TEST_patfiz_izmenennyy

Склонность к запорам +

Склонность к поносам

146. Для гиперсекреции желудочных желез характерно:

Зияние привратника

Спазм привратника +

147. Развитию язвенной болезни желудка способствует:

Инфекция +

Дефицит глюкокортикоидов

148. Развитию язвенной болезни желудка способствует:

Повышение тонуса блуждающего нерва +

Понижение тонуса блуждающего нерва

149. Висцеральные боли в животе четкую локализацию:

имеют;

не имеют. +

150. Рвота сопровождается:

алкалозом +

ацидозом.

151. Теория «аппестата-баростата» подразумевает регуляцию приема пищи за счет изменения содержания в крови:

глюкозы,

жиров, +

белков.

152. Воспаление слюнных желез приводит к:

гиперсаливации,

гипосаливации. +

153. Для нормального типа желудочной секреции характерны показатели рН:

1,2 – 3,0

1,7 – 5,0 +

6,0 – 8,0

0,8 – 2,0.

154. Повышение тонуса блуждающего нерва перистальтику желудка:

усиливает, +

снижает,

не меняет.

155. Ферменты поджелудочной железы активируются в среде:

кислой,

щелочной. +

156. Теория патогенеза язвенной болезни желудка Курцина –Быкова является:

психосоматической, +

инфекционно-аллергической.

157. При остром панкреатите фосфолипаза А:

активируется, +

ингибируется.

158. Демпинг-синдром связан с патологией:

желудка, +

поджелудочной железы,

печени.

159. В патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки ведущую роль играют:

стафиллококки,

кампилобактерии, +

хламидии.

160. Карциноидный синдром связан с избытком образования:

серотонина, +

адреналина,

норадреналина.

161. Недостаточное содержание клетчатки в пище приводит к:

диарее,

запору. +

162. В желудке не вырабатывается:

пепсин,

химозин,

гастриксин,

трипсиноген. +

163. Нервная анорексия чаще встречается:

у женщин, +

у мужчин.

163. Стимулятором аппетита не являются:

альфа-адреномиметики,

опиоидные пептиды,

бета-адреномиметики. +

164. Надпочечниковая недостаточность сопровождается вздутием живота:

механическим,

биохимическим. +

165. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:

1) М- холиномиметики +

2) М- холинолитики

166. Местом выработки гастрина в желудке является:

1) Главные клетки слизистой оболочки

2) Обкладочные клетки слизистой оболочки

3) Мышечные клетки стенки желудка

4) Клетки АПУД - системы желудка +

5) Гликокаликс

167. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

Гистамин +

Желудочный интестинальный пептид

Вазоактивный интестинальный пептид

168. Метаболические боли в животе вызваны:

гепатитом;

пневмонией;

гельминтозами;

диабетом. +

169. Нарушение всасывания жиров при муковисцидозе связано с патологией:

поджелудочной железы, +

печени,

кишечника.

170. К гиперфагии приводит разрушение ядер гипоталамуса:

вентромедиальных, +

вентролатеральных.

171. Воспаление слизистой ротовой полости приводит к:

гиперсаливации, +

гипосаливации.

172. Алкоголь секрецию желудочного сока:

усиливает, +

снижает,

не меняет.

173. Для инертного типа желудочной секреции характерны показатели рН:

1,2 – 3,0

1,7 – 5,0

6,0 – 8,0 +

0,8 – 2,0.

173. Перистальтику желудка усиливает:

вазоактивный интестинальный пептид

секретин,

мотилин. +

174. Карциноидный синдром сопровождается нарушениями всасывания:

селективными,

генерализованными. +

175. Ульцерогенный эффект глюкокортикоидов обусловлен:

ингибирующим влиянием на синтез простагландинов, +

стимулирующим влиянием на синтез простагландинов.

176. Эндокринная функция поджелудочной железы при муковисцидозе:

усилена,

снижена, +

не изменена.

177. Демпинг-синдром сопровождается:

гипергликемией,

гипогликемией. +

178. В толстом кишечнике происходит реабсорбция:

жиров,

углеводов,

воды и электролитов. +

179. При энтерите кишечная перистальтика:

усилена, +

ослаблена,

не изменена.

180. Кишечная микрофлора у здорового человека рост патогенных микроорганизмов:

тормозит, +

усиливает.

181. Альфа-амилаза слюны необходима для первичной ферментации:

жиров,

белков,

углеводов.+

182. Анорексия возникает при:

избытке белка, +

недостатке белка.

183. Присутствие в кишечнике большого количества осмотически активных веществ приводит к:

диарее, +

запору.

184. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:

1) Н- холиномиметики +

2) Н- холинолитики

185. Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения:

1) М - холинорецепторов

2) Н1 - гистаминовых рецепторов

3) Н2 - гистаминовых рецепторов +

4) N - холинорецепторов

5) Адренорецепторов

186. Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются:

Трипсин, липаза +

Эндорфины

Холецистокинин

187. Перитонеальные боли вызваны:

воспалением; +

висцеро-висцеральным рефлексом;

иррадиацией из других участков брюшной полости.

188. Вздутие живота механической этиологии обусловлено:

накоплением жидкости в полости брюшины; +

ацидозом;

муковисцедозом.

189. Стеаторея – проявление нарушений всасывания в кишечнике:

углеводов,

жиров, +

белков.

190. Нарушение процессов активного транспорта (всасывания) в желудочно-кишечном тракте сопровождается:

диареей, +

запором.

191. Желание приема пищи называется:

голод,

аппетит, +

сытость.

192. «Мозговая рвота» обусловлена:

повышением внутричерепного давления, +

органической ацидемией,

уремией.

193. К аноректикам не относятся:

альфа-адреномиметики, +

бета-адреномиметики,

серотонин.

194. Норадреналин пищевой рефлекс:

активирует, +

тормозит,

не изменяет.

195. Ахилия – это:

усиление секреции соляной кислоты,

снижение секреции соляной кислоты,

отсутствие секреции соляной кислоты. +

196. К инкретам слюнных желез не относится:

урогастрон,

глюкагон,

мотилин. +

197. Для возбудимого типа желудочной секреции характерны показатели рН:

1,2 – 3,0

1,7 – 5,0

6,0 – 8,0

0,8 – 2,0. +

198. Для астенического типа желудочной секреции характерны показатели рН:

1,2 – 3,0 +

1,7 – 5,0

6,0 – 8,0

0,8 – 2,0.

199. Гастроптоз сопровождается:

гиперкинезом желудка,

гипокинезом желудка. +

200. Повышение рН содержимого 12-перстной кишки продукцию мотилина:

усиливает, +

угнетает.

201. Атрофия ворсинок кишечника приводит к нарушениям всасывания:

селективным,

генерализованным. +

202. В патогенезе кишечной аутоинтоксикации не играет роли:

кадаверин,

тирамин,

индол,

тироксин. +

203. Ятрогенное понижение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:

1) М - холиномиметики

2) М - холинолитики +

204. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:

1) Усиление секреции эндорфинов

2)Угнетение регенераторной способности эпителия +

Патология печени»

1. Изменения функциональных проб при классификации заболеваний печени:

Учитываются+

Не учитываются

2. При гепатодепрессивном синдроме отмечается:

Желтуха

Геморрагии+

Повышение трансаминаз

3. Индикаторными тестами при мезенхимально-воспалительным синдроме служат:

Выделительные пробы

Осадочные пробы+

Обезвреживающие пробы

4. Желтуха, которая не сопровождается холемией:

Надпеченочная+

Печеночная

Подпеченочная

5. Гипопротеинемия свойственна:

Надпеченочной желтухе

Печеночной желтухе+

Подпеченочной желтухе

6. Стеаторея характеризует:

Надпеченочную желтуху

Печеночную желтуху

Подпеченочную желтуху+

7. Гиповитаминозы С и группы В отмечаются при:

Надпеченочной желтухе

Печеночной желтухе+

Подпеченочной желтухе

8. Гиперхолестеринемия и ксантоматоз могут развиться при:

Надпеченочной желтухе

Печеночной желтухе

Подпеченочной желтухе+

9. В качестве индикаторных тестов при синдроме регенерации и опухолевого роста печени используют:

Альфа-антитрипсин

Альфа-фетопротеин+

10. Поступление в желчь желчных кислот и билирубина осуществляется путем:

Фильтрации

Секреции+

Диффузии

11. Нарушение образования желчной мицеллы происходит при:

Первичном холестазе I типа+

Первичном холестазе II типа

Вторичном холестазе

12. Гипогликемия при печеночной желтухе развивается вследствии:

Глюкозурии

Снижения активности глюконеогенеза+

Торможения всасывания углеводов

13. Индикаторамии цитолитического синдрома является повышение в крови:

Трансаминаз+

Холестерина

Прямого билирубина

14. Образование желчных тромбов характерно для:

Первичного холестаза I типа

Первичного холестаза II типа+

Вторичного холестаза

15. Повышение давления в нижней полой вене при сердечной недостаточности приводит к развитию:

Надпеченочной портальной гипертензии+

Внутрипеченочной портальной гипертензии

Подпеченочной портальной гипертензии

16. Тромбоз воротной вены приведет к развитию:

Надпеченочной портальной гипертензии

Внутрипеченочной портальной гипертензии

Подпеченочной портальной гипертензии+

17. Для портальной гипертензии характерно наличие:

Ферментемии

Бактериемии+

Холестеринемии

18. Гиперантигенемия при портальной гипертензии связана с антигенами:

Экзогенного (кишечного) происхождения+

Эндогенного происхождения

19. Фактором, способствующим развитию асцида при портальной гипертензии является:

Нарушение метаболизма глюкокортикоидов

Нарушение метаболизма минералокортикоидов+

Нарушение метаболизма половых стероидов

20. При поражении паренхимы печени развивается гепатоцеребральная недостаточность:

Экзогенного происхождения

Эндогенного происхождения+

21. Индикатором холестатического синдрома является повышение в крови:

Трансаминаз

Желчных кислот+

Альфа-фетопротеина

22. Низкомолекулярные жирные кислоты при развитии печеночной комы обладают эффектом:

Ложных мозговых переносчиков+

Снижают энергометаболизм

Прямым мембранным нейроэффектом

23. Семейная гипербилирубинемия, связанная с дефицитом глюкуронилтрансферазы составляет синдром типа:

Ротора

Жильбера+

Дабина-Джонсона

24. Моча приобретает черный цвет за счет прямого билирубина (уробилин и стеркобилин отсутствуют) при:

Надпеченочной желтухе+

Печеночной желтухе

Подпеченочной желтухе

25. Ярко выраженный ретикулоцитоз в крови определяется при:

Надпеченочной желтухе+

Печеночной желтухе

Подпеченочной желтухе

26. Холемия при желтухах развивается вследствии:

Нарушения глюкуронирования в гепатоцитах

Поступления желчи через лимфатические пути+

Массового гемолиза эритроцитов

27. При паренхиматозной желтухе повышение чувствительности организма к жирорастворимым препаратам возникает вследствие:

Повышения процессов энергообразования в гепатоцитах

Снижения активности микросомальных ферментов в гепатоцитах+

Повышения лизосомальной активности

28. Отложение черного пигмента в гепатоцитах наблюдается при синдроме типа:

Ротора

Жильбера

Дабина-Джонсона+

29. Аммиак при развитии печеночной комы обладает эффектом:

Ложных мозговых переносчиков

Снижает энергометаболизм+

Прямым мембранным нейроэффектом

30. Гиперхолестеринемия при холестатическом синдроме связана с:

Увеличением синтеза холестерина

Нарушением печеночно-кишечной циркуляции холестерина+

31. Нутритивный цитолиз возникает вследствие недостатка:

Витамина А

Витаминов группы В

Витамина Е+

32. Токсическое повреждение печени, опосредованное реакциями гиперчувствительности является:

«Дозозависимым»

«Недозозависимым»+

33. При раке головки поджелудочной железы развивается:

Гемолитическая желтуха

Паренхиматозная желтуха

Обтурационная желтуха+

34. Геморрагические диатезы являются проявлением синдрома:

Цитолиза

Холестаза

Портальной гипертензии

Печеночной недостаточности+

35. Процессы перекисного окисления липидов определяют механизмы развития синдрома:

Холестаза

Цитозиза+

Портальной гипертензии

36. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности объясняется нарушением белковосинтетической функцией печени:

Да+

Нет

37. Ведущим синдромом при печеночной коме является:

Холестатический

Гепатоцеребральный+

Мезенхимально-воспалительный

Регенерации и опухолевого роста

38. Клинические проявления холемии обусловлены увеличением содержания в крови:

Аммиака

Желчных кислот и их солей+

Прямого билирубина

Непрямого билирубина

Фенола

39. При заболеваниях печени повышен риск развития иммунопатологии вследствии нарушения функции:

Гепатоцитов

Клеток Купфера+

40. Нарушение синтеза мочевины в печени при ее повреждении приводит к увеличению в крови:

Фенола

Аммиака +

Жирных кислот

Ароматических аминокислот

41. Печеночная недостаточность это:

Состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами+

Нарушение гомеостаза организма, ведущее к выпадению парциальных функций печени

42. Недостаточность кровообращения может быть причиной печеночной недостаточности:

Да

Нет+

43. Для воспалительного процесса в печени аутоимунный механизм поражения гепатоцитов характерен:

Да+

Нет

44. Этиологические факторы вызывающие первичное поражение печени:

Вирусы инфекционного гепатита+

Недостаточность кровообращения

Ионизирующая радиация

Ожирение

45. Содержание гликогена в печени при острой печеночной недостаточности:

Увеличивается

Уменьшается+

Не изменяется

46. Синтез белков в печени при ее недостаточности:

Снижается +

Повышается

47.Уровень мочевины в крови при нарушении орнитинового цикла:

Повышается

Понижается +

Не изменяется

48. Уровень аммиака в крови при нарушении орнитинового цикла:

Повышается +

Понижается

49. Основными изменениями белкового состава крови указывающими на нарушение белковообразующей функции печени являются:

Гиперпротеинемия

Гипоальбуминемия +

Диспротеинемия

Парапротеинемия

Гиперальбуминемия

50. При печеночной недостаточности содержание в крови протромбина:

Снижается +

Повышается

51. При печеночной недостаточности содержание в крови фибриногена:

Повышается

Снижается+

52. При печеночной недостаточности содержание в крови проконвертина:

Повышается

Снижается+

53. Клиническим синдромом сопровождающим нарушения в свертывающей и противосвертывающей системах крови при тяжелой печеночной недостаточности является:

Геморрагическим+

Холестатическим

54. Желтуха это:

Синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования и желчевыделения +

Синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и склер в результате нарушения липидного и белкового обмена в печени при ее недостаточности

55. Уровень уробилина в крови при первой стадии развития паренхиматозной желтухи:

Увеличивается

Понижается+

56. Для паренхиматозной желтухи первой стадии холемия, гипербилирубинемия характерна:

1. Да +

2. Нет

57. Ядерная желтуха это:

Желтуха, сопровождающаяся прокрашиванием желчными пигментами ядер больших полушарий и ствола головного мозга+

Желтуха, сопровождающаяся прокрашиванием желчными пигментами ядер эпителиальных клеток, в результате чего кожа и слизистые окрашиваются в интенсивно желтый цвет

58. Кожный зуд при желтухах обусловлен:

Холемией+

Гипербилирубинемией

Гиперхолестеринемией

59. При гемолитической желтухе наблюдается кожный зуд:

Да

Нет+

60. Для механической желтухи характерна кровоточивость:

Да

Нет+

61. Кровоточивость для паренхиматозной желтухи (II-III стадии) характерна:

Да+

Нет

62. Развивается ахолический синдром характерно для желтух:

Гемолитической

Механической+

63. Ахолический синдром обусловлен:

Непоступлением желчи в кишечник+

Наличием желчных кислот в крови

Гипербилирубинемией

64. Печеночная кома это:

Состояние характеризующееся нарушением функции печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно психическими расстройствами

Состояние глубокого угнетения функций центральной нервной системы, характеризующееся потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма, обусловленное крайней степенью печеночной недостаточности+

65. Изменение электролитного баланса крови способствующие развитию энцефалопатии при острой печеночной недостаточности?

Гипоэлектролитемия

Дисэлектролитемия+

Гиперэлектролитемия

66. Прямое действие аммиака на мозг выражается:

В нарушении энергетического обмена

В нейротоксическом эффекте+

67. Активность АТФ-аз при повышении содержания аммиака в мозге:

Понижается+

Повышается

68. При аммиачной интоксикации в клетках мозга снижается содержание альфа-кетоглютаровой кислоты в связи:

С избыточным использованием альфа-кетоглютаровой кислоты в реакциях инактивации аммиака+

С избыточным использованием альфа-кетоглютаровой кислоты в цикле Кребса для образования АТФ

69. Уровень аминокислот в крови при патологии печени:

Увеличивается +

Понижается

Не изменяется

70. Уровень мочевины в крови при патологии печени:

Повышается

Понижается +

Не изменяется

71. Уровень аммиака в крови при патологии печени:

Понижается

Повышается +

Не изменяется

72. Фактор являющийся основным в развитии асцита при циррозе печени:

Снижение осмотического давления крови

Увеличение проницаемости сосудов

Портальная гипертензия +

Увеличенное выделения натрийуретического фактора

73. Нарушению расщепления жиров способствует дефицит в кишечнике:

Желчных кислот +

Билирубина

Холестерина

74. Снижение активности панкреатической липазы связано с нарушением образования:

Желчных кислот +

Билирубина

Холестерина

75. Биохимический состав крови при надпеченочной (гемолитической) желтухе характеризуется увеличением:

Непрямого билирубина +

Прямого билирубина

Прямого и непрямого билирубина

76. Биохимический состав крови при подпеченочной (механической) желтухе характеризуется увеличением содержания:

Непрямого билирубина

Прямого билирубина +

Прямого и непрямого билирубина

77. Биохимический состав крови при печеночной (паренхиматозной) желтухе характеризуется увеличением содержания:

Только непрямого билирубина

Только прямого билирубина

Прямого и непрямого билирубина+

78. Биохимический состав мочи при надпеченочной (гемолитической) желтухе характеризуется наличием:

Непрямого билирубина

Прямого билирубина

Уробилина+

79. Биохимический состав мочи при подпеченочной (механической) желтухе характеризуется наличием:

Прямого билирубина +

Уробилина

Непрямого билирубина

Вердоглобина

80. Изменение ритма сердечной деятельности характерное для подпеченочной (механической) желтухи:

Тахикардия

Брадикардия +

Синусовая аритмия

81. Изменение ритма сердечной деятельности при подпеченочной (механической) желтухе вызывает:

Непрямой билирубин

Прямой билирубин

Желчные кислоты +

Холестерин

82. Изменение гемостаза характерное для печеночной желтухи:

Повышенная кровоточивость +

Внутрисосудистое тромбообразование

83. Зуд при подпеченочной желтухе связан с:

Гипербилирубинемией

Холемией +

Нарушением обмена липидов

Гиперкалиемией

84. Изменения углеводного обмена в печени характерные для печеночной недостаточности:

Увеличение синтеза гликогена

Уменьшение синтеза гликогена+

85. Совокупность изменений биохимического состава крови характер-ных для печеночной комы?

Гипогликемия, увеличение содержания аминокислот, увеличение содержания аммиака +

Гипергликемия, уменьшение содержания аммиака

Гипогликемия, уменьшение содержания аминокислот, увеличение содержания аммиака

Гипергликемия, увеличение содержания аминокислот, уменьшение содержания аммиака

86. Вещество имеет наибольшее значение в патогенезе печеночной комы:

Билирубин

Желчные кислоты

Аммиак +

Мочевина

87. Остаточный азот при заболеваниях печени:

Не изменяется

Повышается +

Снижается

88. Превышение какого давления в воротной вене приводит к развитию портальной гипертензии:

36 мм.рт.ст

26 мм.рт.ст

16 мм.рт.ст

8 мм.рт.ст +

Тема «Патология почек»

1. Клубочковая фильтрация в почках снижается при:

Снижении давления в капсуле Шумлянского-Боумена

Повышении давления в капсуле Шумлянского-Боумена +

2. Клубочковая фильтрация в почках снижается при:

Повышении концентрации белков в плазме +

Снижении концентрации белков в плазме

3. К наследственным почечным заболеваниям относятся:

Инсулин-независимый диабет (пожилых)

Почечный сахарный диабет +

4. К наследственным почечным заболеваниям относятся:

Почечный несахарный диабет +

Первичный альдостеронизм

5. Проявлением нарушения инкреторной функции почек являются:

Ренопривная гипертензия +

Полиурия при сахарном почечном диабете

6.Проявлением нарушения инкреторной функции почек являются:

Эритроцитоз при гипернефроме +

Полиурия при несахарном почечном диабете

7. Проявлением нарушения инкреторной функции почек являются:

Гипертензия при гломерулонефрите +

Гипотензия при гломерулонефрите

8. Преренальными причинами острой почечной недостаточности являются:

Аденома простаты

Шок +

9. Преренальными причинами острой почечной недостаточности являются:

Гиперпротеинемия при ожогах +

Миолиз при краш-синдроме

10. Ренальной причиной острой почечной недостаточности является:

Аденома простаты

Шок

Тромбоз почечных артерий

Гиперпротеинемия при ожогах

Миолиз при краш-синдроме +

11. Постренальной причиной острой почечной недостаточности является:

Аденома простаты +

Шок

Тромбоз почечных артерий

Гиперпротеинемия при ожогах

12. Проявлениями накопления шлаков в крови при почечной недостаточности являются:

Гипогидратация

Почечная кома +

13. Проявлениями накопления шлаков в крови при почечной недостаточности являются:

Гипергликемия

Уремия +

14. Механизм токсического действия аммиака при уремии состоит в:

Блокаде орнитинового цикла

Тканевой гипоксии +

15. Механизм токсического действия аммиака при уремии состоит в:

Блокаде цикла Кребса +

Блокаде гемоглобина

16. К патологии, связанной с нарушением обмена мочевой кислоты, относятся: