TEST_patfiz_izmenennyy
.docЭкзогенными ядами
Инфекционно-токсическими агентами
Проникающей радиацией
Свободными радикалами
Избытком углеводов +
16. При развитии горной болезни показатели гематокрита:
Не изменяется
Повышаются +
Снижаются
17. К патогенетическим механизмам развития высотного отека легких не относится:
Увеличение концентрации катехоламинов
Перераспределение крови с увеличением в малом круге
Легочная гипертензия
Повышение проницаемости сосудистых стенок
Увеличение лимфооттока в системе легкого +
18. В гипоксических тканях свободные кислородные радикалы высвобождаются в основном:
Лимфоцитами
Эозинофилами
Эндотелиоцитами и нейтрофилами +
19. Гипероксическая гипоксия относится к типу:
Дыхательному
Циркуляторному
Гемическому
Гистотоксическому +
20. Первично-тканевая гипоксия развивается при избытке:
Инсулина
СТГ
Глюкокортикоидов
Тироксина, трийодтиронина +
21. Дефицит естественных антиоксидантов приводит к гипоксии:
Дыхательной
Циркуляторной
Гемической
Тканевой +
Гипоксической
22. При гемической гипоксии развивается:
Газовый алкалоз
Метаболический ацидоз +
Газовый ацидоз
Негазовый алкалоз
23. Для выраженной гипоксии характерно:
Гипокетонемия
Гиперкетонемия +
Содержание кетоновых тел не изменяется
24. Сигнальное значение для реализации компенсаторных реакций при гипоксии может иметь:
Снижение катехоламинов
Повышение ацетилхолина
Нарастающий энергетический дефицит +
25. При торможении ЦНС чувствительность тканей к гипоксии:
Не изменяется
Повышается
Понижается +
26. Причинами первичной тканевой гипоксии может быть:
Ларингеальный отек
Снижение активности цитохромоксидазы +
Венозная гиперемия
Тяжелая анемия
27. При перегревании организма чувствительность к гипоксии:
Не изменяется
Повышается +
Снижается
28. Сильное влияние на сродство Нв к кислороду оказывает содержание в эритроцитах:
Глюкозы
ПВК
2,3- дифосфоглицерилфосфата +
29. Накопление СО2 в организме не влияет на:
Мозговое кровообращение
Коронарное кровообращение
Тонус дыхательного центра
Тонус центра кровообращения
КОС
Повышение продукции СТГ +
Диссоциацию оксигемоглобина
30. Не вызывает разобщение биологического окисления:
Избыток ненасыщенных жирных кислот
Избыток Ca2+
Избыток K+
Ацидоз
Избыток глюкозы +
31. Гипокапния при подъеме на высоту приводит к развитию:
Газового ацидоза
Газового алкалоза +
Негазового ацидоза
Негазового алкалоза
32. Во вторую фазу физической гипотермии чувствительность к гипоксии:
Не изменяется
Повышается
Понижается +
33. Из экспериментальных животных гипероксическую среду легче переносят:
Старые особи
Половозрелые особи +
Новорожденные особи
34. В системах, ответственных за транспорт О2, развивается явление гипертофии и гиперплазии:
При аварийной адаптации к гипоксии
При долговременной адаптации +
35. Зависит ли степень нарушения клеточного дыхания при гипоксической пробе от удаленности клеток от капилляров:
Не зависит
Зависит +
36. Наиболее чувствительны к гипоксии:
Паренхиматозные клетки +
Элементы соединительной ткани
37. Фетальный гемоглобин имеет сродство с О2:
Повышенное
Пониженное +
38. При снижении парциального давления О2 в альвеолярном воздухе тонус сосудов малого круга:
Не изменяется
Повышается +
Понижается
39. Гипоксия перегрузочного типа возникает при:
Эмфиземе легких
Приступе стенокардии
Отравлении цианидами
Большом эпилептическом припадке +
40. Гипоксия субстратного типа возникает при:
Гипогликемии +
Отравлении угарным газом
Судорогах
Хронической анемии
41. При гиповолемии первично развивается гипоксия:
Дыхательная
Циркуляторная +
Гемическая
Тканевая
42. Артериальная гипоксемия при дыхательной недостаточности связана с:
Уменьшением образования оксигемоглобина
Снижением напряжения кислорода в крови +
43. При подъеме на высоту (высокогорье) сродство Нв к О2:
Увеличивается
Снижается +
Не изменяется
44. При гипоксии структурное обеспечение наиболее реактивных систем характерно для периода:
Срочной адаптации
Долговременной адаптации +
45. Максимальное количество газообразного О2, связанное с 1г гемоглобина характеризует:
Напряжение О2
Кислородную емкость крови +
46. Действие избытка ионов кальция может привести первоначально к гипоксии:
Дыхательной
Циркуляторной
Гемической
Гистотоксической +
47. Первично-тканевая гипоксия развивается при отравлении:
Окисью углерода
Производными бензола
Амидопирином
Цианидами +
48. При каком типе гипоксии кислородная емкость крови может быть нормальной (19,3- 21,3 об%):
Дыхательном
Циркуляторном +
Гемическом
Тканевом
49. Кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо и вниз, если сродство гемоглобина к кислороду:
Повышено
Снижено +
50. Артерио-венозная разница в крови по кислороду (норма – 6 об%) при тканевой гипоксии:
Уменьшается +
Не изменяется
Повышается
51. При гипоксии развитие ацидоза диссоциацию оксигемоглобина:
Снижает
Не изменяет
Усиливает +
52. Дестабилизация мембран митохондрий лизосом приводит к гипоксии:
Дыхательной
Циркуляторной
Гемической
Тканевой +
53. В первую фазу физической гипертермии устойчивость к гипоксии:
Не изменяется
Повышается
Снижается +
54. Снижение парциального давления СО2 в артериальной крови отдачу кислорода тканями:
Улучшает
Ухудшает +
Не изменяет
55. Удельный вес анаэробного гликолиза выше:
У взрослых особей
У плода и новорожденных +
56. При гипоксии активация гликолиза в клетках лимитируется ферментом:
Гексокиназой
НАДФ Н2
Фосфофруктокиназой +
57. Сродство оксиуглерода к гемоглобину выше, чем у кислорода:
в 2 раза
в 10 раз
в 300 раз +
58. Гиперфункция миокарда при острой гипоксии осуществляется за счет преимущественного увеличения:
Ударного и минутного объема +
Напряжения миокарда
59. При аварийной гиперфункции внешнего дыхания и кровообращения потребление кислорода соответствующими тканями:
Не изменяется
Понижается
Повышается
60. В условиях полного отсутствия кислорода время переживания экспериментальных животных выше у:
Старых особей
Половозрелых
Новорожденных +
61. Возможна ли смерть от избытка О2:
Да +
Нет
62. Артериальное давление у человека на высоте 200 метров обычно:
Существенно не изменяется +
Резко повышается
Понижается
63. Наиболее чувствительны к гипоксии нейроны:
Спинного мозга
Подкорковых структур
Коры +
64. Непосредственной причиной циркуляторной гипоксии не является:
Инфаркт миокарда
Шок
Коллапс
Отравление угарным газом +
65. Снижение сродства Нв к кислороду деоксигенацию в тканях:
Не изменяется
Усиливает +
Снижает
66. Чувствительность к гипоксии у всех людей:
Одинакова
Генотипически обусловлена +
67. Гипоксия нагрузки возникает, если:
Доставка О2 к тканям преобладает над потребностью
Потребность в О2 преобладает над его поступлением +
Поступление равно потребности
68. При недостаточном кровоснабжении ткани первично развивается гипоксии:
Дыхательная
Циркуляторная +
Гемическая
Тканевая
69. При резком понижении тонуса сосудистой стенки развивается гипоксия:
Дыхательная
Циркуляторная +
Гемическая
Тканевая
Гипоксическая
70. Гипоксический гипоэргоз повышает содержание в клетках:
Калия
Хлора
Натрия и воды +
71. Зоной выраженной компенсации гипоксии при подъеме на высоту считается:
1500-2000 м
3000-4000 м +
6000-7000 м
72. Первично-тканевая гипоксия развивается при:
Шунтировании артериально-венозной крови
Дезинтеграции биологических мембран +
Альвеолярно-капиллярной блокаде
73. Первично-тканевая гипоксия развивается при дефиците:
Витамина В12
Витамина В1, В3 +
Витамина К
Фолиевой кислоты
74. Повреждение системы гликолиза в эритроцитах может привести к развитию гипоксии:
Дыхательной
Циркуляторной
Гемической +
75. По мере превращения гемоглобина в «окси»-форму сродство его к кислороду:
Снижается
Не изменяется
Повышается +
76. Введение препаратов, возбуждающих ЦНС, устойчивость к гипоксии:
Уменьшает +
Не изменяет
Увеличивает
77. К активным формам кислорода не относится:
Н2О2
ОН–
О2 –
О2 +
’О2
78. При достаточном снабжении кислородом тканей может развиваться гипоксия:
Респираторная
Циркуляторная
Гемическая
Тканевая +
79. При разобщении окисления и фосфорилирования рассеивание энергии в виде свободного тепла:
Уменьшается
Увеличивается +
80. Парциальное давление О2 в воздухе при атмосферном давлении 760 мм. рт. ст. составляет:
105 мм. рт. ст.
80 мм. рт. ст.
250 мм. рт. ст.
159 мм. рт. ст. +
81. Главные клеточные потребители энергии:
Белково-синтезирующие системы
Градиент-создающие и сократительные системы +
Системы углеводного метаболизма
82. Углекислота не влияет на:
Мозговое кровообращение
Коронарное кровообращение
Тонус дыхательного и вазомоторного центра
Желчеобразование +
КОС
Диссоциацию оксигемоглобина
83. При подъеме на высоту в горах развивается:
Гиперкапния
Гипоксемия +
Гипероксиемия
84. При гипоксии повышение интенсивности функционирования структур (ИФС) и усиленный распад белков характерен для:
Срочной адаптации +
Долговременной адаптации
85. Большая выживаемость эмбриона и фетальных тканей в условиях гипоксии связана с:
Наличием изофермента ФФК (фосфофруктокиназы) с повышенной устойчивостью к ацидозу +
Большим количеством митохондрий в клетках
86. При вдыхании гипоксической газовой смеси мозговой кровоток:
Не изменяется
Снижается
Увеличивается +
87. Артерио-венозная разница по кислороду при тканевой гипоксии (норма – 6 об%):
Уменьшается +
Остается без изменений
Увеличивается
88. Абсолютно нормальная умственная деятельность у неаклиматизированного человека сохраняется при подъеме на высоту:
5000 метров
4000 метров
3000 метров +
89. Повышение СО2 в крови диссоциацию оксигемоглобина:
Не изменяет
Повышает +
Понижает
90. Высокая артерио-венозная разница по О2 с нормальным содержанием его в артериях типична для гипоксии :
Дыхательной
Циркуляторной +
Гемической
Тканевой
91. Артериальная гипоксемия в сочетании с гиперкапнией больше характерна для гипоксии:
Дыхательной +
Циркуляторной
Гемической
Тканевой
92. На фоне повышения снабжения тканей кислородам может развиться гипоксия
Дыхательная
Циркуляторная
Гемическая
Гипоксия нагрузки +
93. Превышение потребности миокарда в О2 над его доставкой приводит к гипоксии:
Дыхательной
Циркуляторной +
Гемической
Тканевой
94. При общей гидремии развивается гипоксия:
Дыхательная
Циркуляторная +
Гемическая
Тканевая
95. Для хронической горной болезни характерно развитие в крови:
Полицетемии +
Гипоцитемии
96. Патологическая форма реагирования на высоту обычно проявляется на уровне:
5000 м и выше +
3000 м
2000 м
97. Со стороны кислотно-основного равновесия при циркуляторной гипоксии развивается:
Газовый алкалоз
Негазовый ацидоз +
Газовый ацидоз
Негазовый алкалоз
98. Ингибиторы ферментов биологического окисления вызывают гипоксию:
Дыхательную
Циркуляторную
Гемическую
Тканевую +
99. Нормальные параметры О2 в артериальной крови и значительное их повышение в венозной характерно для гипоксии:
Дыхательной
Циркуляторной
Гемической
Тканевой +
100. Долговременная адаптация к гипоксии связана с:
Развитием гиперадреналинемии
Увеличением массы субклеточных, клеточных и тканевых структур +
101. Кислородная емкость крови (максимальное количество кислорода, связанное 1 г гемоглобина):
0,5 мл
1,39 мл +
10 мл
50 мл
102. Сродство гемоглобина к кислороду в тканях при гипоксии:
Уменьшается +
Не изменяется
Увеличивается
103. Гипоксия при отравлении цианидами развивается вследствие:
Разобщения окисления и фосфорилирования
Ларингоспазма
Отека легких
Инактивации дыхательных ферментов клеток +
104. Причинами первичной тканевой гипоксии может быть:
Уменьшение ударного объема сердца
Инактивация гемоглобина
Разобщение окисления и фосфорилирования +
Легочная гипертензия
105. Прогрессирующий гипоксический лактоацидоз интенсивность клеточного гликолиза:
Не изменяет
Повышает
Снижает +
Тема «Нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения»
1. «Сладж»- синдром – это:
сосудистое нарушение микроциркуляции;
внутрисосудистое нарушение микроциркуляции; +
внесосудистое нарушение микроциркуляции.
2. Диапедез форменных элементов крови через стенку сосуда – это:
сосудистое нарушение микроциркуляции; +
внутрисосудистое нарушение микроциркуляции;
внесосудистое нарушение микроциркуляции.
3. Нарушение лимфообразования и лимфооттока – это:
сосудистое нарушение микроциркуляции;
внутрисосудистое нарушение микроциркуляции;
внесосудистое нарушение микроциркуляции. +
4. Агрегация форменных элементов крови – это процесс:
обратимый +
необратимый
5. Для аморфного типа сладжа характерны агрегаты:
крупные с неровными краями;
крупные с ровными краями и полостями внутри агрегата
мелкие различной формы. +
6. Повышение проницаемости капилляров характерно для:
атеросклероза;
недостаточности кровообращения; +
сахарного диабета;
новообразований.
7. В основе истинного капиллярного стаза лежит:
затруднение оттока крови по венам;
агрегация форменных элементов крови; +
прекращение притока крови по артериям.
8. Причиной аморфного сладжа является:
внутривенное введение декстранов;
поступление в кровоток норадреналина; +
травматическое повреждение сосудистой стенки
9. Повышению проницаемости сосудистой стенки способствует:
ангиотензин;
гистамин; +
соли кальция;
ацетилхолин.
10. Для синдрома повышенной вязкости крови характерно:
ослабление агрегации эритроцитов;
усиление агрегации эритроцитов; +
увеличение деформируемости эритроцитов;
снижение содержания фибриногена в крови;
11. Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается при:
сдавлении опухолью лимфатических сосудов;
увеличении количества межклеточной жидкости;
увеличение онкотического давления ткани. +
12. Диапедез лейкоцитов – это процесс:
активный +
пассивный
13. Признаком артериальной гиперемии является:
цианотичная окраска ткани;
покраснение ткани; +
бледность ткани.
14. При венозной гиперемии происходит:
увеличение объема органа или ткани; +
уменьшение объема органа или ткани;
объем органа или ткани не изменяется.
15. При ишемии линейная скорость кровотока:
повышается;
понижается; +
не изменяется.
16. Усилению обменных процессов в клетках способствует:
«сладж»-синдром;
стаз;
артериальная гиперемия; +
венозная гиперемия.
17. Истинный капиллярный стаз вызывается:
уменьшением притока крови к ткани по артериям;
нарушением оттока крови от ткани по венам;
агрегацией форменных элементов в капиллярах. +
18. Миопаралитическая форма артериальной гиперемии обусловлена действием на стенку сосуда:
ацетилхолина
адреналина
токсинов +
вазопрессина
19. Вариантом ишемии не является:
ангиоспастическая;
обтурационная;
компрессионная
застойная. +
20. Лимфоотток при артериальной гиперемии:
повышается; +
понижается;
не изменяется.
21. Вариантом венозной гиперемии является:
рабочая;
нейротоническая;
гистометаболическая;
компрессионная. +
22. Повышенная коагуляция и тромбоэмболизм – это:
сосудистое нарушение микроциркуляции;
внутрисосудистое нарушение микроциркуляции; +
внесосудистое нарушение микроциркуляции.
23. Микровоизлияния – это:
сосудистое нарушение микроциркуляции; +
внутрисосудистое нарушение микроциркуляции;
внесосудистое нарушение микроциркуляции.
24. Вовлечение сосудистого ложа в нейродистрофический процесс – это:
сосудистое нарушение микроциркуляции;
внутрисосудистое нарушение микроциркуляции;
внесосудистое нарушение микроциркуляции. +
25. Для классического типа сладжа характерны агрегаты:
крупные с неровными краями; +
крупные с ровными краями и полостями внутри агрегата;
мелкие различной формы.
26. Для «сладж»-синдрома сепарация плазмы:
характерна; +
не характерна
27. Причиной классического сладжа является:
механическое повреждение сосудистой стенки; +
внутривенное введение декстранов;
внутривенное введение этилового спирта.
28. Мембранный отек развивается при:
повышении проницаемости сосудистой стенки; +
снижении проницаемости сосудистой стенки.
29. Агрегации форменных элементов крови способствует:
увеличение содержания в крови глобулинов; +
увеличение содержания в крови альбуминов;
уменьшение содержания в крови глобулинов;
снижение концентрации в крови катехоламинов.
30. В механизме повышения сосудистой проницаемости имеет значение:
ацидоз; +
алкалоз.
31. Динамическая недостаточность лимфатической системы развивается при:
сдавлении опухолью лимфатических сосудов;
увеличении количества межклеточной жидкости; +
увеличении онкотического давления ткани.
32. Уменьшение поверхностного дзета-потенциала эритроцитов агрегации:
способствует; +
препятствует
33. Продукты тканевого метаболизма (молочная кислота, ПВК, ионы водорода, углекислый газ) проницаемость сосудистой стенки:
снижают;
повышают +
34. Признаком венозной гиперемии является:
цианотичная окраска ткани; +
покраснение ткани;
бледность ткани
35. Тургор ткани при артериальной гиперемии:
повышен; +
понижен;
не изменен
36. Артериоло-венулярная разница по кислороду при ишемии:
повышается;
понижается; +
не изменяется
37. Объемная скорость кровотока при венозной гиперемии:
увеличивается;
уменьшается; +
не изменяется
38. Местная температура при венозной гиперемии:
повышается;
понижается; +
не изменяется
39. Маятникообразное движение крови характерно для:
артериальной гиперемии;
венозной гиперемии; +
ишемии;
стаза
40. Вариантом артериальной гиперемии является:
обтурационная;
застойная;
ангиоспастическая;
миопаралитическая +
41. Лимфоотток при ишемии:
повышается;
понижается; +
не изменяется
42. Число функционирующих капилляров при артериальной гиперемии:
повышается; +
понижается;
не изменяется
43. К физиологической артериальной гиперемии относится:
нейротоническая;
нейропаралитическая;
реактивная; +
гистометаболическая
44. Изменение проницаемости капиллярной и венулярной стенок – это:
сосудистое нарушение микроциркуляции; +
внутрисосудистое нарушение микроциркуляции;
внесосудистое нарушение микроциркуляции
45. Реакция тучных клеток и тканевых безофилов – это:
сосудистое нарушение микроциркуляции;
внутрисосудистое нарушение микроциркуляции;
внесосудистое нарушение микроциркуляции +
46. Агглютинация эритроцитов – это процесс:
обратимый;
необратимый +
47. Для декстранового типа сладжа характерны агрегаты:
крупные с неровными краями;
крупные с ровными краями и полостями внутри агрегата; +
мелкие различной формы
48. При синдроме повышенной вязкости крови деформируемость эритроцитов:
повышается;
понижается +
49. Причиной декстранового сладжа является:
поступление в кровоток этилового спирта;
внутривенное введение декстранов с молекулярной массой 100-250 тыс.; +
внутривенное введение декстранов с молекулярной массой 250-500 тыс.;
наложение на сосуд лигатуры
50. Снижение проницаемости сосудистой стенки характерно для:
воспаления;
сахарного диабета; +
аллергических реакций;
недостаточности кровообращение
51. Эмболию капилляров вызывают агрегаты:
классического типа;
декстранового типа; +
аморфного типа
52. Механическая недостаточность лимфатической системы развивается при:
сдавлении опухолью лимфатических сосудов; +
увеличении количества межклеточной жидкости;
увеличении онкотического давления ткани
53. «Сладж»-синдром – это:
образование тромбоцитарного агрегата на стенке микрососуда;
агрегации форменных элементов в просвете микрососудов +
54. При формировании отека преобладает процесс:
диффузии;
фильтрации; +
адсорбции;
пиноцитоза
55. Дилятация приводящих артерий способствует процессам:
агрегации форменных элементов;
дезагрегации форменных элементов +
56. Признаком ишемии является:
покраснение ткани;
цианотичная окраска ткани;
бледность ткани +
57. Вариантом венозной гиперемии является:
компрессионная; +
миопаралитическая;
ангиоспастическая
58. Толчкообразное движение крови характерно для:
артериальной гиперемии;
венозной гиперемии; +
ишемии
59. Артериоло-венулярная разница по кислороду при артериальной гиперемии:
повышается; +
понижается;
не изменяется
60. Объемная скорость кровотока при артериальной гиперемии:
повышается; +
понижается;
не изменяется
61. Тургор ткани при ишемии:
повышается;
понижается; +
не изменяется
62. Вариантом артериальной гиперемии не является:
рабочая;
реактивная;
нейропаралитическая;
ангиоспастическая; +
нейротоническая
63. Осложнением артериальной гиперемии является:
инфаркт;
склероз;
кровоизлияние +
64. Образование тканевой жидкости при венозной гиперемии:
увеличивается; +
уменьшается;
не изменяется
65. В основе ишемического стаза лежит:
затруднение оттока крови по венам;
повышенная агрегация форменных элементов;
нарушение притока крови по артериям. +
Тема «Тромбоз, эмболия»
1. К первичным антикоагулянтам относится:
Антитромбин III +
Атитромбин I
Продукты деградации фибрина
2. Прокоагулянты переходят в антикоагулянты:
Да +
Нет
3. К тромбообразованию может привести одно из перечисленных условий:
Активация фибринолиза
Повреждение сосудистой стенки +
Дефицит протромбина
4. Дезагрегации тромбоцитов способствует:
Адреналин, плазминоген