- •Билет № 1
- •1 .Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме- дицинского образования.
- •2Аллергены, понятие, свойства, виды.
- •3. Синдром длительного сдавления. Этиология, патогенез, последствия.
- •Билет № 2
- •2) Ожирение, виды, этиология , патогенез, последствия. Степени ожирения.
- •3. Опухолевый рост, понятие, основные теории этиологии.
- •4). Виды и механизмы развития компенсаторной гиперфункции сердца
- •Билет №3.
- •1.Норма, здоровье, определение понятий. Характеристика факторов, определяющих состояние здоровья.
- •2. Коматозные состояния при сахарном диабете, виды, особенности патогенеза.
- •4. Нарушения процессов синтеза белка, этиология, патогенез, последствия
- •Билет № 4
- •1. Предболезнь, понятие, общие механизмы развития, примеры.
- •2Реакции гиперчувствительности замедленного типа, общая характеристика и механизмы развития, примеры.
- •3. Коронарная недостаточность, этиология, патогенез, последствия.
- •4. Лейкемоидная реакция, определение понятия, виды и особенности
- •Билет № 5
- •1. Неспецифические формы повреждения клетки, их виды и механизмы развития.
- •2. Аутоиммунные процессы и болезни, определение понятия, виды и механизмы развития
- •3. Патогенез отечного синдрома при патологии почек.
- •4. Нарушения секреторной функции желудка, механизмы развития, последствия.
- •Билет № 6.
- •Патогенез, определение понятия, Значение в изучении болезни. Общие патогенетические механизмы болезней.
- •2.Воспаление, определение понятия, значение для организма
- •3.Аритмии, понятие, патогенетическая классификация.
- •4. Острая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, основные проявления.
4. Нарушения процессов синтеза белка, этиология, патогенез, последствия
Для того, чтобы на рибосомах могли осуществляться процессы белкового синтеза, необходима доставка к ним аминокислот. Поэтому все патологические состояния, приводящие к затруднению мембранного транспорта, неизбежно будут сказываться на синтезе белка. К таким патологическим процессам относятся некоторые эндокринные расстройства, поскольку многие гормоны весьма существенно влияют на транспорт через клеточную мембрану Так, при сахарном диабете будет наблюдаться торможение белкового синтеза, поскольку инсулин обеспечивает транспорт аминокислот в клетку. Соматотропный гормон гипофиза (соматотропин, СТГ)способствует формированию из рибосом их комплексов - полисом, на которых и осуществляется «сборка» белковой молекулы. СТГ также оказывает влияние на процессы формирования информационной РНК в ядре клеток. Поэтому гипофункция передней доли гипофиза, ответственной за инкрецию СТГ, ведет к резкому торможению белковосинтетических процессов и к замедлению развития организма. Малые дозы тиреоидных гормонов стимулируют синтез белка. Именно поэтому при врожденной гипофункции щитовидной железы наблюдается резкое отставание организма в росте и развитии - возникает болезнь, известная под названием кретинизм.
Важная роль в регуляции рассматриваемых процессов принадлежит глюкокортикоидным гормонам,вырабатываемым корой надпочечников. Во всех органах, кроме печени, на белковый синтез глюкокортикоиды влияют антианаболически, то есть они его тормозят. В печени глюкокортикоиды усиливают синтез белков, причем это характерно не только для здоровой, но и для патологически измененной печени. Механизм этого явления связан с тем, что эти гормоны стимулируют поступление в гепатоциты аминокислот. Поскольку во всех остальных органах кортикоиды проявляют свое антианаболическое действие, а на процессы распада белков не влияют, количество аминокислот в крови в этом случае будет нарастать. Циркулируя по сосудистому руслу, аминокислоты улавливаются печенью, вследствие чего в ней белковый синтез усиливается. Патология коры надпочечников, ведущая к ее гипофункции, неизбежно скажется на синтезе белков в печени, в которой, в частности, образуется такой важнейший для свертывания крови белок, как фибриноген.
Стимулирующим влиянием на белковый синтез обладают и половые гормоны, причем они облегчают проникновение аминокислот в основном в специфические для этих гормонов ткани, имеющие отношение к репродуктивной активности. Именно по данной причине угасание половой функции ведет к гипотрофии и обратному развитию этих тканей и органов. Естественно, что такие же изменения будут наступать и при патологических процессах, подавляющих выработку половых гормонов или гонадотропных гормонов передней доли гипофиза.
Говоря о влиянии нервной системы на процессы синтеза белка, необходимо отметить, что последние находятся под постоянным контролем и регулирующим влиянием нервных центров. При денервации органов в них резко снижается интенсивность белкового синтеза, что в дальнейшем приводит к развитию трофических расстройств - появлению в паренхиме органов атрофических изменений, образованию язв и т.д. Кроме того, нервная система опосредует свое влияние на процессы белкового синтеза через регуляцию деятельности эндокринных органов.