TEST_patfiz_izmenennyy

Макрофагами

13. Роль тимуса в организме:

Образование Т-лимфоцитов

Дифференциация Т-лимфоцитов +

Контроль за образованием иммуноглобулинов

Создание иммунологической толерантности

14. К периферическим органам иммунной системы не относится:

Лимфатические узлы

Кровь

Селезенка

Костный мозг +

15. В развитии гемолитической анемии доминируют:

Гуморальные механизмы

Клеточные механизмы

Гуморально-клеточные механизмы

16. В развитии гломерулонефрита доминируют:

Гуморальные механизмы

Клеточные механизмы

Гуморально-клеточные механизмы

17. Для феномен Фелтона характерно:

Перенасыщение иммунных клеток антигенами +

Недостаток образования аутоантител

Демаскирование антигенов

18. Идиопатическая Адисонова болезнь является:

Органоспецифических аутоиммунных заболеваний

Органонеспецифических аутоиммунных заболеваний

19. При трансплантации плоду или новорожденному животному аллогенных иммунокомпетентных клеток развивается:___________________

20. Врожденная аплазия вилочковой железы носит название:____________

21. Ревматоидный артрит – это аутоиммунное заболевание типа:

Органоспецифического

Органонеспецефического +

22. Клетки, обеспечивающие иммунологическую толерантность:

Т-клетки памяти

Т-супрессоры +

Т-хелперы

Т-киллеры

Макрофаги

23. Иммунологическая толерантность – это отсутствие:

Распознавания антигена

Способности отвечать иммунной реакцией на антиген +

24. Т-клетки, подавляющие иммунные реакции, называются:

Киллеры

Хелперы

Супрессоры +

Амплифайеры

25. Полиневрит – это аутоиммунное заболевание типа:

Органоспецифического +

Органонеспецефического

26. Системная красная волчанка обусловлена:

Соматическими мутациями

Снятием иммунологической толерантности к нормальным компонентам тканей при иммунизации родственными антигенами +

Демаскированием антигенов

Появлением запретных клонов иммуноцитов, вырабатывающих антитела против нормальных тканей организма

27. Пернициозная анемия — это аутоиммунное заболевание типа:

Органоспецифического +

Органонеспецефического

28. Дерматомиозит - это:

Органоспецифическое аутоиммунное заболеванием

Органонеспецифическое аутоиммунное заболеванием +

Не является аутоиммунным заболеванием

29. Органы, ткани которых относятся к «забарьерным»:

Сердце

Головной мозг +

Легкие

Почки

30. Причиной СПИДа являются:

Бактерии

ДНК-вирусы

РНК-вирусы +

31. Для болезни Брутона справедливо утверждение:

Сопровождение снижением иммуноглобулинов A, G, M +

Сопровождение повышением иммуноглобулинов A, G, M

32. К центральным органам иммунной системы относятся:

Селезенка

Лимфатичеакий узел

Костный мозг +

Кровь

33. Вилочковая железа вырабатывает:

Тироксин

Трийодтиронин

Тимозин +

Тиреоглобулин

34. Тимус полностью атрофируется:

К 7–8 годам

К 18–20 годам

К 35–45 годам

Никогда +

35. При развитии с. Шегрена доминируют:

Гуморальные механизмы

Клеточные механизмы

Гуморально-клеточные механизмы

36. Тиреоидит Хашимото относится к группе:

Органоспецифических аутоиммунных заболеваний +

Органонеспецифических аутоиммунных заболеваний

37. К первичным иммунодефицитным состояниям не относится:

Болезнь Брутона

Синдром Ди-Джорджи

Синдром Чедиака-Хигаси

Синдром Викотта-Олдрича

38. Естественными (первичными) аутоантигенами не являются:

Ткань хрусталика глаза

Ткань щитовидной железы

Ткань яичка

Ткань тимуса +

Нервная ткань

39. Комбинированный первичный иммунодефицит, для которого характерна триада симптомов (высокая восприимчивость к инфекциям, гемморагии вследствие тромбоцитопении и атопических дерматит) называется: ___________________

40. Рисунок «бабочки» на лице характерен для:___________________

41. Периферическими органом иммунной системы является:

Лимфатический узел +

Тимус

Костный мозг

42. Органоспецефическое аутоиммунное заболевание:

Болезнь Хашимото +

Ревматоидный артрит

Гломерулонефрит

43. Ткани собственного организма относятся к группе:

Экзоаллергенов

Эндоаллергенов +

44. Органоспецифическим аутоиммунным заболеванием является:

Энцефаломиелит

Системная красная волчанка

Ожоговая болезнь +

45. У детей, больных болезнью Брутона, отсутствуют:

Т-лимфациты + плазматические клетки

В-лимфациты + плазматические клетки +

Одновременно Т- и В-лимфоциты

Макрофаги

46. Главная функция Т-супрессоров:

Включение Т-супрессоров в антителогенез

Распознавание антигена

Блокирование выработки аутоантител +

47. Клетки, относящиеся к системе мононуклеаров:

Нейтрофилы

Клетки Купфера +

Эозинофилы

Эритроциты

48. Сущность аутоиммунных заболеваний по теории Бернета:

В наличии генов высокого и низкого иммунного ответа

Наличие «забарьерных» тканей

Наличие «запретного» клона (лимфоидные клетки) +

49. Потеря толерантности к собственным антигенам приводит к развитию:

Аутоиммунных заболеваний +

Анафилаксии

Сывороточной болезни

50. Фагоцитарная недостаточность является основной причиной иммунодефицита при:

Синдроме Брутона

Синдроме Чедиака-Хигаси +

Саркоме Капоши

Синдроме Ди-Джорджи

СПИДе

51. К иммунокомпетентным клеткам не относится::

Т-лимфоцит

В-лимфоцит

Базофил +

Макрофаг

52. К иммунокомпетентным клеткам относится:

Нейтрофил

Базофил

Эозинофил

Макрофаг +

53. Развитие Т-лимфоцитов происходит:

В вилочковой железе +

В селезенке

В крови

54. Рисунок «бабочки» на лице характерен для:

Болезнь Хашимото

Ревматоидный артрит

Системная склеродермия

Системная красная волчанка +

55. В развитии ревматоидного артрита доминируют:

Гуморальные механизмы

Клеточные механизмы

Гуморально-клеточные механизмы

56. Склеродермия относится к группе:

Органоспецифических аутоиммунных заболеваний

Органонеспецифических аутоиммунных заболеваний

57. Вирус Эпштейна-Барр является этиологическим фактором в развитии:

Первичных иммунодефицитных состояний

Вторичных иммунодефицитных состояний +

58. Феномен Фелтона развивается при:

Естественной иммунологической толерантности

Искусственной иммунологической толерантности

59. Защитная реакция организма, возникающая при пересадке аллогенных тканей или органов называется:_________________________

60. Иммунодефицит, возникающий вследствие недостаточности гуморального звена иммунитета и характеризующийся агаммаглобулинемией называется: ___________________

Тема « Типовые нарушения водно-электролитного обмена. Отеки»

1. При обезвоживании водный баланс становится:

положительным +

отрицательны

2. Общая вода тела молодого мужчины составляет в среднем:

40%

50%

60% +

3. Внутрисосудистая вода составляет в среднем:

3,5 л +

5,5 л

7,5 л

4. Большая часто воды находится в организме в:

1) свободном состоянии

2) связанном состоянии +

5. Содержание белка в лимфе составляет:

1-2%

3-4% +

6-7%

6. Отечная жидкость называется:

экссудатом

транссудатом +

7. Развитию отека не способствует:

увеличение гидростатического давления в капиллярах

снижение гидростатического давления в капиллярах +

снижение онкотического давления плазмы

увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости

снижение механического противодавления ткани

увеличение проницаемости гематопаренхиматозного барьера

уменьшение оттока по лимфатическим путям

8. Развитию отека способствует:

увеличение гидростатического давления в капиллярах

снижение продукции АДГ +

снижение онкотического давления плазмы

увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости

снижение механического противодавления ткани

увеличение проницаемости гематопаренхиматозного барьера

уменьшение оттока по лимфатическим путям

9. Повышению гидростатического давления в венозном отделе капилляра не способствует:

правожелудочковая сердечная недостаточность

цирроз печени

подъем капиллярного давления

ишемия +

тромбофлебит

10. Падение онкотического давления плазмы:

понижает величину фильтрации +

не изменяет

повышает величину фильтрации

11. Повышение набухания коллоидов межуточной ткани развитию отека:

способствует +

не влияет

тормозит

12. Деполяризация мукополисахаридов соединительной ткани под действием гиалуронидазы развитию отека:

способствует +

не влияет

препятствует

13. Развитию голодных отеков не способствует:

гипопротеинемия

обеднение коллагеном соединительной ткани

снижение сосудистой проницаемости +

повышение способности к набуханию межуточной ткани

14. При повышении проницаемости гемато-паринхиматозного барьера содержание белка в отечной жидкости:

снижается

не изменяется

повышается до 4-5% и более +

15. К экзогенным факторам повышения проницаемости гематопаренхиматозного барьера не относятся:

яд змей и насекомых

серотонин +

бактериальные токсины

БОВ

декстран

16. К веществам эндогенной природы, повышающим проницаемость гематопаренхиматозного барьера, не относят:

1) гистамин

2) серотонин

3) гиалуронидаза

4) БОВ +

5) ацетилхолин

6) ферритин

17. Динамическая недостаточность лимфообразования возникает при механическом:

сдавлении лимфатических сосудов

несоответствии усиленного образования лимфы и ее оттока +

18. По преобладанию патогенетических механизмов в классификации отеков отсутствует названия:

механические

биохимические +

гипоонкические

мембраногенные

осмотические

лимфогенные

19. Снижение количества жидкости в сосудах приводит к избыточной продукции:

инсулина

тироксина

альдостерона +

20. К альдостеронстимулирующим факторам не относятся:

гиповолемия

дефицит натрия +

избыток калия

избыток кальция

21. Начало формирования сердечных отеков связано с:

уменьшением выделения почками Na и H2O

повышением венозного давления +

22. Снижение почечного кровотока нейрогуморальным путем при сердечной недостаточности влияет главным образом:

фильтрацию Na +

реабсорбцию Na

секрецию Na

23. Развитию сердечных отеков не способствует:

гиперальдостеронизм

повышение венозного давления

затруднение лимфооттока

нарушение синтеза белка

увеличение объема крови

гиперальбуминемия +

24. В процессе развития гиперальдостеронизма при сердечной недостаточности не участвуют:

«волюмо-рецепторы» почечных артерий

система ренин-ангиотензин

местная гиповолемия в зоне сонных артерий +

повышение давления в левом желудочке сердца

25. Мембраногенный характер нефритического отека не связан с:

повышением проницаемости клубочковой мембраны

аутоиммунными процессами

повышением гиалуронидазной активности сыворотки крови +

первичным нарушением лимфооттока

гипокальциемией

развитием ацидоза

26. Гиперволемия при остром нефрите может влиять на альдостероновый механизм:

тормозит

стимулирует +

27. Значительные потери электролитов не происходят путем:

желудочным

кишечным

печеночным +

почечным

кожного происхождения

28. Первичная абсолютная нехватка воды (водное истощение «десикация») не возникает при:

алиментарном ограничении воды

избыточной потере через легкие, кожу, почки

недостаточности солей +

потере с травматических поверхностей

29. Ведущей причиной задержки воды при циррозе печени служит:

нарушение лимфооттока +

удержание соли и воды клетками

30. Основными клеточными катионами являются:

калий +

фосфат

белки

кальций

магний

31. Для гипоосмолярной гипергидратации не характерно:

внутриклеточное обезвоживание +

внутриклеточные отеки

гиповолемия

нормоволемия

32. При гипоосмолярной гипогидрии не развивается:

внутриклеточное обезвоживание

внутриклеточного отека

внеклеточной дегидратации

значительной гиповолемии +

33. Нарушения деятельности ЦНС при обезвоживании не связаны с :

недостаточным поступлением питательных веществ

гипоксией

нарушением ферментативных процессов

гипреоксией +

интоксикацией продуктами обмена

34. Для гипертонической дегидратации (водном истощении) не характерна:

гипернатриемия

увеличение гематокрита

уменьшение гематокрита +

гиперонкия

гиперосмолярность плазмы

35. При гидремии водный баланс организма становится:

положительным +

отрицательным

36. Общая вода молодой женщины составляет в среднем:

40%

50% +

60%

37. Внутриклеточная вода составляет в среднем:

10-12 л

17-28 л +

32-48 л

38. Межтканевая жидкость представлена в основном в:

свободном состоянии

связанном состоянии +

39. Содержание белка в сыворотке крови:

1-2%

3-4%

6-7% +

40. Анасаркой называется накопление жидкости в:

брюшной полости

подкожной клетчатке +

41. Изменение онкотического давления плазмы наиболее выражено при:

сердечной недостаточности

голодании

нефрозе +

42. При алкалозе набухание коллоидов соединительной ткани:

усиливается

не изменяется

снижается +

43. Повышение онкотического давления интерстициальной жидкости развитию отека:

препятствует

не влияет

способствует +

44. Увеличение альбуминов в транссудате не связано с:

увеличением фильтрации

нарушением оттока лимфы

увеличением синтеза +

45. Повышение давления в верхней полой вене вызывает:

расширение лимфатических сосудов

спазм лимфатических сосудов +

тонус лимфатических сосудов не изменяется

46. Понижение экскреции натрия почками не связано с:

фильтрацией

усилением реабсорбции

нарушением секреции +

47. При сердечной недостаточности почечный кровоток снижается до:

25% ударного объема +

10% ударного объема

48. При сердечной недостаточности гиперосмия внеклеточной жидкости секрецию АДГ:

стимулирует +

не изменяет

тормозит

49. При гиперосмотическом сердечном отеке чувство жажды:

возникает +

не возникает

50. Мембраногенный характер нефротического отека не связан с:

повышением проницаемости клубочковой мембраны +

аутоиммунными процессами

повышением гиалуронидазной активности сыворотки крови

механическим сдавлением вен

гипокальциемией

развитием ацидоза

51. Патогенез нефротических отеков связан с развитием:

гиперальдостеронизма

гиперонкии +

52. При циррозе печени образование и выделение альдостерона:

увеличивается +

не изменяется

уменьшается

53. Внеклеточная вода составляет в среднем:

10-12 л

14-17 л +

27-37 л

54. Вода плазмы крови от массы тела составляет:

3,5%- 5% +

5-10%

10-20%

55. Образованием золя в межтканевых щелях проявляется:

снижением объема

отеком +

56. Гидроперикардиумом называется накопление жидкости в:

полостях сердца

околосердечной сумке +

миокарде

57. Наиболее низкое механическое противодавление процессу фильтрации наблюдается в ткани:

подкожной клетчатки +

сердца

легкого

58. При ацидозе набухание коллоидов соединительной ткани:

усиливается +

не изменяется

снижается

59. Повышение осмотического давления интерстициальной жидкости:

препятствует

не влияет

способствует +

60. Во время медикаментозного сна повышение проницаемости:

тормозится +

не изменяется

усиливается

61. Лимфатические сосуды суживаются под влиянием:

гистамина

симпатической инервации +

ацетилхолина

62. При спадании отеков содержание альдостерона в крови:

снижается +

не изменяется

увеличивается

63. К альдостеронстимулирующим факторам не относятся:

гиповолемия

дефицит натрия

избыток калия

дефицит железа +

64. При сердечной недостаточности общий кровоток ослабляется на:

1/6 - 1/3 +

1/10 – 1/20

65. Антагонисты альдостерона развитие сердечного отека:

уменьшают +

не изменяют

усиливают

66. Развитию сердечных отеков не способствует:

гиперальдостеронизм

повышение венозного давления

затруднение лимфооттока

нарушение синтеза белка

увеличение объема крови

гиперлипидемия +

67. При гиперосмотическом сердечном отеке содержание воды в клетках:

снижается +

не изменяется

увеличивается

68. При нефротическом синдроме суточная секреция Na снижается до:

10-15 г

0,1-0,5 г +

69. При циррозе печени распад альдостерона и эстрогенов:

увеличивается

не изменяется

уменьшается +

70. Основными катионами внеклеточной жидкости являются:

хлор

натрий +

71. Для гипоосмолярной гипергидратации не характерно:

изоосмолярность плазмы +

внутриклеточные отеки

гиповолемия

нормоволемия

72. При изоосмолярной гипергидрии объем интерстициального пространства:

увеличивается

не изменяется +

уменьшается

73. Трансцеллюлярная жидкость составляет в среднем:

0,5% - 1%

1-3% +

5-10%

74. Вода межтканевой жидкости от массы тела составляет:

12-15% +

15-20%

20-30%

75. Вода, связанная с коллоидами:

подвижна

лишена подвижности +

76. На межклеточную и лимфатическую жидкость приходится:

50мл\кг тела

120мл\кг тела +

300 мл\кг тела

77. Гидроцефалюс – накопление жидкости в:

желудочках мозга +

спинно-мозговом канале

78. Тканевое давление снижается при:

воспалении

частичной атрофии (обеднение коллагеном) +

гиперплазии

79. Гидрофильность соединительной ткани под действием гиалуронидазы:

снижается

не изменяется

увеличивается +

80. Нарушение резорбции белка из интерстиция развитию отека:

препятствует

не препятствует

способствует +

81. Нарушение нормальной иннервации тканей проницаемость гемато-паренхиматозного барьера:

уменьшает

не изменяет

усиливает +

82. При тромбофлебите лимфатические сосуды данной области:

рефлекторно сужаются +

не изменяются

83. Избыточный эффект альдостерона связан с:

повышенной продукцией гормона

нарушением метаболизма в печени +

недостаточностью

84. Нарушение почечного кровотока при сердечной недостаточности имеет:

рефлекторную природу +

возникает под действием глюкокортикоидов

85. При развитии сердечных отеков (гиперальдостеронизм) общее содержание калия:

снижается +

не изменяется

повышается

86. Избыточная потеря Na при сердечных отеках (мочегонные) приводит к развитию отеков:

гиперосмотических

гипоосмотических +

87. Гипопротеинемические отеки возникают при содержании белка в крови:

10 - 12 г%

3,5 - 4 г% +

1 - 1,5 г%

88. В эксперименте асцит вызывается путем сужения нижней полой вены:

ниже впадения печеночных вен +

выше впадения печеночных вен

90. Для гипоосмолярной гипергидратации не характерно:

олигурия +

внутриклеточные отеки

гиповолемия

нормоволемия

91. При гиперосмолярной гипергидрии имеет место:

внутриклеточный отек

клеточное обезвоживание +

92. При гиперосмолярной гипогидрии не развивается:

гиповолемия

внутриклеточная дегидратация

внутриклеточная гипергидрия +

93. Нарушения деятельности ЦНС при обезвоживании не связаны с:

недостаточным поступлением питательных веществ

гипоксией

нарушением ферментативных процессов

гиперхолестеринемией +

интоксикацией продуктами обмена

94. Для гипертонической дегидратации (водном истощении) не характерна:

гипернатриемия

увеличение гематокрита

гипоосмолярность плазмы

гиперонкия +

гиперосмолярность плазмы

95. Значительные потери электролитов не происходят путем:

желудочным

кишечным

генитальным +

почечным

кожного происхождения

96. Первичная абсолютная нехватка воды (водное истощение, «десикация») не возникает при:

алиментарном ограничении воды

избыточной потере через легкие, кожу, почки

гиперальдостеронизме +

потере с травматических поверхностей10 - 12 г%

Тема «Типовые нарушения кислотно-основного состояния»

1. При гиповентиляции легких развивается:

Метаболический ацидоз

Газовый алкалоз

Метаболический алкалоз

Респираторный ацидоз +

2. Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается:

В усилении выведения натрия из организма

В усилении выведения воды из организма

В усилении выведения Н ионов +

3. Снижением рСО2 сопровождается развитие:

Дыхательного алкалоза +

Респираторного ацидоза

Метаболического ацидоза

Метаболического алкалоза

4. рН капиллярной крови при компенсированных нарушения кислотно-основного состояния может колебаться в данных пределах:

7.30-7.50

7.37-7.47 +

7.30-7.35

5. Для газового ацидоза характерно:

1.Уменьшение напряжения СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови

2.Уменьшение напряжения СО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови

3.Увеличение напряжения СО2 и уменьшение бикарбоната крови +

6. При компенсированном метаболическом ацидозе наблюдается:

Снижение тонуса сосудов

Повышение тонуса сосудов+

Тонус сосудов не изменяется

7. Для респираторного ацидоза характерно:

Избыток оснований (ВЕ+) +

Дефицит оснований (ВЕ-)

Содержание оснований не изменяется

8. Для респираторного алкалоза характерно:

Избыток оснований (ВЕ+)

Дефицит оснований (ВЕ-)+

BE в пределах нормы

9. Для респираторного алкалоза характерно:

Незначительное повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB)+

Незначительное снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB)

Содержание стандартных бикарбонатов не изменяется

10. Обезвоживание при газовом алкалозе развивается при:

Выведение солей натрия и калия из организма

Задержки солей натрия и калия в организме

Гиперхлоремии+

Задержки Н ионов в организме

11. Метаболический ацидоз возникает при:

Диарее +

Рвоте

Гипервентиляции

12. Кетоацидоз не развивается при:

Тяжелой мышечной работе

Сахарном диабете I типа

Голодании

Гиперосмолярной диабетической коме

Состояниях, сопровождающихся дефицитом энергообеспечения тканей

13. При декомпенсированном газовом алкалозе кровоток в мозговых сосудах:

Неизменен

Падает на 30-50 и более %

Увеличен на 10 %

Падает на 5 %

Увеличен на 30-50 и более %

14. Назовите характерный механизм изменения дыхательной системы при газовом ацидозе:

Развитие периодического дыхания Чейн-Стокса

Развитие периодического дыхания Биота

Выраженный спазм бронхиол и гиперсекреция слизи бронхиальными железами

Выраженное расширение бронхиол на фоне гиперсекреции слизи бронхиальными железами

Развитие экспираторной отдышки

15. Какой из ниже перечисленных показателей крови патогномоничен метаболическому алкалозу:

Гиперкалиемия

Гиперхлоремия

Повышение сродства Hb к О2

Понижение сродства Hb к О2