билеты

патологических условиях артериальная гиперемия также может иметь положительное значение, если она компенсирует те или иные нарушения. Такая гиперемия возникает в случаях, когда ткань испытывает дефицит кровоснабжения. Например, если местный кровоток был до того ослабленным (ишемия) вследствие сужения приводящих артерий, наступающая вслед за этим гиперемия, называемая постишемической, имеет положительное, т.е. компенсаторное значение. При этом в ткань приносится больше кислорода и питательных веществ, лучше удаляются продукты обмена веществ, которые накопились во время ишемии. Отрицательное значение артериальной гиперемии

может иметь место, когда потребность в усилении кровотока отсутствует или степень артериальной гиперемии избыточна. В этих случаях она может приносить организму вред. В частности, вследствие местного повышения давления в микрососудах могут возникать кровоизлияния в ткань в результате разрыва сосудистых стенок (если они патологически изменены) или же диапедеза, когда наступает просачивание эритроцитов сквозь стенки капилляров; может развиться также отек ткани.

2 ГНТ. Стадии, характеристика

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ТИПА I

При развитии реакций гиперчувствительности типа I (атопические реакции немедленного типа, реагиновые, анафилактические) происходит взаимодействие Аг с АТ (IgE и IgG), приводящее к высвобождению БАВ — медиаторов аллергии (главным образом, гистамина) из тучных клеток и базофилов.

Причиной аллергических реакций типа I чаще всего являются экзогенные агенты (компоненты пыльцы растений, трав, цветов, деревьев, животные и растительные белки, некоторые ЛС, органические и неорганические химические вещества).Стадия сенсибилизации-осуществляется взаимодействие Аг (аллергена) с антигенпредставляющими клетками — фагоцитами (процессинг), презентации Аг В- лимфоцитам, формирования специфичных по отношению к Аг клонов плазматических клеток, синтезирующих IgE и IgG (у человека, по-видимому G4). Эти иммуноглоулины фиксируются на клетках-мишенях первого порядка (преимущественно тучных клетках), имеющих большое число высокоаффинных рецепторов к ним.

Патобиохимическая стадия-При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток–мишеней первого порядка (тучных клеток и базофильных лейкоцитов) молекулами IgE, что сопровождается немедленным выбросом содержимого гранул этих клеток в межклеточное пространство (дегрануляция). Дегрануляция тучных клеток и базофилов, Секреция клетками медиаторов аллергии и реализация их эффектов обусловливает развитие стереотипных реакций: повышение проницаемости стенок микрососудов и развитие отёка тканей, нарушения кровообращения,сужение просвета бронхиол, спазм кишечника.

гиперсекрецию слизи, прямое повреждение клеток и неклеточных структур.

Стадия клинических проявлений-Чаще всего по описанному механизму развиваются поллинозы, аллергические формы бронхиальной астмы, аллергические конъюнктивит, дерматит, гастроэнтероколит, а также анафилактический шок.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ТИПА II

При немедленных аллергических реакциях типа II (цитотоксических, цитотолитических) иммуноглобулины (обычно IgG или IgM) связываются с Аг на поверхности клеток. Это приводит к их фагоцитозу, разрушению клетками-киллерами, опосредованному системой комплемента или иммуноглобулинами лизису клеток. Причины аллергических реакций

51

типа II наиболее часто являются химические вещества со сравнительно небольшой молекулярной массой (в том числе ЛС, содержащие золото, цинк, никель, медь, а также сульфаниламиды, антибиотики и гипотензивные средства) и гидролитические ферменты, в избытке накапливающиеся в межклеточной жидкости (например, ферменты лизосом клеток или микроорганизмов при их массированном разрушении), а также активные формы кислорода, свободные радикалы, перекиси органических и неорганических веществ.

Стадия сенсибилизации-Коммитированные антигеном (при участии антигенпредставляющих клеток системы мононуклеарных фагоцитов) B-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, синтезирующие IgG подклассов 1, 2 и 3, а также IgМ. Указанные классы иммуноглобулинов могут связываться с компонентами комплемента.Иммуноглобулины специфически взаимодействуют с изменёнными антигенными детерминантами на поверхности клеток и неклеточных структур организма. При этом реализуются комплемент — и антителозависимые иммунные механизмы цитотоксичности и цитолиза Комплементзависимого разрушения мембраны антигенно чужеродной клетки.Антителозависимого клеточного повреждения и лизиса носителя чужеродного Аг.

Патобиохимическая стадия-Комплементзависимые реакции. Цитотоксичность и цитолиз реализуются путём нарушения целостности цитолеммы клетки-мишени и её опсонизации.

† Нарушение целостности мембраны клетки-мишени достигается благодаря активации под действием комплекса «АТ+Аг» системы комплемента.• Антителозависимый клеточный цитолиз осуществляется без непосредственного участия факторов комплемента.† Цитолитический эффект клетки-киллеры реализуют путём cекреции гидролитических ферментов, генерации активных форм кислорода и свободных радикалов. Эти агенты достигают поверхности клетки-мишени, повреждают и лизируют её.

Стадия клинических проявлений

гемолитической болезни новорождённых; агранулоцитоза; аллергических или инфекционно-аллергических форм нефрита, миокардита, энцефалита, гепатита, тиреоидита, полиневрита и др.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ТИПА III

Для аллергических реакций типа III (иммунокомплексные, преципитиновые) характерно образование иммунных комплексов. Комплексы, образованные Аг и соответствующим АТ, активируют систему комплемента, приводя к развитию воспалительной реакции. Причиной аллергических реакций этого типа являются хорошо растворимые белки, повторно попадающие в организм (например, при инъекциях сыворотки или плазмы крови, вакцинации, укусах некоторых насекомых, вдыхании веществ, содержащих белки, инфицировании микробами, грибами) или образующиеся в самом организме (например, при развитии инфекций, трипаносомиазе, гельминтозах, опухолевом росте, парапротеинемиях и др.).

Стадия сенсибилизации-После коммитирования антигеном B-лимфоциты продуцируют и секретируют IgG и IgМ, обладающие выраженной способностью образовывать преципитаты при их контакте с Аг. Эти преципитаты называют иммунными комплексами, а болезни, в патогенезе которых они играют существенную роль, иммунокомплексными.† Если иммунные комплексы образуются в крови или лимфе, а затем фиксируются в различных тканях и органах, то развивается системная (генерализованная) форма аллергии. Примером её может служить сывороточная болезнь.† В тех случаях, когда иммунные комплексы формируются вне сосудов и фиксируются в определённых тканях,

52

развиваются местные формы аллергии (например, мембранозный гломерулонефрит, васкулиты, периартерииты, альвеолит, феномен Артюса).† Наиболее часто иммунные комплексы фиксируются в стенках микрососудов, на базальной мембране гломерул почек, в подкожной клетчатке, на клетках миокарда, синовиальных оболочках и в суставной жидкости.

† Местные аллергические реакции типа III всегда сопровождаются развитием воспаления. Патобиохимическая стадия-В связи с фиксацией в тканях иммунных комплексов, а также активацией реакций по их удалению в тканях и крови появляются медиаторы аллергии, которые (в соответствии с их эффектами) можно объединить в несколько групп

• Реализация эффектов медиаторов аллергии ведёт к повреждению клеток и неклеточных образований. Это вызывает развитие острого воспаления с характерными для него местными и общими признаками.• Повышение проницаемости стенок сосудов приводит к отёку тканей и способствует проникновению иммунных комплексов среднего и малого размера из крови в ткани, в том числе — в стенки самих сосудов с развитием васкулитов.• Увеличение проницаемости и разрыхление базальных мембран (например, почечных телец) обеспечивает проникновение и фиксацию в них иммунных комплексов.• Активация проагрегантов и прокоагулянтов создаёт условия для тромбообразования, нарушений микроциркуляции, ишемии тканей, развития в них дистрофии и некроза (например, при феномене Артюса).

Стадия клинических проявлений-Этот тип аллергической реакции является ключевым звеном патогенеза сывороточной болезни, мембранозного гломерулонефрита, альвеолитов, васкулитов, узелковых периартериитов, феномена Артюса и других.

3 Геморрагические диатезы Этиология, патогенез. Различают наследственные (семейные) формы с многолетней,

начинающейся с детского возраста кровоточивостью и приобретенные формы в большинстве своем вторичные (симптоматические). Большая часть наследственных форм связана с аномалиями мегакариоцитов и тромбоцитов, дисфункцией последних либо с дефицитом или дефектом плазменных факторов свертывания крови, а также фактора Виллебранда, реже-с неполноценностью мелких кровеносных сосудов (телеангиэктазия, болезнь Ослера - Рандю). Большинство приобретенных форм кровоточивости связано с синдромом ДВС, иммунными и иммунокомплексными поражениями сосудистой стенки (васкулит Шенлейна - Геноха, эритемы и др.) и тромбоцитов (большинство тромбоцитопений), с нарушениями нормального гемопозза (геморрагии при лейкозах, гипо- и апластических состояниях кроветворения, лучевой болезни), токсикоинфекционным поражением кровеносных сосудов (геморрагические лихорадки, сыпной тиф и др.), заболеваниями печени и обтурационной желтухой (ведущими к нарушению синтеза в гепатоцитах факторов свертывания крови), воздействием лекарственных препаратов, нарушающих гемостаз (де загреганты, антикоагулянты, фибринолитики)либо провоцирующих иммунные нарушения -тромбоцитопению (гаптеновая форма), васкулиты. При многих перечисленных заболеваниях нарушения гемостаза носят смешанный характер и резко усиливаются в связи с вторичным развитием синдрома ДВС, чаще всего в связи с инфекционно-септическими, иммунными, деструктивными или опухолевыми (включая лейкозы) процессами.

По патогенезу различают следующие группы геморрагических диатезов:

1). обусловленные нарушениями свертываемости крови, стабилизации фибрина или повышенным фибринолизом, в том числе при лечении антикоагулянтами, стрептокиназой,

53

урокиназой, препаратами дефибринирующего действия (арвином, рептилазой, дефибразой и др.);

2). обусловленные нарушением тромбоцитарно-сосудистого гемостаза (тромбоцитопений, тромбоцитопатии);

3). обусловленные нарушениями как коагуляционного, так и тромбоцитарного гемостаза:

а). болезнь Виллебранда; б). диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (тромбогеморрагический синдрома);

в). при парапротеинемиях, гемобластозах, лучевой болезни и др. ; 4). обусловленные первичным поражением сосудистой стенки с возможным вторичным вовлечением в процесс коагуляционных и тромбоцитарных механизмов гемостаза (наследственная телеангиэктазия Ослера-Рандю, гемангиомы, геморрагический васкулит Шенлейна - Геноха, эритемы, геморрагические лихорадки, гиповитаминозы С и В и др.).

4 Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

диффузионная способность легких снижается при острых и хронических пневмониях, пневмокониозах (силикозах, асбестозах, бериллиозах), фиброзирующих и аллергических альвеолитах, отеках легкого (альвеолярных и интерстициальных), эмфиземе, недостатке сурфактанта, при формировании гиалиновых мембран и др. При отеке легких увеличивается расстояние диффузии, что объясняет снижение диффузионной способности легких. Снижение диффузии газов закономерно возникает в старческом возрасте в связи со склеротическими изменениями паренхимы легких и стенок сосудов. Диффузия кислорода снижается также в результате уменьшения парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе (например, при уменьшении кислорода в атмосферном воздухе или при гиповентиляции легких).Процессы, затрудняющие диффузию газов, в первую очередь приводят к нарушению диффузии кислорода, поскольку углекислый газ диффундирует в 20 раз легче. Поэтому при нарушениях диффузии газов через АКМ развивается гипоксемия обычно на фоне нормокапнии.Особое место в рассматриваемой группе болезней занимает острая пневмония. Проникая в респираторную зону, бактерии взаимодействуют с сурфактантом и нарушают его структуру. Это ведет к снижению его способности уменьшать поверхностное натяжение в альвеолах, а также способствует развитию отека. Кроме этого нормальная структура монослоя сурфактанта обеспечивает высокую растворимость кислорода и способствует его диффузии в кровь. При нарушении структуры сурфактанта растворимость кислорода уменьшается, снижается диффузионная способность легких. Важно отметить, что патологическое изменение сурфактанта характерно не только для зоны воспаления, но и для всей или по крайней мере большей части диффузионной поверхности легких. Восстановление свойств сурфактанта после перенесенной пневмонии происходит в течение 3-12 месяцев.Фиброзные и грануломатозные изменения в легких затрудняют диффузию кислорода, обусловливая обычно умеренную степень гипоксемии. Гиперкапния для данного вида недостаточности внешнего дыхания не типична, так как для снижения диффузии СО2 требуется очень высокая степень поражения мембран. При тяжелой пневмонии возможна выраженная гипоксемия, а избыточная вентиляция в связи с лихорадкой может привести даже к гипокапнии. С гиперкапнией, тяжелой гипоксемией, дыхательным и метаболическим ацидозом протекает респираторный дистресссиндром новорожденных (РДСН),

который относят к диффузионному виду нарушения внешнего дыхания.

54

Билет 17 1 Общий адаптационный синдром. Стадии, значение для организма. Стресс-

лимитирующие системы

ОАС - это общая неспецифическая нейро-гормональная реакция организма в ответ на действие экстремальных агтов, направлена на долговременное повышение резистентности к ним, механизм которой связан с действием адаптивных гормонов гипофиза и коры надпочечников. Открыл и изучил Ганс Селье.

Стадии ОАС и их характеристика:

●Первая стадия - тревоги (мобилизации), она подразделяется на две фазы: фаза шока и фаза противошока. В фазу шока возникает угроза всем жизненноважным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, снижение артериального давления, гипотермия, гипогликемия; а организм оказывается подверженным повреждению и может погибнуть, если не включиться механизм действия адаптивных гормонов.

В фазу противошока начинается активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность при этом нарастает и наступает вторая стадия ОАС.

●Вторая стадия (резистентности) - уровень резистентности долгое время держится на высоком уровне, достаточном для сопротивления организма стрессору, и если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает; при этом резистентность повышается неспецифически, т.е. ко всем возможным агентам.

Если стрессор силен и продолжает действовать, то возможно наступление третьей стадии.

●Третья стадия (истощение) характеризуется всеми признаками, характерными для фазы шока, резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров вплоть до гибели.

Стресс-лимитирующие системы - системы организма (центральные -ГАМК-ергическая, серотонинергическая, опиоидергическая и периферические -простагландины, антиоксиданты и др.), которые способны ограничивать чрезмерный повреждающий эффект адаптивных гормонов при длительных, повторных

стрессовых воздействиях. несколько центральных стресс-лимитируюших факторов, которые обозначают как отдельные стресс-лимитирующие системы., во-первых, ГАМКергическая система. медиатор постсинаптического ингибирования нейронов головного и спинного мозга и пресимпатической блокады высвобождения нейромедиаторов из

55

различных нервных терминалей. Стресс-лимитирующий эффект ГАМК-ергической системы обусловлен наличием ГАМК-ергических рецепторов и ГАМК-ергических нейронов ЦНС в иннервации практически всех органов Действие второй стресслимитируюшей системы -- бензодиазепиновой тесно связано с ГАМК-рецепторами. Природные и синтетические продукты бензодиазепинового ряда -- бензодиазепин (диазепам). фенозепам являются классическими лигандами. Они потенцируют эффекты ГАМК-системы на всех уровнях ЦНС. Третья -- опиоидергическая система представлена в организме опиоидными пептидами и опиоидными рецепторами. Опиоидные пептиды -- эндогенные продукты, обладающие аналгезируюшим морфиноподобным действием. Как установлено исследованиями последнего десятилетия, они являются регуляторами и модуляторами многих процессов, а аналгезируюший эффект -- всего лишь одно из проявлений их сложной функции. Исследованиями группы отечественных иммунологов под руководством Р.В.Петрова в 1984 г. были обнаружены неизвестные ранее регуляторные пептиды костномозгового происхождения, получившие название миелопептидов. Они обладают как опиоидной, так и иммуномодулирующей активностью.. Опиоидергические рецепторы располагаются в клетках различных отделов головного мозга, а также во многих органах и тканях, локализуясь в синапсах, нервных окончаниях, на секреторных и других эффекторных клетках. Стресс-реакция стимулирует образование опиоидных пептидов. При стрессе они способствуют повышению порога восприятия болевого и иных раздражающих воздействий, а также предупреждают выраженную гипертермию.Периферические стресс-лимитирующие механизмы реализуются через систему антиоксидантов и антиоксидантной защиты, а также через систему простагландинов., стрессовые гормоны (катехоламины, вазопрессин и другие) увеличивают активность липаз и фосфолипаз, чем способствуют интенсификации ПОЛ. В результате снижается вязкость и повышается текучесть липидного бислоя мембраны, что способствует мобилизации пептидных связей активных функциональных мембраносвязанных белков. В умеренной, контролируемой степени этот процесс является необходимым компонентом стресс-реакции. Однако бесконтрольная интенсификация ПОЛ способствует повреждению различных органов и тканей. В качестве контролирующего фактора выступает система антиоксидантной защиты, выработка активных продуктов которой возрастает наряду с интенсификацией ПОЛ. Недостаточность данной системы увеличивает повреждающее действие стресс-реакции. Главным предшественником простагландинов является арахидоновая кислота. Продукты ее метаболизма (простагландины, тромбоксан, простациклин, лейкотриены) являются медиаторами и регуляторами ответа клеток. Они относятся к наиболее мощным местным стресс-лимитирующим факторам.

2 Реакция "трансплантат против хозяина".

УСЛОВИЯ РАЗВИТИЯ РЕАКЦИЙ «ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА»• Генетическая

чужеродность донора и реципиента.• Наличие в трансплантате большого числа лимфоцитов.• Неспособность реципиента уничтожить или отторгнуть этот трансплантат.

ПРОЯВЛЕНИЯ

Реакция «трансплантат против хозяина» характеризуется поражением тканей и органов иммунной системы реципиента и развитием в связи с этим иммунодефицита. Помимо тканей, содержащих иммуноциты, всегда повреждаются и другие ткани и органы: кожа, мышцы, ЖКТ, печень, почки. Эти повреждения проявляются некротическими и дистрофическими изменениями, развитием недостаточности функций, лимфопенией,

56

анемией, тромбоцитопенией, диспептическими расстройствами (тошнотой, рвотой, диареей).

• У взрослых реакция «трансплантат против хозяина» проявдяется трансплантационной болезнью • У детей развивается рант–болезнь — болезнь малого роста (от англ. runt, наименьшая особь). Последнее связано с нарушением физического развития ребёнка, сочетающегося с полиорганной недостаточностью, склонностью к развитию инфБ и новообразований.

3 Общая этиология расстройств НС Общая этиология и патогенез нервных расстройств

Этиологические факторы: экзо и эндогенные.

1. Экзогенные факторы-1) специфические нейротропные (цнс); 2) неспецифические, поражающие как ЦНС, так и другие органы и системы. Это:а)

вирусы;б) микроорганизмы;в) растительные токсины;г) микробные токсины;д) химические вещества;е) словестное воздействие;ж) условные рефлексы.

2. Эндогенные факторы - различают первичные и вторичные:

1)первичные, среди них травма, ишемия, отек мозговой ткани, отягощенная наследственность и пр.;2) вторичные, т.е. те, которые возникают в нервной системе под действием первичных и сами в дальнейшем становятся источником повреждения. Среди них:а) изменения нейронов;б) изменения нейромедиаторов;в) изменения нейрона генома;г) изменения межнейронной передачи;д) изменения нервной трофики;е) гиперактивность нейронов;ж) патологическая детерминантность;з) ГПУВи) патологическая система;к) антитела к мозговой ткани Эндогенизация - этап патологического процесса, когда возникают вторичные эндогенные

факторы. На этом фоне первопричины не утрачивают своего значения. Они:1) ведут к новым повреждениям;2) усиливают старые.

Особенности патогенеза нервных расстройств. Выделяют 2 (два) рода явлений:

1)повреждение морфологических структур, разрушение функциональных связей и физиологических систем. Это результат непосредственного действия патогенного агента.

2)все поврежденные и неповрежденные образования, объединяются в новое формирование - патологическую систему.

Поступление патогенных агентов в ЦНС. Два основных пути:- из крови через сосудистую стенку;- по нервным стволам.

1. Из крови через сосудистую стенку: В норме существует гемато-энцефалический барьер (ГЭБ). Он образован:- эндотелиоцитами сосудистой стенки;- астроцитами.

В норме ГЭБ абсолютно непроходим для патогенных агентов (у взрослых), а у плода и новорожденных проходим для стрихнина, спиртов и некоторых лекарственных веществ. При патологии проницаемость ГЭБ увеличивается. Это называется патологическая проницаемость, «прорыв».

Пример: при длительном стрессе возможно поступление вируса гриппа в мозг.

2. По нервным стволам: (столбнячный токсин, вирусы полиомиелита и бешенства). Имеется 2 (два) способа перемещения:

1)внутри нервных отростков с аксотоком;

2)по межнейрональным пространствам.

Механизмы защиты ЦНС:1. Оболочки мозга и нервов (оболочки мозга, мембраны нейрона, глиальные и шванновские клетки).2. Иммунологический барьер (Т-лимфоциты, В-лимфоциты, фагоциты).3. Антисистемы в качестве уравновешивающих механизмов.

57

Антисистема - это структура, которая формируется вместе с патологической системой и тормозит ее активность и развитие.

4 Этиология и патогенез нарушений вентиляционной формы дыхательной недостаточности.

Вентиляционная дыхательная недостаточность возникает вследствие нарушения вентиляции легких, т.е. нарушения обмена газов между алевеолами легких и окружающей средой. При этом концентрация кислорода в альвеолярном воздухе, а значит и в крови, снижается, развивается гипоксемия, а как следствие и гипоксия. Концентрация же углекислого газа в альвеолярном воздухе возрастает, поэтому кровь не может отдать весь углекислый газ, концентрация которого в крови нарастает, развивается гиперкапния. Вследствие избыточного накопления углекислого газа крови, рН крови смещается в ксилую сторону, развивается ацидоз, который по механизму возникновения является газовым.

причина кроется в самих легких, в таком случае говорят о легочной дыхательной недостаточности. Она может быть вызвана:

1. Наличием препятствия на пути воздуха в самих легких или в дыхательных путях (например, инородное тело, опухоль). 2. Снижением или утратой эластичности легочной ткани, что можно наблюдать при пневмосклерозе, интерстициальной пневмонии, фиброзирующем альвеолите и многих других заболеваниях, которые сопровождаются избыточным развитием соединительной ткани.3. Снижением эффективной дыхательной поверхности, иными словами - уменьшением количества альвеол и, как следствие, площади поверхности соприкосновения альвеолярного воздуха и стенки кровеносного сосуда.

причиной вне легких, в таких случаях говорят о внелегочной вентиляционной дыхательной недостаточности. Причинами ее могут быть:1. Влияния различных факторов внешней или внутренней среды (метаболиты, травмы, опухоли) на дыхательный центр, которые приводят к изменению его регуляторных влияний и изменению количественных и качественных показателей внешнего дыхания (глубины, частоты дыхания).

2.Нарушение функции проводящих путей и мотонейронов, а также нервно-мышечной передачи в синапсах. В таком случае регуляторные влияния дыхательного центра просто не достигают своей конечной цели - дыхательной мускулатуры, что и приводит к нарушению внешнего дыхания.

3.Нарушение деятельности дыхательной мускулатуры (повржедение мышц, их травмы), а также патология скелета (врожденные или приобретенные деформации его) или иные факторы, приводящие к нарушению подвижности грудной клетки (метеоризм, ожирение, асцит, беременность).

4.Нарушение целостности плевральной полости или спаечный процесс.

Иными словами по причине развития дыхательнйо недостаточности можно выделить ее центральную форму (нарушение функции дыхательного центра), периферическую или нервно-мышечную (нарушение функции проводящих путей, эффекторных нейронов, нервно-мышечнойо передачи) и торако-диафрагмальную (нарушение функции мышц, главным образом - диафрагмы, а также деформации грудной клетки, в том числе нарушение целостности плевральной полости).

58

Билет 18 1. Понятие о реактивности организма, классификация. Факторы, оп-

ределяющие состояние реактивности. Роль изменения реактивности в развитии патологических процессов.

Реактивность организма (от лат. reactia - противодействие) - это его способность

определенным образом отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие факторов внутренней и внешней среды.

•Биологические свойства организма

-Видовая реактивность детерминируется видовыми особенностями (например, атеросклероз часто наблюдается у людей, но не выявляется в такой форме у кроликов; у кроликов, в отличие от человека, также не развивается сифилис при инфицировании их возбудителем болезни). В ходе эволюции видовые особенности реактивности организма формируются в результате изменчивости (в связи с мутациями), наследственного закрепления кардинальных свойств вида и естественного отбора особей этого вида.

-Групповая реактивность. В ней выделяют реактивность возрастную, половую и конституциональную. - Возрастная реактивность (например, дети в большей мере, чем взрослые, подвержены инфБ в связи с незрелостью их иммунной системы).

-Половая: характеризуется, в частности, разной устойчивостью мужчин и женщин к кровопотере (у женщин она выше), физической нагрузке (выше у мужчин).

-Конституциональная: относительно стабильные морфофункциональные, в том числе психические, особенности организма, определяемые наследственностью и длительным влиянием факторов окружающей среды. Известно, например, что так называемые астеники, в отличие от нормостеников, менее устойчивы к сильным и длительным физическим и психическим нагрузкам.

-Индивидуальная реактивность определяется наследуемой информацией, индивидуальной изменчивостью и собственным «жизненным опытом» организма. В отличие от видовой и конституциональной, индивидуальная реактивность организма может быть физиологической и патологической. Последняя проявляется, например, развитием у отдельных индивидов аллергических реакций на факторы, которые у других такого ответа не вызывают.

59

•Степень специфичности, дифференцированности ответа организма позволяет выделить реактивность специфическую и неспецифическую.

-Специфическая реактивность: например, развитие иммунного ответа на антигенное воздействие.

-Неспецифическая реактивность: например, активация фагоцитарной реакции лейкоцитов при их контакте с чужеродными клетками, неорганическими частицами, бактериями, вирусами, паразитами.

•Природа агента

В зависимости от природы агента, вызывающего ответ организма, выделяют иммуногенную и неиммуногенную реактивность.

-Неиммуногенная реактивность: изменения жизнедеятельности организма, вызванные воздействием различных агентов психического, физического, химического или биологического характера, не обладающих антигенными свойствами.

-Иммуногенная реактивность: изменения жизнедеятельности организма, обусловленные антигенными факторами.

•Биологическая значимость ответа организма определяет физиологическую и патологическую реактивность.

-Физиологическая реактивность — ответ, адекватный характеру и интенсивности воздействия, а также имеющий адаптивный характер. Примером может служить одна из разновидностей иммуногенной реактивности — иммунитет.

-Патологическая реактивность — реакция, неадекватная по выраженности и/или характеру изменения жизнедеятельности организма, сопровождающаяся снижением его адаптивных возможностей. Пример: аллергические реакции.

Таким образом, реактивность— динамичное, постоянно меняющееся свойство организма. С позиции врача важно, что это свойство можно изменять целенаправленно с целью повышения устойчивости организма к действию различных патогенных факторов.

ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ РЕАКТИВНОСТЬ Роль внешних факторов

Естественно, что реактивность организма как целого тесно смыкается с проблемами экологии, действием самых различных факторов: механических, физических, химических, биологических. Например, активная приспособляемость к недостатку кислорода в виде усиления легочной вентиляции и кровообращения, увеличения количества эритроцитов, гемоглобина, а также активная адаптация к повышению температуры в виде изменения теплопродукции и теплоотдачи.

Роль наследственности

Процессы адаптации к окружающим условиям тесно связаны с формированием их наследственных особенностей.

ФОРМЫ РЕАКТИВНОСТИ

Понятие реактивности прочно вошло в практическую медицину в основном с целью общей оценки состояния организма больного. Еще древние врачи заметили, что различные люди одними и теми же болезнями болеют по-разному, с присущими каждому индивидуальными особенностями, т.е. неодинаково реагируют на болезнетворное воздействие.

Реактивность может проявляться в форме: нормальной - нормергии, повышенной - гиперергии, пониженной - гипергии (анергии), извращенной - дизергии.

При гиперергии (от греч. hyper - больше, ergon - действую) чаще преобладают процессы возбуждения. Поэтому более бурно протекает воспаление, интенсивнее проявляются

60