TEST_patfiz_izmenennyy

43. Полное голодание – это:

полное прекращение поступления пищи и воды;

полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды+

состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма

избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи.

44. Неполное голодание – это:

полное прекращение поступления пищи и воды;

полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды;

состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма +

избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи.

45. Частичное голодание – это:

полное прекращение поступления пищи и воды;

полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды;

состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма

4 избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи +

46. Алиментарный маразм развивается в результате:

абсолютного голодания;

полного голодания +

частичного голодания;

47. Причиной развития квашиоркора является:

абсолютное голодание;

полное голодание;

неполное голодание;

частичное голодание +

48. Соматропный гормон оказывает действие:

анаболическое +

катаболическое.

49. Тироксин и трийодтионин оказывают действие:

анаболическое +

катаболическое.

50. При избыточном синтезе кортизола развивается:

положительный азотистый баланс;

отрицательный азотистый баланс +.

51. Снижение синтеза белка вследствие нарушения гормональной рег- уляции наблюдается при:

акромегалии;

гиперинсулинизме;

андростероме;

4- синдроме Иценко–Кушинга. +

52. Увеличение синтеза белка вследствие нарушения гормональной регуляции наблюдается при:

сахарном диабете;

нанизме;

первичном гипогонадизме;

акромегалии +

53. Болезнь Феллинга развивается вследствие дефицита:

фенилаланингидроксилазы +

фумарилацетоусусная гидролаза;

оксиды гомогентизиновой кислоты;

гистидазы;

цистотион–бетта–синтетазы.

54. Наследственная тирозинемия развивается вследствие дефицита:

фенилаланингидроксилаыа;

фумарилацетоусусной гидролазы +

оксиды гомогентизиновой кислоты;

гистидазы;

цистотион–бетта–синтетазы.

55. Алкаптонурия развивается при дефиците:

фенилаланингидроксилазы;

фумарилацетоусусной гидролазы;

оксиды гомогентизиновой кислоты +

гистидазы;

цистотион–бетта–синтетазы.

56. Гомоцистинурия развивается при дефиците:

фенилаланингидроксилазы;

фумарилацетоусусной гидролазы;

оксиды гомогентизиновой кислоты;

гистидазы;

цистотион–бетта–синтетазы +

57. Нарушение пуринового обмена проявляется:

гиперпротеинемией;

гиперальбуминемией;

гиперурикемией +

58. Первичная гиперурикемия развивается при:

почечной недостаточности;

отравлении свинцом;

дегидратации;

недостаточности ксантиноксидазы +

59. Нормальное содержание белка в плазме:

50–90 г/л;

60–80 г/л +

70–100 г/л.

60. Соотношение «альбумины: глобулины» в плазме крови составляет в норме:

1:5

2:3

1:3 +

61. Первичные гиперпротеинемии развиваются вследствие:

наследственных ферментопатий +

при заболеваниях печени;

при недостатке белка в питании;

при повышенных потерях белка.

62. Вторичная гиперпротеинемия развивается при:

мутации гена, контролирующего синтез альбумина;

функциональной незрелости гепатоцитов у недоношенных детей;

при нефротическом синдроме +

63. Гиперпротеинемия развивается при:

обширных ожогах;

развитии отёков;

иммунных заболеваниях +

64. Парапротеинемия–это:

увеличение концентрации общего белка плазмы;

изменение соотношений белковых фракций;

появление белков в плазме крови, отличающихся от нормальных белков плазмы +

65. Криоглобулинемия относится к:

гипопротеинемии;

диспротеинемии;

анальбуминемии;

парапротеинемии +

66. Диспротеинемия – это:

снижение общего белка плазмы крови;

повышение общего белка плазмы крови;

нарушение соотношения белковых фракций +

появление белков, отличающихся от нормальных белков плазмы.

Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена».

1. Ожирение эндокринной природы не может быть обусловлено:

гипотиреозом

болезнью Иценко-Кушинга (гиперкортизолизмом)

гипертиреозом +

адипозо-генитальной дистрофией

2. Повышенный аппетит при алиментарном ожирении может быть вызван:

снижением возбудимости центра голода

увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к катехоламинам

повышением возбудимости центра насыщения

повышением возбудимости центра голода +

3. Липолиз в организме прямо тормозит:

инсулин +

адреналин

соматотропный гормон

глюкогон

тироксин

4. Следствием нарушения бета-окисления жирных кислот в организме может быть:

гликогеноз

ацидоз +

алкалоз

авитаминоз

5. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит:

апопротеинам +

панкреатической липазе

желчным кислотам

кетоновым телам

перекисным соединениям

6. Вторичное ожирение развивается при:

инсулинзависимом сахарном диабете

гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга) +

феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)

тиреотоксикозе

7. Уменьшение жировой ткани в организме не развивается при:

инсулинзависимом сахарном диабете

инсулиннезависимом сахарном диабете +

феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)

тиреотоксикозе

8. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:

дефиците жирных кислот в кишечнике

дефиците желчных пигментов в крови

избытке липазы поджелудочной железы

недостатке липазы поджелудочной железы

дефиците желчных кислот +

9. Самым богатым по содержанию холестерина являются липопротеиды:

очень высокой плотности

очень низкой плотности

низкой плотности +

высокой плотности

хиломикроны

10. Непосредственной причиной стеатореи не может быть:

опухоль сфинктера Одди

авитаминноз Д

гепатит +

панкреатит

11. Прямым следствием стеатореи является:

Гиполипопротеидемия +

опухоль сфинктера Одди

гепатит

панкреатит

12. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:

дефицита липазы в кишечнике

дефицита желчных кислот

усиленной мобилизации липидов из депо

дефицита липопротеиновой липазы плазмы +

избыточного потребления жиров с пищей

13. Транспортная гиперлипопроитеидемия возникает вследствие:

дефицита липазы в кишечнике

дефицита желчных кислот

усиленной мобилизации липидов из депо +

дефицита липопротеиновой липазы плазмы

избыточного поступления жиров с пищей

14. Причиной транспортной гиперлипопротоидемии является:

избыток адреналина в крови +

дефицит липокаина

дефицит желчных кислот

дефицит плазменной липазы

15. Причиной ретенционной гиперлипопротеидемии может быть:

избыток адреналина в крови

дефицит липокаина +

дефицит желчных кислот

курение

16. Ожирение первой степени предполагает превышение массы тела над должной на:

10%

50%

100%

30% +

5%

17. Ожирение второй степени предполагает превышение массы тела над должной на:

10%

50% +

100%

30%

5%

18. Ожирение третьей степени предполагает превышение массы тела над должной на:

10%

50%

100% +

30%

5%

19. Гипертрофическое ожирение характеризуется:

увеличением количества адипоцитов

снижением количества адипоцитов

увеличением размеров адипоцитов +

увеличением размеров и количества адипоцитов

уменьшение размера адипоцитов

20. Алиментарное ожирение у взрослых не является:

гиперпластическим

смешанным

гиперторофическим

дистрофическим +

21. Наибольшей атерогенной активностью обладает:

холестерин ЛПВП (липопротеиды высокой плотности)

холестерин ЛПОВП

холестерин ЛПНП +

хиломикроны

22. К основным факторам риска развития атеросклероза не относятся:

артериальная гипертензия

дислипопротеидемия с преобладанием ЛПВП +

дислипопротоидемия с преобладанием ЛПНП

избыточная масса тела

23. Развитию атеросклеротической бляшки не способствуют:

турбулентный поток крови

повреждение сосудистой стенки

увеличесние активности антиоксидантной системы +

гиперкоагуляция

24. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется:

изьявлением бляшки

снижением липолитической активности сосудистой стенки +

образованием детрита

образованием жировых полосок и пятен в интиме

петрификацией бляшки

25. Стадия атерокальциноза характеризуется:

изьявлением бляшки

снижением липолитической активности сосудистой стенки

образованием дитрита

образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов

петрификацией бляшки +

26. Стадия атероматоза характеризуется:

изьявлением бляшки

снижением липолитической активности сосудистой стенки

образовнием детрита +

образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов

петрификацией бляшки

27. Стадия липоидоза характеризуется:

Изьявлением бляшки

снижением липолитической активности сосудистой стенки

образованием детрита

образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов +

петрификацией бляшки

28. Никотин прямо или косвенно не вызывает:

гипоксию стенки сосуда

гипердипопротеидемию

увеличение липолиза

увеличение образования перекисных соединений

гиполипопротеидемию +

29. Развитию атеросклероза способствует:

возникновение ламинарных потоков крови по сосуду

возникновение турбулентных потоков крови по сосуду +

преобладание в крови липопротеидов очень высокой плотности

усиленное образование простациклина

30. Биоэнергетика миокарда построена в основном на:

глюкозе

жирных кислотах +

31. Проявления алиментарной жировой недостаточности связаны преимущественно с дефицитом:

триглицеридов

гликолипидов

полиеновых кислот +

фосфолипидов

32. К числу патогенетических вариантов жировой недостаточности не относится:

дефицит желчи

дефицит липаз

низкая степень минерализации питьевой воды +

33. Стеаторея является показателем:

алиментарной жировой недостаточности

ожирения

нарушения усвоения и всасывания жиров +

34. Вторичный гиповитаминоз, коагулопатия и остеопороз развиваются вследствие:

острой стеатореи

подострой стеатореи

хронической стеатореи +

35. Нарушение транспорта хиломикронов обусловлено недостатком:

альбуминов

глобулинов

апопротеинов +

36. При легочных инфекционных заболеваниях рационально применять диету

бедную жирами

с нормальным содержанием жиров

богатую жирами +

37. Липопексическая функция осуществляется в основном:

легкими +

печенью

мышцами

38. В условиях влияния климатических факторов повышенного риска бронхита и пневмонии целесообразно в составе пищи применять повышенное количество:

белков

углеводов

жиров +

39. Наклонность к ожирению не является профессиональной вредностью для:

поваров

кондитеров

певцов

музыкантов +

40. К числу липотропных факторов, понижающих опасность развития стеатоза печени, не относится:

холин

метионин

бетаин

инсулин +

41. Холестериновый коэффициент атерогенности при ишемической болезни сердца лежит в пределах:

2 – 3

3 – 4

4 – 5 +

42. Синтезу липопротеидов высокой плотности способствуют гормоны:

андрогены

эстрогены +

соматотропин

43. Высокий риск развития атеросклероза связан с повышением содержания холестерина плазмы крови выше:

4 мМ/л

5 мМ/л

6 мМ/л +

44. Семейная гиперхолестеринемия характеризуется повышением холестерина плазмы у гомозигот:

в 2 – 3 раза

в 4 – 5 раз

в 6 – 8 раз +

45. Наследственные и приобретенные гиперальфалипопротеинемии:

повышают заболеваемость ИБС

не влияют на частоту ИБС

понижают заболеваемость ИБС +

46. Употребление малых доз этилового алкоголя (до 50 г в сутки):

не влияет на частоту ИБС

понижает риск ИБС +

повышает риск ИБС

47. При интенсивной физических нагрузках уровень липопротеидов высокой плотности:

понижается

не изменяется

повышается +

48. Уровень липопротеидов высокой плотности у курильщиков:

не изменяется

понижается +

повышается

49. Ишемическое поражение органов при атеросклерозе связано преимущественно:

с прогрессирующим склерозированием сосудов

с наклонностью к спазмам +

50. Атерома характеризуется вазоактивностью в виде продукции:

вазодилататоров

вазоконстрикторов +

51. К числу ингибиторов липопротеиновой липазы относят:

желчные пигменты

хлористый калий

хлористый натрий +

52. При введении глюкозы уровень транспортной гиперлипидемии:

повышается

понижается +

не изменяется

53. Удельный вес смертности от осложнений атеросклероза от общей смертности в России составляет:

25%

50% +

60%

54. Частота атеросклероза не возрастает при повышенном употреблении:

холестерина

триглицеридов

полиненасыщенных жирных кислот +

углеводов

55. К числу главных фактороф риска атеросклероза не относится:

гиперлипопротеинемия

гипертензия

курение

гипотензия +

сахарный диабет

принадлежность к мужскому полу (до 75 лет)

56. В развитии атеросклероза преимущественное значение имеет:

инсулинзависимый сахарный диабет

инсулиннезависимый сахарный диабет +

57. Гипоксия, связанная с курением, в патогенезе атеросклероза:

снижает скорость лизосомальной деградации липопротеидов низкой плотности +

повышает скорость лизосомальной деградации липопротеидов низкой плотности

58. Курение как фактор риска атеросклероза:

повышает продукцию липопротеидов высокой плотности

снижает продукцию липопротеидов высокой плотности +

59. Неэнзиматическое гликозилирование белков при гипергликемии:

удлиняет время жизни липопротеидов высокой плотности +

время жизни липопротеидов высокой плотности не меняет

укорачивает время жизни липопротеидов высокой плотности

60.Гиперинсулинемия при инсулинзависимом сахарном диабете:

способствует гипертензии +

препятствует гипертензии

61. Различие в содержании половых стероидов определяет повышенную частоту атеросклероза, поскольку:

андрогены ускоряют окисление холестерина в печени

андрогены тормозят окисление холестерина в печени +

андрогены не влияют на окисление холестерина в печени

62. В патогенезе атеросклероза роль эстрогенов может опосредоваться:

через активацию синтеза липопротеидов высокой плотности +

через торможение синтеза липопротеидов высокой плотности

63. Наиболее часто при атеросклерозе поражаются:

коронарные артерии

абдоминальная аорта +

сонные артерии

64. Образованию на поверхности эндотелия зон повышенной клейкости и адрезивности (начальнй этап атеросклероза) не способствует:

гиперлипопротеинемия

гипертензия

гиповитаминоз Д +

инфекция

курение

65. Стадия образования липидных пятен и полосок – этап атеросклероза:

способна к обратному развитию +

не способна к обратному развитию

66. Индекс массы тела при ожирении достигает:

15 – 20 кг/м 2

25 – 27 кг/м 2

30 – 35 кг/м 2 +

67. Минимальная смертность отмечается при значениях индекса массы тела:

15 – 20 кг/м 2

23 – 25 кг/м 2 +

30 – 35 кг/м 2

68. Ожирение сопровождается развитием относительного иммунодеффицитного состояния преимущественно за счет нарушения:

В-клеточных функцй

Т-клеточных функций +

69. Тесная связь ожирения и сахарного диабета наиболее выражена при:

инсулинзависимой форме

инсулиннезависимой форме +

70. Ожирение, при котором возрастает число жировых клеток, определяется как:

гипертрофическое

гиперпластическое +

71. Частота атеросклероза выше при:

гиноидном ожирении

андроидном ожирении +

72. Инсулинорезистентность при ожирении характеризуется:

уменьшением продукции ФНО-а +

продукция ФНО-а не изменяется

увеличением продукции ФНО-а

73.Ожирение в связи с гормональной активностью адипоцитов сопровождается повышением продукции:

эстрогенов +

андрогенов

74. Потеря жировой ткани у женщин при голодании:

сопровождается нарушением менструального цикла +

не сопровождается нарушением менструального цикла

75. В патогенезе первичного ожирения ведущее значение имеет:

количественный и качественный состав принимаемой пищи

дефицит белка

никтофагия

генетический дефект лептина +

76. Существенное значение в лечении ожирения имеет:

диетотерапия

лечебная гимнастика

применение лептина +

77. Ожирение печени (стеатоз) не развивается на фоне:

алкоголизма

умеренного употребления алкоголя

голодания

гипотензии +

78. Мобилизация свободных жирных кислот из депо в печень как фактор патогенеза стеатоза печени не происходит при:

стрессе

холодовых воздействиях

беременности

голодания

гиподинамии +

ожирении

79. Кахексия – выраженная степень исхудания, характеризуется уменьшением массы тела на:

20%

30%

40%

50% +

80. Наследственные лизосомальные болезни накопления липидов – тезаурисмозы не характеризуются избытком:

сфинголипидов

фосфолипидов +

гликолипидов

Патология тканевого роста. Опухоли.

1. Основным звеном патогенеза опухолевого роста является повреждение :

цитоплазматической мембраны

митохондрий

ядерной ДНК +

молекул внутриклеточного матрикса

2. Механизм развития феномена «усиления» опухолевого роста заключается в :

блокаде антителами рецепторов иммунокомпетентных клеток и антигенов опухолевых клеток +

подавлении иммунологической реактивности организма развивающейся опухолью

3. К протоонкогенам относят белки , являющиеся частью генома :

вирусов

опухолевых клеток

нормальных клеток +

4. Основная функция протоонкогенов заключается в :

регуляции клеточного деления нормальных клеток +

индукции канцерогенеза

5. Основным свойством онкобелков является :

блокада клеточного дыхания

стимуляция секреторной активности клеток

блокада антигенных маркеров клетки

передача ростовых сигналов на ДНК +

6. Иммортализация опухолевых клеток означает :

неспособность клеток к дифференцировке

способность к ограниченному делению

способность к неограниченному делению +

активация механизмов апоптоза

7. Основой развития этапа опухолевой прогрессии являются :

стойкие качественные изменения свойств клеток опухоли , передающиеся от клетки к клетке и обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования +

способность клетки опухоли к метастазированию

8. Проявлением энергетического атипизма опухолевых клеток является:

преобладание аэробного гликолиза

преобладание разобщения процессов окисления и фосфорилирования

преобладание анаэробного гликолиза +

9. Общий патогенез опухолевого роста заключается в следующей последовательности основных этапов канцерогенеза :

опухолевая трансформация – активация протоонкогенов-продукция онкобелков-опухолевая прогрессия

активация протоонкогенов-экспрессия онкогенов-опухолевая трансформация-опухолевая прогрессия +

10. К группе антионкогенов относятся :

c-Myc

V-sis

P53 +

C-HA-erb

11. К иммунным механизмам антибластомной резистентности относится:

липопротеид-опосредованный канцеролизис

лаброцитоз

ингибирование и нейтрализация онкогенных вирусов антителами +

кейлонное ингибирование

12. К неиммуногенным антицеллюлярным механизмам антибластомной резистентности относится :

контактное торможение +

антимутационные механизмы

окисление канцерогенов в системе микросомального окисления клеток

активация антиоксидантной защиты клетки

Тема «Боль. Экстремальные состояния»

1. К хирургическим методам обезболивания относится:

Акупунктура

Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

Массаж

Иссечение рубцов и неврином +

Гипноз

2. К фармакологическим методам обезболивания относится:

Акупунктура

Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве +

Массаж

Иссечение рубцов и неврином

Гипноз

3. Соматические боли возникают при:

Почечной колике +

Невриноме

Формировании псевдосинапсов в нервных проводниках

Формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС

4. Невралгические боли не возникают при:

Невриноме

Формировании псевдосинапсов в нервных проводниках

Формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС

Переломах костей +

5. К вегетативным компонентам боли не относятся:

Тахикардия

Сокращение скелетных мышц, раздражительность +

Гипергликемия

Расширение зрачка

6. Компонентами антиноцицептивной системы являются:

Спино-таламические проводящие пути

Гипоталамо-спинальные проводящие пути +

Т-клетки задних рогов спинного мозга

С-волокна афферентных нейронов

7. Теория воротного контроля боли предусматривает;

Возникновение торможения в спинномозговых ганглиях

Деафферентацию

Торможение проведения боли в задних рогах спинного мозга +

Угнетение клеток желатинозной субстанции в спинном мозге

8. Механизм возникновения фантомных болей включает:

Деафферентацию +

Усиление возбуждения клеток желатинозной субстанции

Торможение Т-нейронов в спинном мозге

Усиление синтеза медиаторов антиноцицепции

9. Увеличение активности антиноцицептивной системы возможно при:

Демиелинизации А-дельта волокон

Введении морфина (аналога эндорфинов) +

Перерезке или уменьшении импульсации по С-волокнам

Возникновении генератора патологически усиленного возбуждения в таламусе

Блокаде болевых рецепторов

10. На химическое воздействие реагируют рецепторы:

Поверхностные, полимодальные +

Волюморецепторы, бимодальные

11. Для первичной боли справедливы утверждения:

Возникает преимущественно с глубоких рецепторов

Вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц +

Вызывает спастическую "тоническую"реакцию мышц

Проводится преимущественно по С-волокнам

12. Для вторичной боли справедливы утверждения:

Возникает преимущественно с глубоких рецепторов +

Вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц

13. Для вторичной боли справедливы утверждения:

Проводится преимущественно по А-дельта волокнам

Проводится преимущественно по С-волокнам +

14. Первый нейрон, проводящий боль, локализован в:

Задних рогах спинного мозга

Спинномозговых узлах +

Таламусе

Коре головного мозга

15. Второй нейрон, проводящий боль, локализован в:

Задних рогах спинного мозга +

Тригеминальном ганглии

Спинномозговых узлах

Таламусе

Коре головного мозга

16. Третий нейрон, проводящий боль, локализован в:

Задних рогах спинного мозга

Тригеминальном ганглии

Спинномозговых узлах

Таламусе +

Коре головного мозга