TEST_patfiz_izmenennyy
.doc2) повышение устойчивости к инфекционным заболеваниям
44. Охарактеризуйте изменения, развивающиеся в организме после тиреоидэктомии:
1) снижение основного обмена +
2) повышение основного обмена
45. Повышение температуры тела при гипертиреозе обусловлено:
1) разобщением процессов окисления и фосфорилирования +
2) усилением процесса сопряжения окисления и фосфорилирования
46. Укажите нарушения белкового обмена, характерные для гипертиреоза:
1) усиление катаболизма белков +
2) усиление анаболизма белков
47. Укажите нарушения белкового обмена, характерные для гипертиреоза:
1) положительный азотистый баланс
2) отрицательный азотистый баланс +
48. Укажите нарушения белкового обмена, характерные для гипертиреоза:
1) увеличение образования аммиака +
2) снижение образования аммиака
49. Укажите нарушения белкового обмена, характерные для гипертиреоза:
1) повышение остаточного азота в крови +
2) снижение остаточного азота в крови
50. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:
1) увеличение утилизации глюкозы тканями
2) уменьшение утилизации глюкозы тканями
51. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:
1) повышение активности гексокиназы
2) снижение активности гексокиназы
52. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:
1) увеличение содержания гликогена в печени
2) уменьшение содержания гликогена в печени +
53. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:
1) торможение перехода углеводов в жиры +
2) усиление перехода углеводов в жиры
54. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:
1) повышение основного обмена +
2) снижение основного обмена
55. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:
1) гипохолестеринемия +
2) гиперхолестеринемия
56. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:
1) ускорение окисления жира в печени +
2) торможение окисления жира в печени
57. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:
1) усиление гликогенолиза
2) торможение гликогенолиза
58. Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе характеризуются:
1) тахикардией +
2) брадикардией
59. Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе характеризуются:
1) повышением систолического и снижением диастолического давления +
2) снижением систолического и повышением диастолического давления
60. Факторы, приводящие к нарушению метаболизма сердечной мышцы при избытке тиреоидных гормонов:
1) снижение моноаминооксидазной активности +
2) повышение моноаминооксидазной активности
61. Факторы, приводящие к нарушению метаболизма сердечной мышцы при избытке тиреоидных гормонов:
1) повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам +
2) снижение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам
62. Факторы, приводящие к нарушению метаболизма сердечной мышцы при избытке тиреоидных гормонов:
1) снижение содержания в миокарде гликогена, АТФ +
2) повышение содержания в миокарде гликогена, АТФ
63. Для гиперфункции щитовидной железы не характерны:
1) гипергликемия
2) снижение основного обмена +
3) гипертермия
4) гиперхолестеринемия
5) тахикардия
Тема «Патофизиология надпочечников»
1. Гипоталамический и почечный несахарные диабеты можно отличить по уровню:
Натрия в крови
Диуреза
Вазопрессина в крови +
Альдостерона в крови
Глюкозы в крови
2. Гипокортизолизм возникает при:
Синдроме отмены глюкокортикоидов +
Синдроме Иценко-Кушинга
3. Гипокортизолизм возникает при:
Болезни Аддисона +
Синдроме Иценко-Кушинга
4. Гипокортизолизм возникает при:
Пангипопитуитаризме +
Болезни Иценко-Кушинга
5. Гиперкортизолизм возникает при:
Болезни Аддисона
Синдроме Иценко-Кушинга +
6. Гиперкортизолизм возникает при:
Пангипопитуитаризме
Болезни Иценко-Кушинга +
7. Гипергликемия - характерный симптом:
Феохромоцитомы +
Болезни Аддисона
8. Гипергликемия - характерный симптом:
Болезни Аддисона
Синдрома Иценко-Кушинга +
9. Гипергликемия - характерный симптом:
Болезни Иценко-Кушинга +
Пангипопитуитаризма
10. Синдром и болезнь Иценко-Кушинга различаются по:
Уровню глюкокортикоидов в крови
Уровню АКТГ в крови +
11. Осложнением терапии глюкокортикоидами не является:
Стероидный сахарный диабет
Несахарный диабет +
Язвенная болезнь желудка
Артериальная гипертензия
Ожирение
12. Характерным симптомом болезни Аддисона является:
Гипогликемия +
Гипергликемия
13. Характерным симптомом болезни Аддисона является:
Гипотензия +
Гипертензия
14. Характерным симптомом болезни Аддисона является:
Гиперпигментация +
Гипопигментация
15. В механизме ожирения при гиперкортизолизме важная роль принадлежит:
Гипергликемии +
Усилению процессов биосинтеза белков в мышцах
16. В механизме ожирения при гиперкортизолизме важная роль принадлежит:
Усилению секреции инсулина +
Усилению аппетита
17. В механизме ожирения при гиперкортицизме важная роль принадлежит:
Усилению аппетита
Усилению липогенеза инсулином +
18. Первичный и вторичный гипокортицизм отличаются по:
Уровню АДГ в крови
Уровню АКТГ в крови +
19. Первичный и вторичный гипокортицизм отличаются по:
Пигментации кожи и слизистых +
Уровню кортизола в крови
20. Первичный альдостеронизм (синдром Конна) - это:
Опухоль мозгового вещества надпочечников
Опухоль сетчатой зоны коры надпочечников
Повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина
Опухоль пучковой зоны коры надпочечников
Опухоль клубочковой зоны коры надпочечников +
21. Причиной вторичного альдостеронизма является:
Опухоль мозгового вещества надпочечников
Опухоль сетчатой зоны коры надпочечников
Повышение секреции альдостерона из-за влияния ангиотензина +
Опухоль пучковой зоны коры надпочечников
Опухоль клубочковой зоны коры надпочечников
22. Вторичный альдостеронизм возникает при:
Опухоли мозгового вещества надпочечника
Опухоли коркового вещества надпочечника
Ишемии почек +
23. Вторичный альдостеронизм возникает при:
Гиперволемии
Гиповолемии +
24. Непосредственным стимулятором клубочковой зоны коры надпочечников является:
Адреналин
Никотин
Ацетилхолин
Ангиотензин +
Вазопрессин
25. Отличительными признаками первичного и вторичного альдостеронизма являются:
Гипернатриемия
Плазменный уровень ренина и ангиотензина +
26. В основе врожденного адрено-генитального синдрома лежит:
Опухоль пучковой зоны коры надпочечника
Опухоль половой железы
Опухоль сетчатой зоны коры надпочечника
Дефицит фермента, участвующего в синтезе половых гормонов
Дефицит фермента, участвующего в синтезе глюкокортикоидов +
27. Первичным звеном приобретенного адрено-генитального синдрома является:
Опухоль пучковой зоны коры надпочечника
Опухоль половой железы
Опухоль сетчатой зоны коры надпочечника +
Дефицит фермента, участвующего в синтезе половых гормонов
Дефицит фермента, участвующего в синтезе глюкокортикоидов
28. Гипергликемия при синдроме Иценко-Кушинга является следствием:
Угнетения инсулиназы
Ослабления глюконеогенеза
Усиления глюконеогенеза +
29. Гипергликемия при синдроме Иценко-Кушинга является следствием:
Усиления липогенеза
Усиленного образования глюкозы из аминокислот и жиров +
30. Болезнь Иценко-Кушинга возникает вследствие:
Аденомы гипофиза +
Аденомы надпочечников
31. Болезнь Иценко-Кушинга возникает вследствие:
Отсутствии рецепторов к глюкокортикоидам в гипоталамусе +
Отсутствии рецепторов к глюкокортикоидам в периферических тканях
32. Криз при феохромоцитоме сопровождается:
Гипогликемией
Гипергликемией +
33. Криз при феохромоцитоме сопровождается:
Брадикардией
Тахикардией +
34. Причиной развития синдрома Иценко-Кушинга является:
Опухоль надпочечников +
Атрофия надпочечников
35. Причиной развития синдрома Иценко-Кушинга является:
Нарушение регуляции секреции АКТГ
Избыток глюкокортикоидов +
36. Причиной развития болезни Иценко-Кушинга является:
Опухоль надпочечников
Атрофия надпочечников
Нарушение регуляции секреции АКТГ +
37. Причиной развития болезни Иценко-Кушинга является:
Избыток глюкокортикоидов
Избыток АКТГ +
38. Отметьте ведущий фактор патогенеза первичного альдостеронизма:
Задержка калия
Задержка воды +
Потеря натрия
Потеря воды
39. Укажите возможные причины хронической надпочечниковой недостаточности:
Травма гипофиза
Длительное лечение глюкокортикоидами +
40. Повышение активности каких гормонов характерно для первичного альдостеронизма:
АКТГ
Минералокортикоидов +
СТГ
Глюкокортикоидов
Катехоламинов
41. Снижение артериального давления при хронической надпочечниковой недостаточности объясняется:
Уменьшением объема циркулирующей крови +
Увеличение объема циркулирующей крови
Тахикардией
Брадикардией
42. При дефиците глюкокортикоидов в организме возникают:
Гипотония +
Гипертония
Гипергликемия
43. Механизмы развития полиурии при синдроме Кона:
Потеря калия
Задержка калия
Повышение чувствительности канальцев почек к АДГ
Понижение чувствительности канальцев почек к АДГ +
44. Причиной вненадпочечниковой глюкокортикоидной недостаточности является:
Повышение потребности тканей в гормонах
Понижение потребности тканей в гормонах
Повышение концентрации транскортина +
Понижение концентрации транскортина
45. Гормоны, обуславливающие развитие болезни Аддисона:
Глюкокортикоиды +
СТГ
АКТГ
Катехоламины
46. Немедленная мобилизация защитных сил организма при общем адаптационном синдроме происходит в стадии:
Истощения
Тревоги +
Резистентности
47. Для фазы шока в стадию «тревоги» общего адаптационного синдрома характерно:
Разжижение крови
Эозинопения +
Эозинофилия
Повышение проницаемости капилляров
48. Отметьте признаки первичного альдостеронизма:
Отеки
Повышение артериального давления +
49. Укажите отличия вторичного альдостеронизма от первичного:
Полиурия +
Олигоанурия
Отеки
50. Гипогликемия при болезни Аддисона возникает в результате:
Понижения глюконеогенеза +
Снижение фосфорилирования глюкозы
Снижения всасывания глюкозы в кишечнике
51. Отметьте нарушения, которые возникают в организме при недостаточности кортикостероидов:
Торможение воспаления
Стабилизация клеточных, лизосомальных и др. мембран
Повышение проницаемости сосудистой стенки +
Эозинофилия
52. При синдроме Конна развивается:
Алкалоз +
Ацидоз
53. Непосредственной причиной дефицита минералокортикоидов при болезни Аддисона является:
Потеря организмом натрия +
Задержка организмом натрия
Потеря организмом калия
54. При хронической надпочечниковой недостаточности неспецифическая резистентность организма:
Повышается
понижается +
Не изменяется
55. «Синдром отмены» обусловлен:
Длительным применением минералокортикоидов
Длительным применением катехоламинов
Длительным применением глюкокортикоидов +
56. Основным проявлением приступа при феохромоцитоме является:
Мышечная дрожь
Олигоурия с последующей анурией +
57. Состояние относящиеся к экстремальным:
Иммунодефицинтые состояния
Гиперволемия
Коллапс +
58. После внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами возникает недостаточность:
Норадренамина
Вазопрессина
Тиреотропного гормона
Адренокортикотропного гормона +
59. Развитие артериальной гипертензии, связанное с первичным нарушением центральных механизмов регуляции водно-солевого обмена возникает при:
Болезни Иценко-Кушинга +
Синдроме Иценко-Кушинга
Феохромецитоме
Синдроме Конна
60. При гипофункции коркового слоя надпочечников нарушается продукция:
Дезоксикортикостерона +
Норадреналина
Вазопрессина
61. Признаком, характерными для острой тотальной надпочечниковой недостаточности является:
Повышение тонуса скелетной мускулатуры +
Артериальная гипертензия
Гиперкалиемия
62. Противовоспалительные, противоаллергические и иммунодепрессивные свойства глюкокортикоидов связаны с:
Пермиссивным действием по отношению к кининам
Торможением адгезии и эмиграции лейкоцитов +
Активации системы комплемента
Усилением секреции гистамина
63. Последствиями нарушений белкового обмена при гиперкортицизме является:
Повышение продукции антител
Снижение продукции антител +
Уменьшение выделение азота с мочой
64. Нарушениями водно-солевого обмена при гиперкортицизме является:
Увеличением объема циркулирующей крови +
Уменьшение объема циркулирующей крови
65. Вторичный гиперальдостеронизм развивается при следующей форме патологии:
Сердечной недостаточности +
Альдостероме
Отеке Квинке
66. В какой зоне коркового вещества надпочечников преимущественно продуцируются кортизол и кортикостерон ?
клубочковой
пучковой +
сетчатой
67. Укажите место продукции альдостерона:
сетчатая зона
клубочковая зона +
пучковая зона
68. В какой зоне коры надпочечников продуцируются тестостерон и эстрадиол?
клубочковая +
пучковая
сетчатая
69. Адренокортикотропный гормон аденогипофиза стимулирует секрецию
гормонов:
клубочковой зоны
сетчатой зоны +
пучковой зоны +
70. Кортизол обладает преимущественно:
действием на обмен основных субстратов +
действием на минеральный обмен
71. Субстратом для синтеза глюкокортикоидов является:
альбумин
холестерин +
глобулин
72. Важным компонентом биосинтеза кортикостероидов является:
Ацетил-Ко-А
НАДФ –Н2 +
Аскорбиновая кислота +
73. Секреция АКТГ стимулируется:
кортиколиберином +
высокой концентрацией кортизола
вазопрессином +
74. Секреция минералкортикоидов активируется:
гиперкалиемией +
гипокалиемией
гипернатриемиией _
гипонатриемией +
гиповолемией +
гиперволемией
Тема «Патофизиология нервной системы»
1. Нейротропным токсическим действием обладают:
соединения магния
алкоголь +
аденозин
альдостерон
2. Основные условия, необходимые для возникновения эмоций:
наличие реально существующей потребности организма +
отсутствие реально существующей потребности организма
3. Эквивалентны ли понятия «болевой рецептор» и «ноциоцептор»:
да
нет +
4. В патогенезе первичной боли афферентная импульсация связана с:
А-дельта волокнами+
С-волокнами
5. При операциях на брюшной полости источником боли является:
1) париетальная брюшина +
2) висцеральная брюшина
6. При нарушении целостности нерва в нем происходят нарушения:
1) проксимальная часть его регенерирует +
2) проксимальная часть его дегенерирует
7. В детском возрасте превалируют эмоциональные поведенческие реакции:
1) подражательные реакции
2) оборонительная доминанта +
3) перекомбинирование ранее выработанных памятных следов
8. Невроз в эксперименте у животного труднее получить при данном типе высшей нервной деятельности:
1) сильный неуравновешенный
2) сильный уравновешенный инертный
3) слабый
4) сильный уравновешенный подвижный +
9. В развитии бессонницы основное значение имеет:
1) перенапряжение возбудительного процесса
2) перенапряжение тормозного процесса +
10. Усиление боли при надавливании на область аппендикулярной точки относится к категории:
1) отраженная
2) иррадиирущая
3) реактивная +
11. Реакция на болевое воздействие проявляется в виде:
1) гипертензии +
2) гипотензии
12. Отметьте свойства вторичной боли:
1) быстропреходящая
2) тягостная +
13. Усиление боли при надавливании на область аппендикулярной точки относится к категории:
1) отраженная
2) иррадиирущая
3) реактивная +
14. После ампутации конечности может появиться боль:
1) каузальная
2) фантомная +
3) отраженная
15. В механизмах развития эмоционального стресса и формирования памяти не имеет значение:
активация адренергической системы
активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
активация серотонинергической системы +
активация дофаминергической системы
16. В развитии истерии имеют значение следующие механизмы:
1) активация подкорковых процессов +
2) торможение подкорковых процессов
17. Тирада симптомов (мышечный тремор, усиление мышечного тонуса, затруднения при выполнении произвольных движений) характерно:
1) для болезни Паркинсона +
2) для болезни Альцгеймера
3) для эпилепсии
18. Наиболее частой причиной монопарезов у человека, обусловленных гибелью высших мотонейронов, является:
1) повреждение коры головного мозга
2) кровоизлияние во внутреннюю капсулу
3) повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга +
19. Невроз – это состояние, в основе которого лежит нарушение основных корковых процессов – возбуждение и торможения, но при этом также имеются:
1) наличие уравновешенности между первой и второй сигнальными системами
2) отсутствие уравновешенности между первой и второй сигнальными системами +
20. При хирургических вмешательствах на грудной полости источником боли становится:
1) сердце
2) легкие
3) артериальные сосуды +
4) венозные сосуды
21. Реакция на болевое воздействие проявляется в идее:
1) тахипное +
2) полипное
22. Отметьте свойства вторичной боли:
1) острая
2) тупая +
23. Изменения дыхания при осмотре ротовой полости стоматологом проявляются в виде:
1) урежения
2) учащения +
24. При операциях на брюшной полости источником боли является:
1) органы
2) брыжейка +
25. Какие вещества относятся к нейротрофическим факторам:
1) вещества белковой или пептидной природы +
2) липополисахариды
26. Какая анатомическая структура является наиболее чувствительной к денервации:
1) висцеральные органы
2) поперечно-полосатая мускулатура +
3) соединительная ткань
27. Угнетение двигательных и вегетативных рефлексов при спинальном шоке возникает:
1) ниже перерыва спинного мозга: +
2) выше перерыва спинного мозга
28. Возможна ли полная деафферентация нейрона:
1) да
2) нет +
Патофизиология внутриутробного развития»
1. Прогенез - это период внутриутробного развития:
с момента оплодотворения и образования зиготы до рождения;
от созревания гамет до оплодотворения +
2. Период бластогенеза заканчивается:
выделением эмбрио-трофобласта +
образованием амниона;
образованием хориона;
формированием плаценты.
3. Доминанта беременности - это:
физиологические сдвиги в организме матери во время беременности+
патологические сдвиги в организме матери во время беременности.
4. В предимплантационную и имплантационную стадии чувствительности зародыша к внешним факторам:
повышается +
снижается;
не изменяется.
5. При действии на ЦНС патогенных агентов доминанта беременности может:
затормаживаться +
активироваться;
не изменяется
6. Гестационная доминанта обеспечивает сдвиг кислотно-щелочного равновесия плода в сторону:
алкалоза +
ацидоза.
7. Фетогенез - это период внутриутробного развития:
с момента оплодотворения до 15 дня беременности;
с 16 по 75 день;
с 76 по 280 день +
8. Эмбриопатии могут возникнуть при поражении зародыша:
в первые две недели после оплодотворения;
с 15 по 75 день +
с 76 дня до начала родов.
9. Киматогенез - это период внутриутробного развития:
от созревания гамет до оплодотворения;
с момента оплодотворения и образования зиготы до рождения +
10. Период эмбриогенеза заканчивается:
выделением эмбрио- и трофобласта;
образованием амниона и хориона +
формированием плаценты.
11. Доминанта беременности зависит от:
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (гипофизарно-овариальной) +
нейроэндокринной системы плод-плацента-мать.
12. В период органогенеза и плацентации чувствительность зародыша к факторам внешней среды:
повышается +
снижается;
не изменяется.
13. Торможение гестационной доминанты в период органогенеза:
нарушает формирование плаценты +
не изменяет формирование плаценты.
14. Проявлением гестационной доминанты является:
повышение порога раздражения к ряду факторов +
снижение порога раздражения к ряду факторов.
15. Бластогенез - это период внутриутробного развития:
с момента оплодотворения до 15 дня беременности +
с 15 по 75 день;
с 76 по 280 день.
16. При поражении зародыша в период от момента прикрепления его к стенке матки до формирования плаценты развиваются:
бластопатия;
эмбриопатия +
фетопатия.
17. Период внутриутробного развития с 16 по 75 день беременности называется:
бластогенез;
эмбриогенез +
фетогенез.
18. Период фетогенеза характеризуется:
выделением эмбрио-трофобласта;
органогенезом и образованием амниона и хориона;
формированием плаценты, дифференцировкой и созреванием тканей плода +
19. С формированием гестационной доминанты в организме матери содержание протромбина:
возрастает +
снижается;
не изменяется.
20. При формировании гестационной доминанты неспецифическая иммунобиологическая резистентность организма:
повышается +
снижается;
не изменяется.
21. Торможение гестационной доминанты в период органогенеза:
может привести к гибели эмбриона +
не влияет на эмбрион.
22. При поражении плода вредными факторами в период с 76 дня до начала родов может возникнуть:
бластопатия;
эмбриопатия;
фетопатия +