоидная пурпура, иммунокомплексный васкулит, болезнь Шёнляйна–Геноха) — кровоточивость, обусловленная поражением сосудов малого калибра иммунными комплексами и компонентами системы комплемента .

БИЛЕТ «№39

1.Этиопатогенетическая классификация этиологических факторов по Горизонтову.

Этиология-это определение причин и условий возникновения болезней. Болезни возникают тогда, когда под влиянием соответствующих причин и условий нарушпется равновесие между внутренней средой организма и внешней средой. Следовательно, под этиологией понимают процесс сложного, необычного взамодействия организма с патогенным факторам и комплесом разнообразный влмяний. Классификация П.Д. Горизонтова:

2. Современные представления об этиологии лейкозов. Понятие об онковирусах и онкогенах. Лейкоз — системное опухолевое поражение гемопоэтических клеток

костномозговой ткани. Радиоионная теория:роль ионизирующего излучения доказана в эксперементе. Прослежено повышение заболеваемости острым и хроническим миелолейкозом у жителей Хиросимы, у рентгенологов и радиологов. Проводятся данные об увеличении частоты лейкозов у больных, леченных большими дозами лучей рентгена. Описано учащение случаев острых лейкозов среди больных эритремией после лечения их радиоактивным фосфором. Химическая теория: экспериментально доказана возможность индуцирования лейкозов у животных лейкозов у животных введением канцерогенных веществ. Увеличен риск заболевания лейкозом у людей, имеющий длительный контакт с бензолом. Вирусная теория: связывает возникновение лейкозов с активацией латентных лекозогенных вирусов. Генетическая теория: возможность наследственной предрасположенности к лейкозам. К возникновению лейкозов предрасполагают болезни, характеризующиеся спонтанными разрывами хромосом и нерасхождением сомотических и половых хромосом. ОНКОГЕНЫ-Вирусные онкогены и контролирующие клеточный цикл и пролиферацию клеточные гены имеют как сходство, так и важные отличия. В связи с этим говорят о протоонкогенах и онкогенах.Протоонкоген — ген нормального генома человека; участвует в регуляции пролиферации клеток. Онкоген — один из генов, в обычных условиях (т.е. в норме в качестве протоонкогена) кодирующий белок, обеспечивающий пролиферацию и дифференцировку клеточных популяций (протеинкиназы, ГТФазы, ядерные белки, факторы роста). • К онкогенам относятся также гены вируса или ретровируса, вызывающие злокачественную трансформацию клетки-хозяина, но необязательные для репликации вируса.

178

ОНКОСУПРЕССОРЫ-Трансформированные (опухолевые) клетки могут делится большое число раз. Онкосупрессоры, или антионкогены (например, белок р53) тормозят их пролиферацию.

Белок р53 — один из важнейших регуляторов клеточного цикла. Этот белок специфически связывается с определенными участками ДНК и подавляет рост клеток в фазе G1. Белок р53 воспринимает действие различных факторов (вирусная инфекция, гипоксия) на клетку, а также состояние её генома (активацию онкогенов, повреждение ДНК). При альтерации клетки различного генеза р53 блокирует клеточный цикл до тех пор, пока эти нарушения не будут устранены. В повреждённых клетках содержание р53 возрастает. Это создаёт условия для восстановления ДНК и выживания клетки путём блокирования клеточного цикла. При грубых повреждениях р53 может инициировать апоптоз. Для многих опухолей (примерно 50%) характерны мутации гена, кодирующего белок р53. При этом, несмотря на возможные нарушения в геноме (включая изменения количества хромосом), клетки не входят в апоптоз, а вступают в беспрерывный клеточный цикл. Диапазон мутаций гена р53 широк. Они приводят к неконтролируемому делению клеток, например, при раке толстой кишки, печени, лёгкого, пищевода, молочной железы, глиальных опухолях мозга, опухолях лимфоидной системы. При синдроме Ли–Фромени врождённый дефект р53 является причиной высокой частоты развития карцином.

Белок p27 связывается с циклином и белками Cdk (от англ. cyclin dependent protein kinase циклин-зависимая протеинкиназа) и блокирует вхождение клетки в S-фазу цикла. Определение р27 используют при диагностике рака молочной железы.• На третьем этапе канцерогенеза, в связи с подавлением активности онкосупрессоров и экспрессии онкогенов синтезируются и реализуют свои эффекты (непосредственно или с участием клеточных факторов роста и рецепторов к ним) онкобелки.• Четвёртый этап канцерогенеза характеризуется более или менее выраженной пролиферацией опухолевых клетка, что ведёт к формированию новообразования (опухолевого узла).

3.Патологические типы дыхания. Дыхание Куссмауля- равномерные дыхательные циклы(шумный глубокий вдох, усиленный выдох) при нарушенном сознании. Возникает при диабетической коме, уремии, почечной недостаточности, отравлении метиловым спиртом. Указывает на тяжелое состояние. Дыхание Грокко имеет волнообразный характер с чередованием периодов слабого поверхностного и более глубокого дыхания, отмечается на ранних стадиях коматозного состояний. Дыхание Чейна-Стокса характеризуется периодами апноэ, после которых появляется поверхностное дыхание, нарастающее по глубине до щумного к 5-7 вдоху, затеи оно постепенно убывает и заканчивается следующим периодом апноэ. Такой темп дыхания характерен для комы вследсвие поражения дыхательно центра, выраженного отека легкого, общего переохлаждения. Дыхание Биота проявляется равномерным чередованием периодов дыхания с ретмичными глубокими дыхательными движениями и периода апноэ до 20-30 сек. Дыхание Биота наблюдают при органических поражениях головного мозга, тяжелых расстройствах мозгового кровообращения. Интоксикации, шоке и других тяжелых состояниях организма, сопровождающихся глубокой гипоксией продолговатого мозга. 4.Нарушение лимфоциркуляции. Нарушение оттока лимфы обусловлено нарушением проходимости лимфатических сосудов и узлов. Недостаточность лифообращения может быть первичной, обусловленной пороком развитием лимфатической системы. Ее встречают крайне редко. Отек при этом локализуется на голени. Чаще лимфостаз бывает приобретенным-обусловленным операцией, воспалительными, паразитарными заболеваниями, метастазами опухоли, гематомами. Такой лимфатический отек называют

179

вторичным. Причинами расстройства лимфообращения могут быть пиодермия, рожа, лимфаденит. При воспалительных процессах, например при роже, происходит сначала расширение, затем деформация лимфатических сосудов, а при рецидивах воспаления вследствие образования рубцовой ткани сосуда облитерируются. В результате страдает лимфатический дренаж, нарушается отток жидкости, развивается стойкий отек тканей. Резко наоушается отток лимфы и при удалении лимфатических узлов во время операции у онкологических больных, а также после проведения лучевой терапии. При этом играет роль не только пересечение лимфатических путей, но и рубцовый процесс, сдавливающий лимфатические коллатерали. Проходимость лимфатических сосудов нарушается при некоторых паразитарных заболеваниях. Начальные нарушения оттока лимфы приводят к ее застою в лимфатических сосудах, перенаполнению и расширению, функциональной недостаточности клапанов, вследствие чего происходит сброс лимфы в нижнлежащие отделы лимфатических сосудов. Это усугубляет застой лимфы, нарушает дренажную функцию лимфатических сосудов и приводит к увеличению отека тканей.

БИЛЕТ №40

1.Резистентность организма. Резистивность-это устойчивость организма к действию патогенных факторов. Естественная резистивность проявляется в виде абсолютной невоспреимчивости и относительной невоспреимчивости. Естественная резистивность формируется еще в эмбриональном периоде и поддерживается в течение вснй жизни человека. Ее основой являются морфофункциональные особенности организма, благодаря которым он устойчив к действию экстремальных факторов. Приобретенная резистентность, которая может возникнуть в результате: перенесенных инфекционных заболеваний, после введения вакцин и сывороток, антигенной перегрузке. Активная резистентность возникает в результате активной адаптации к повреждающему фактору. К таковым относятся многочисленные механизмы не пецифической и специфической защиты организма. Пассивная резистентностьне связанная с активным функционированием маханизмов защиты, обеспечивается его барьерными системами. Примером может быть препятствие проникновение микробов в организм со стороны кожи и слизистых оболочек. Специфическая- к действию какого-либо одного определенного патогенного агента, неспецифическая- по отношению к самым различным воздействиям. 2.Отеки. Отеки-это типовой патологический процесс, характеризующийся избыточным накоплением жидкости в межклеточном прострвнстве в результате нарушения обмена мкжду плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Отечная жидкостьтранссудат. Общие механизмы развития отеков: 1.повышение гидростатическогодавления в венозном отделе капилляра; 2.понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, и прежде всего развитие гипопротеинемии; 3.снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации, наступающее при ее разрыхлении; 4.повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости, а также усиление способности белков связываться с водой(набухание); 5.повышение проницаемости гематопаренхиматозного барьера; 6.нарушение оттока лимфы; 7.нарушение нейроэндокринной регуляции функции почек, и прежде всего нарушение регуляции экскреции натрия почками. Классификация отеков по механизму: механические, гипоонкатические, мембраногенные, осмотические, лимфогенные, смешанные. Этиологическая классификация отеков: застойные, почечные, воспалительные, токсические, голодные, невротрофические, лимфогенные, эндокринные, аллергические и анафилоктические.

180