TEST_patfiz_izmenennyy

Гиперкатехоламинемия

16. Для газового ацидоза характерно:

Уменьшение напряжения СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови

Уменьшение напряжения CО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови

Увеличение напряжения СО2 и стандартного бикарбоната крови +

15. Алкалоз - форма нарушения кислотно-основного состояния в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону:

Увеличение катионов

Увеличение анионов+

17. В крови при метаболическом ацидозе происходит:

Увеличение содержания калия, натрия, кальция

Уменьшение содержания калия, натрия, кальция

Содержание калия, натрия, кальция не изменяется

18. Причиной развития метаболического ацидоза является:

Гиповентиляция легких

Гипервентиляция легких

Гиперкапния

Образование недоокисленных продуктов обмена

19. Нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе:

Понизится

Повысится +

Не изменится

20. Газовый ацидоз развивается вследствие накопления в организме:

Углекислого газа+

Оснований

Избытка НСO3 ионов

21. Снижение в крови концентрации ионов кальция при метаболическом алкалозе приводит:

К повышению нервно-мышечной возбудимости, развитию судорог

К снижению нервно-мышечной возбудимости

22. Для респираторного ацидоза характерно:

Снижение РСО2 артериальной крови

Повышение РСО2 артериальной крови +

РСО2 артериальной крови не изменяется

23. Для респираторного алкалоза характерно:

Снижение РСО2 артериальной крови

Повышение РСО2 артериальной крови

РСО2 артериальной крови не изменяется

24. При газовом алкалозе наблюдается:

Снижение АД +

Повышение АД

АД не изменяется

25. Возникновение дыхательного алкалоза возможно при:

Повышении концентрации углекислого газа в воздухе+

Пребывании в условиях высокогорья

Гиповентиляции

Рвоте

Диарее

26. Укажите, какой из лабораторных показателей КОС используется в формуле для расчета величин вводимого коррегирующего раствора:

рСО2

АВ

ВВ

ВЕ

SB

27. Назовите характерное изменение сердечной деятельности в условиях декомпенсированного ацидоза:

Брадикардия

Тахикардия

Возрастание ударного объема

Падение ударного объема

Возрастание минутного объема

28. Назовите характерные изменения сердечной деятельности при чрезмерной гиперкапнии (рСО2 > 80 мм.рт.ст.):

Выраженная тахикардия на фоне возрастания ударного объема

Выраженная брадикардия на фоне падения ударного объема

Падение ударного объема

Возрастание ударного объема

Выраженная экстрасистолия

29. Для метаболического ацидоза характерна:

Гипокалиемия

Гиперкалиемия

Гипернатриемия

Гипонатриемия

Гиперхлоремия

30. К развитию дыхательного ацидоза приводит:

Почечная патология

Снижение объема альвеолярной вентиляции +

Длительное употребление с пищей кислых продуктов

Сахарный диабет

31. При компенсированном метаболическом ацидозе наблюдается:

Гипервентиляция+

Гиповентиляция

Объем легочной вентиляции не изменен

32. Газовый алкалоз развивается вследствие:

Альвеолярной гипервентиляции +

Альвеолярной гиповентиляции

Объем альвеолярной вентиляции не изменен

33. Для метаболического ацидоза характерно:

Избыток оснований (ВЕ+)

Дефицит оснований (ВЕ-) +

Основания в пределах нормативных значений

34. Альвеолярная гипервентиляция может привести к развитию:

Метаболического алкалоза

Газового ацидоза+

Газового алкалоза

35. Ацидоз - форма нарушения кислотно-основного состояния в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону:

Увеличение катионов+

Увеличение анионов

36. Для метаболического ацидоза характерно:

Повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB)+

Снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB)

Содержание стандартных бикарбонатов не изменяется

37. При газовом алкалозе в почках происходит:

Уменьшение реабсорбции гидрокарбонатов +

Увеличение реабсорбции гидрокарбонатов

Реабсорбция гидрокарбонатов не изменяется

38. Для метаболического алкалоза характерно:

Избыток оснований (ВЕ+)+

Дефицит оснований (ВЕ-)

BE в пределах нормы

39. Метаболический алкалоз возникает при:

Диарее

Рвоте +

Уменьшение диуреза

40. Компенсаторной реакцией организма при метаболическом ацидозе является:

Гипервентиляция легких +

Гиповентиляция легких

Уменьшение диуреза

41. При декомпенсированном метаболическом ацидозе, результатом функционирования бикарбонатного буфера и компенсаторной деятельности внешнего дыхания является:

Апное

Тахипное

Брадипное

Экспираторная одышка

Инспираторная одышка

42. Назовите ведущий патохимический механизм, лежащий в основе гиперпродукции H+ ионов гепатоцитами при декомпенсированном метаболическом ацидозе:

Возрастание активности ферментов глюконеогенеза

Торможение активности ферментов глюконеогенеза

Возрастание активности ферментов пентозного цикла

Торможение активности ферментов пентозного цикла

Торможение активности ферментов аэробного гликолиза

43. Для газового алкалоза характерна:

Гипокалиемия

Гиперкалиемия

Гиперхлоремия

Гипермагниемия

Гипомагниемия

44. Какой из ниже перечисленных показателей крови патогномоничен метаболическому алкалозу:

Гиперкалиемия

Гиперхлоремия

Повышение сродства Hb к О2

Понижение сродства Hb к О2

Гиперкатехоламинемия

Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения углеводного обмена»

1. Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:

Гипергликемия

Снижение процессов реабсорбции воды в почках, полиурия +

Наследственный характер заболеваний

2. К генетически необусловленным диабетам можно отнести:

Сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый)

Почечный сахарный диабет

Диабет вследствие панкреатэктомии +

3. Эндокринные гипергликемии возможны при:

Избытке АКТГ +

Недостатке АКТГ

Гипокортицизме

Гипотиреозе

4. Уровень инсулина в крови может повышаться при:

Хроническом панкреатите

Инсуломе +

5. Антагонистами инсулина в плазме крови являются:

Жирные кислоты +

Хиломикроны +

С-пептид

Холестерин

6. Косвенным показателем уровня секреции инсулина является:

Жирные кислоты

Синальбумин

Хиломикроны

С-пептид +

Холестерин

7. Механизм действия инсулина включает:

Усиление липогенеза +

Усиление липолиза

Активацию глюконеогенеза

Снижение активности цикла Кребса

8. Внепанкреатический сахарный диабет развивается при:

Дефиците рецепторов к инсулину +

Наличие антител к инсулину

Ятрогенном (назначение глюкокортикоидов) воздействии

Удалении поджелудочной железы

Инсулиноме

9. Возникновение эндокринной гипогликемии возможно при:

Избытке АКТГ

Недостатке АКТГ +

Избытке глюкагона

Избытке тироксина

10. Фруктоземия не проявляется:

Фруктозурией

Умственной отсталостью

Циррозом печени

Катарактой +

11. К эффектам глюкагона не относится:

Усиление гликогенолиза

Торможение гликогенолиза +

Инсулинстимулирующее действие

Липолитическое действие

Активация глюконеогенеза

12. Адреналиновая гипергликемия является результатом:

Усиления глюконеогенеза в печени

Усиление гликогенолиза +

Нарушение утилизации глюкозы в тканях

13. К эффектам глюкокортикоидов не относится:

Активация глюконеогенеза

Понижение проницаемости клеточных мембран

Повышение проницаемости клеточных мембран +

14. Эффект тиреоидных гормонов выражается:

Снижением активности гликогенолиза в печени +

Усилением активности гликенолиза в печени

Торможением всасывания глюкозы в кишечнике

15. При синдроме Иценко-Кушинга наблюдается:

Гипогликемия

Гипергликемия +

Уровень сахара крови не изменен

16. Толерантность к глюкозе на фоне тиреотоксикоза:

Повышается +

Снижается

Не изменяется

17. При инсулиноме – гормональноактивной опухоли поджелудочной железы развивается:

Гипергликемия

Гипогликемия +

Уровень сахара остается неизменным

18. При акромегалии развивается:

Гипергликемия +

Гипогликемия

Уровень сахара крови не изменяется

19. Относительная инсулиновая недостаточность возникает при:

Повреждении глюкорецепторной системы В-клеток островков

Врожденных и приобретенных нарушений генетического аппарата панкреатических клеток

Нарушения числа или сродства рецепторов к инсулину +

Инфекционных поражений инсулярного аппарата

Иммунных реакций на инсулин или В-клетки

20. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

Присутствия антител к инсулину в крови

Избытка в крови протеолитических ферментов

Повышения активности инсулиназы

Прочной связи гормона с сывороточными белками

Повреждения глюкорецепторной системы В-клеток +

Несостоятельности инсулиновых рецепторов

21. Почечный порог для глюкозы составляет:

5.5 ммоль/л

8.8 ммоль/л +

12.5 ммоль/л

22. Уровень глюкозы в моче отражает ее концентрацию в крови:

Не обязательно +

Обязательно

23. Выделение кетоновых тел в виде натриевых солей при кетозе может привести:

Гипоальдостеронизму

Гиперальдостеронизму +

24. Активность липолиза при инсулярной недостаточности:

Повышается +

Не изменяется

Снижается

25. Превращение глюкозы в жир при гиперинсулинемии:

Повышается

Не изменяется

Снижается +

26. Жировая ткань относится к:

Инсулиннезависимым

Инсулинзависимым +

27. Превращение глюкозы в жиры при гипоинсулинемии:

Повышается +

Не изменяется

Понижается

28. Образование гликогена и его депонирование в печени и мышцах при диабете:

Увеличивается +

Не изменяется

Уменьшается

29. К механизмам гипергликемического эффекта глюкокортикоидов относится:

стимуляция глюконеогенеза из аминокислот; +

стимуляция кетогенеза в печени;

блокада секреции инсулина;

активация фосфорилазы в печени и мышцах;

стимуляция липолиза.

30. Эндокринные гипергликемии возможны при:

избытке АКТГ +

недостатке АКТГ

гипокортицизме

гипотиреозе

31. Механизм действия инсулина включает:

Ослабление синтеза гликогена

Усиление синтеза гликогена +

Снижение синтеза белка

Активацию липолиза

32. К гипергликемии приводит:

недостаток контринсулярных гормонов;

гиперинсулинизм;

интенсивная мышечная работа;

стресс; +

длительное умственное напряжение.

33. Уровень инсулина в крови может повышаться при:

хроническом панкреатите

инсулиноме +

34. К генетически необусловленным диабетам можно отнести:

Сахарный диабет пожилых ( инсулиннезависимый) +

Почечный сахарный диабет

35. Несахарный диабет развивается вследствие:

снижения секреции АДГ +

снижения секреции альдостерона

повышения экскреции натрия с мочой

нарушения углеводного обмена.

36. Относительная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

повреждения глюкорецепторной системы В-клеток

врожденных и приобретенных нарушений генетического аппарата панкреатических клеток

нарушения числа или сродства рецепторов к инсулину +

инфекционных поражений инсулярного аппарата

37. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

избытка в крови протеолитических ферментов;

присутствия в крови антител к инсулину;

повышения активности инсулиназы;

несостоятельности инсулиновых рецепторов;

иммунной реакции на бета-клетки. +

38. Развитию гиперкетонемии при диабете способствует:

повышение активности цикла Кребса

ослабление липогенеза +

снижение глюконеогенеза

усиление пентозофосфатного цикла

39. Полиурия при инсулинзависимом сахарном диабете связана с:

Повышением фильтрационного количества глюкозы в почках +

Снижением секреции вазопрессина (АДГ)

Уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках

40. К диабетическим макроангиопатиям относятся:

диабетическая ретинопатия;

полинейропатия;

атеросклероз артерий нижних конечностей; +

иммунодефицит;

диабетическая нефропатия.

41. Гипергликемический эффект адреналина выражается:

стимуляцией глюконеогенеза из аминокислот;

стимуляцией кетогенеза в печени;

стимуляцией секреции глюкагона;

стимуляцией гликогенолиза. +

42. Эндокринные гипергликемии возможны при:

избытке глюкагона

недостатке адреналина

гипокортицизме

гиперкортицизме +

43. Гипогликемию вызывает:

гликогенозы; +

инсулиновая недостаточность;

избыток контринсулярных гормонов;

стресс.

44. Антагонистами инсулина в плазме крови являются:

жирные кислоты +

хиломикроны

С-пептид

Холестерин

45. Внепанкреатический сахарный диабет развивается при:

Дефиците рецепторов к инсулину +

Аутоиммунном инсулините

Назначении глюкокортикоидов

Удалении поджелудочной железы

46. Симптомом гипергликемии является:

тремор, мышечная дрожь

полиурия +

потливость

судороги

47. Относительная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

повреждения глюкорецепторной системы В-клеток

нарушений генетического аппарата панкреатических клеток

иммунных реакций на инсулин или В-клеток

повышения продукции контринсулярных гормонов +

48. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

присутствия антител к инсулину в крови

избытка в крови протеолитических ферментов

повреждения глюкорецепторной системы В-клеток +

прочной связи гормона с сывороточными белками

49.Возникновение гипоксии при инсулинзависимом сахарном диабете связано с:

1)Микроангиопатией +

2)Образованием С-пептида

3)Нарушением процессов липолиза

50. Основные метаболические признаки кетоацидотической комы:

кетоацидоз и гипергликемия; +

гипернатриемия и кетоацидоз;

лактацидоз и гипернатриемия;

гипергликемия и гиперосмолярность.

51. К механизмам гипергликемического эффекта глюкагона относится:

стимуляция гликогенолиза +

блокада секреции инсулина

ингибиция гексогиназы

стимуляция инсулиназы печени

52. Возникновение эндокринной гипогликемии возможно при:

избытке АКТГ

недостатке АКТГ +

избытке глюкагона

избытке тироксина

53. Механизмы развития гипергликемии включают:

стимуляцию гликолиза; +

торможение гликогенеза;

торможение гликогенолиза;

торможение глюконеогенеза;

стимуляцию гликогенеза.

54. Симптомом гипогликемии является:

сухость кожи и слизистых;

полидипсия;

глюкозурия;

полифагия; +

мышечная дрожь.

55. К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:

Наследственность +

Инсулома

Артериальные гипертензии

56. Нарушение липидного обмена при инсулинзависимом сахарном диабете проявляется:

ксантоматозом

гликогенолизом

гиполипидемией +

гипохолестеринемией

57. Полидипсия при инсулинзависимом сахарном диабете обусловлена:

стимуляцией питьевого центра инсулином

альдостеронизмом и гипернатриемией

значительными потерями воды +

58. Диабетическая микроангиопатия проявляется:

Нефропатией +

Ксантоматозом

Ожирением

59. Основные метаболические признаки гиперлактацидемической комы:

кетоацидоз и гипергликемия;

гиперосмолярность и лактацидоз;

лактацидоз и гипернатриемия; +

лактацидоз и гиперкалиемия.

60. Гипергликемический эффект тироксина выражается:

стимуляция гликогенолиза

торможение поглощения глюкозы клетками

стимуляция глюконеогенеза из аминокислот

активация фосфорилазы печени +

61. Механизмы развития гипогликемии включают:

нарушение всасывания углеводов в кишечнике; +

торможение поглощения глюкозы клетками;

стимуляцию гликогенолиза;

стимуляцию глюконеогенеза;

торможение гликогенеза.

62. Механизм действия инсулина включает:

Усиление липогенеза +

Усиление липолиза

Активация глюконеогенеза

63.К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:

Ожирение +

Гипотония

Голодание

64. Основные метаболические признаки гиперосмолярной комы:

кетоацидоз и гипергликемия;

гипернатриемия и гиперосмолярность; +

лактацидоз и гипернатриемия;

лактацидоз и гиперосмолярность.

Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»

1. Следствием гиперпротеинемии является:

повышениие клубочковой фильтрации в почках.

повышение онкотического давления в интерстиции

снижение клубочковой фильтрации в почках +

отеки

2.Следствием гипопротеинемии являются:

повышение вязкости плазмы крови

отеки +

повышение онкотического давления в интерстиции

снижение клубочковой фильтрации в почках

3. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:

креатинина

мочевины +

мочевой кислоты

креатина

4.Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:

дезаминирования аминокислот

синтеза мочевины +

синтеза гликогена

5. Врезультате декарбоксилирования аминокислот образуются:

гистамин +

гамма-глобулины

альбумины

6. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:

печень +

почки

селезенка

желудочно-кишечный тракт

паращитовидные железы.

7. Выраженным анаболическим действием в организме обладают:

инсулин +

тироксин

глюкокортикоиды

8. Выраженным катаболическим действием в организме обладают:

инсулин

адреналин +

соматотропный гормон

андрогены.

9. С возрастом относительная потребность в белке:

снижается +

повышается.

10. Иммуноглобулины – это белки:

глобулярные +

фибриллярные.

11. Коллаген – это белок:

глобулярный

фибриллярный +

12. Эластин по характеру выполняемой функции – это белок:

структурный +

запасной

защитный

каталитический

энерготрансформирующий

рецепторный

регуляторный.

13. Ферритин по характеру выполняемой функции – это белок:

структурный

запасной +

защитный

каталитический

энерготрансформирующий

рецепторный

регуляторный.

14. Гликозилтрансферраза по характеру выполняемой функции - это белок:

структурный

запасной

защитный

каталитический +

энерготрансформирующий

рецепторный

регуляторный.

15. Ингибитор трипсина по характеру выполняемой функции – это белок:

структурный

запасной

защитный +

каталитический

энерготрансформирующий

рецепторный

регуляторный.

16. АТФ-синтетаза по характеру выполняемой функции – это белок:

структурный

запасной

защитный

каталитический

энерготрансформирующий +

рецепторный

регуляторный.

17. Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает:

гиперальбуминемию

гипофибриногенемию +

18. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:

тирозина +

фенилаланина

гистидина

метионина

глютамина

19. Нарушение синтеза белков гепатоцитами проявляется:

кровоточивостью +

повышение свертываемости крови.

20. Изменение плазменного состава белков приостром инфекционном воспалении легких проявляется:

Повышением альбумин-глабулинового коэффициента

понижением альбумин-глобулинового коэффициента +

21. Анаболизм белков в организме усилен при:

стрессе

инсулинзависимом сахарном диабете

лихорадке

акромегалии (избытке СТГ) +

22. Катаболиз белков в организме усилен при:

инсулинзависимом сахарном диабете +

акромегалии (избытке СТГ)

23. Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:

тиреотоксикозе

некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени) +

почесном несахарном диабете

24. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:

подагре +

хроническом гастрите

гипотиреозе

гипертиреозе

25. Причиной целиакии является:

панкреатит

врожденный дефицит специфической энтеропептидазы +

диарея

нарушение желчеобразования

белковое голодание

26. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при:

избытке тироксина +

недостатке тироксина

избытке соматотропного гормона

27. Примером наследственного нарушения синтеза структурных белков в организме является:

фенилкетонурия +

ахондроплазия

брахидактилия

28. Примером наследственного нарушения синтеза функциональных белков в организме является:

фенилкетонурия +

ахондроплазия

брахидактилия

29.Наследственная энзимопатия не лежит в основе:

альбинизма

фавизма

серповидноклеточной анемии +

алькаптонурии

целиакии

30. Гиперпротеинемия не возникает при:

диспепсии у детей

неукратимой рвоте

профузных поносах у взрослых

циррозе печени +

ожогах

31. Повышенние выделение аминокислот с мочой наблюдается при:

спру

целиаокии

цистинурии +

квашиоркоре

32. Повышение содержания аминокислот в крови не возникает при:

ожогах

недостатке фенилаланингидроксилазы +

недостатке гистидиндекарбоксилазы

недостатке оксида гомогентизиновой кислоты

33. Пониженное содержание аминокислот в крови возникает при:

ожогах

раневой болезни

избытке глюкокортикоидов (синдром Ицено-Кушинга)

синдром Фанкони (нарушении реабсорбции органических веществ в почках) +

34. В патогенезе целиакии играет роль:

нарушение всасывания углеводов

дефицит липазы

дефицит пептидазы +

дефицит желчных кислот

35. Самообновление тканевых белков – это:

синтез «стабилизирующий» +

синтез «регенерационный»

синтез «функциональный».

36. Образование иммуноглобулинов при аллергических заболеваниях – это:

синтез «стабилизирующий»

синтез «регенерационный»

синтез «функциональный» +

37. Восстановление концентрации плазменных альбуминов после кровопотери – это:

синтез «стабилизирующий»

синтез «регенерационный» +

синтез «функциональный».

38. Положительный азотистый баланс – это состояние, когда:

из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей +

из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей.

39. Отрицательный азотистый баланс – это состояние, когда:

из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей

из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей +

40. Положительный азотистый баланс развивается при:

беременности +

голодании

протеинурии

избыточной секреции катаболических гормонов.

41.Отрицательный азотистый баланс развивается при:

росте организма

беременности

избыточной секреции анаболических гормонов

голодании +

42. Абсолютное голодание – это:

полное прекращение поступления пищи и воды +

полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды;

состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма

избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи.