TEST_patfiz_izmenennyy

Желчнокаменная болезнь

Подагра +

17. К патологии, связанной с нарушением обмена мочевой кислоты, относятся:

Мочекаменная болезнь +

Ацидоз

18. К способам удаления аммиака и его метаболитов почкой относятся:

Фильтрация глютамина +

Реабсорбция иона аммония

19. К способам удаления аммиака и его метаболитов почкой относятся:

Реабсорбция иона аммония

Секреция иона аммония +

20. Механизм образования бикарбоната натрия почкой не включает:

Секрецию ионов калия в мочу

Реабсорбцию натрия

Синтез угольной кислоты

Реабсорбцию калия +

Секрецию ионов водорода в мочу

21 Возникновению ацидоза при почечной недостаточности способствуют:

Блокада аммиаком цикла Кребса +

Тахикардия и гиперпноэ

22. Возникновению ацидоза при почечной недостаточности способствуют:

Ухудшение работы почечной карбоангидразы +

Гиперволемия

23. Анемия при хронической почечной недостаточности является следствием:

Дефицит эритропоэтина +

Дефицита внешнего фактора Кастла

24. Анемия при хронической почечной недостаточности является следствием:

Снижения синтеза эритропоэтина +

Гипокалиемии

Гиперкальциемии

25. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:

Гипокальциемия +

Увеличение общего белка плазмы крови

26. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:

Повышение концентрации паратгормона +

Понижение концентрации паратгормона

27. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:

Повышение концентрации мочевины +

Повышение концентрации бикарбоната натрия

28. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:

Компенсированный или декомпенсированный ацидоз +

Компенсированный или декомпенсированный алкалоз

29. Первая стадия хронической почечной недостаточности называется:

Шоковая

Терминальная

Олигурическая

Полиурическая +

Ацидотическая

30. Вторая стадия хронической почечной недостаточности называется:

Шоковая

Терминальная

Олигурическая +

Полиурическая

Ацидотическая

31. Третья стадия хронической почечной недостаточности называется:

Шоковая

Терминальная +

Олигурическая

Полиурическая

Ацидотическая

32. Гипокальциемия при хронической почечной недостаточности объясняется:

Гиперпаратиреоидизмом

Гипопаратиреоидизмом

Ослаблением канальцевой реабсорбции кальция +

Усилением канальцевой реабсорбции кальция

Усилением клубочковой фильтрации кальция

33. Возникновению остеопороза при хронической почечной недостаточности способствует:

Гипокальциемия +

Гипопаратиреоидизм

34. Возникновению остеопороза при хронической почечной недостаточности способствует:

Гиперпаратиреоидизм +

Гиперкалиемия

35. Гипостенурия и изостенурия при хронической почечной недостаточности объясняется:

Альдостеронизмом

Нарушением концентрирующей функции почек +

Нарушением разводящей функции почек

Повышением секреции вазопрессина (АДГ)

Падением клубочковой фильтрации

36. Наиболее частой причиной гломерулонефрита является:

Туберкулезная микобактерия

Аминогликозидные антибиотики

Тромбоэмбомия

ДВС-синдром

Стрептококк +

37. Частым заболеванием, приводящим к хронической почечной недостаточности являются:

Пиелонефрит +

Гипопротеинемия

38. Основными причинами хронической почечной недостаточности являются:

Гломерулонефрит +

Хронические гипотензивные состояния

39. Основными причинами хронической почечной недостаточности являются:

Поликистоз почек +

Гипопротеинемия

40. В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:

Протеинурия +

Повышение плотности мочи

41. В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:

Понижение плотности мочи

Гематурия +

42. В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:

Понижение плотности мочи

Цилиндрурия +

43. Протеинурия при хроническом гломерулонефрите объясняется:

Дистрофией канальцев +

Гиперпротеинемией

44. Протеинурия при хроническом гломерулонефрите объясняется:

Нарушением секреции белка

Усилением фильтрации белка +

45. Причиной сморщенной почки являются:

Гипертоническая болезнь

Гломерулонефрит +

46. Причиной сморщенной почки являются:

Гипотензия

Волчаночный нефрит +

47. Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:

Гипопаратиреоидизм

Гипопротеинемия +

48. Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:

Гипопаратиреоидизм

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы +

49. Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:

Повышение проницаемости капилляров +

Гипотензия

50. Характерным признаком почечного сахарного диабета (ренальной глюкозурии) является:

Уменьшение секреции паратгормона

Уменьшение секреции инсулина

Уменьшение рецепции инсулина

Ослабление реабсорбции глюкозы в почках +

Гипергликемия

51. Характерными признаками почечного несахарного диабета являются:

Уменьшение рецепции вазопрессина, полидипсия +

Уменьшение рецепции инсулина

52. Характерными признаками почечного несахарного диабета являются:

Полиурия +

Уменьшение секреции вазопрессина

53. Основным звеном патогенеза гломерулонефрита является:

Стрептококковая ангина

Инфекция мочевыводящих путей

Аутоиммунная реакция +

Анафилактическая реакция

54. Олигурия при острой почечной недостаточности обусловлена:

Нарушением кровотока в клубочках +

Нефросклерозом

55. Олигурия при острой почечной недостаточности обусловлена:

Повышением секреции инсулина

Цилиндрурией

Нарушением выведения мочи +

56. Полиурия в начальной стадии хронической почечной недостаточности обусловлена:

Протеинурией

Снижением осмолярности почечного интерстиция +

57. Полиурия в начальной стадии хронической почечной недостаточности обусловлена:

Понижением фильтрации в клубочке

Снижением реабсорбции в канальцах +

58. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации в почках, являются:

Снижение клиренса креатинина +

Полиурия

59. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации в почках, являются:

Азотемия +

Снижение уровня креатинина в плазме

60. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:

Снижение клиренса инулина

Снижение клиренса фенолрота +

61. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:

Глюкозурия +

Гипергликемия

62. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:

Гипергликемия

Гипостенурия +

63. Основное звено патогенеза острой стадии гломерулонефрита заключается в:

Токсическом поражении канальцев почек

Воспалении эпителия канальцев

Аутоиммунном воспалении клубочков +

Токсическом поражении клубочков

64. Наиболее достоверным признаком хронической почечной недостаточности является:

Олигурия

Гипонатриемия

Гипернатриемия

Повышение уровня креатинина +

Артериальная гипертензия

65. Причиной хронической почечной недостаточности как правило может быть:

Подагра

Гломерулонефрит +

66. Причиной хронической почечной недостаточности как правило может быть:

Пилонефрит +

Гипотония

67. Для начальной стадии пиелонефрита характерно:

Бактериурия +

Гематурия

68. Для начальной стадии пиелонефрита характерно:

Лейкоцитурия +

Азотемия

69. Проба по Зимницкому позволяет выявить:

Гематурию

Изостенурию +

70. Проба по Зимницкому позволяет выявить:

Лейкоцитурию

Никтурию +

71. Остеопороз при хронической почечной недостаточности связан с:

Первичным гиперпаратиреозом

Вторичным гиперпаратиреозом +

72. Остеопороз при хронической почечной недостаточности связан с:

Нарушением метаболизма витамина Д +

Избытком тирокальцитонина

73. Остеопороз при хронической почечной недостаточности связан с:

Избытком тирокальцитонина

Кальциурией +

74. Для нефротического синдрома не характерно:

Протеинурия

Гипопротеинимия

Гиперлипидемия

Гиполипидемия +

Отеки

75. Причиной, способствующей снижению клубочковой фильтрации в почках, является:

Снижение системного артериального давления +

Уменьшение онкотического давления крови

76. Причиной, способствующей снижению клубочковой фильтрации в почках, является:

Препятствие оттоку мочи +

Снижение секреции вазопрессина

77. Азотемия обусловлена накоплением в крови:

глюкозы

фосфатов

мочевины +

жирных кислот

78. Факторы, повышающие давление в капсуле клубочков

увеличение объемного кровотока в кортикальном слое

замедление реабсорбции жидкости в проксимальной части канальца нефрона +

переливание больших количеств кровозаменителей

79. Увеличению клубочковой фильтрации способствует

понижение онкотического давления +

понижение гидростатического давления крови

повышение гидростатического давления в канальце клубочков

80. Механизмами почечной гипертонии являются

снижение чувствительности к альдестерону

активация симпатоадреналовой системы +

снижение чувствительности к АДГ

81. Причины преренальной ОПН

уменьшение сердечного выброса +

лекарственная нефропатия

камни в мочеточнике

82. Механизм протеинурии может быть обусловлен

нарушением канальцевой секреции

нарушением клеток канальцев, собирательных трубочек +

снижением экскреторных функций клубочков

83. Факторами , которые могут привести к развитию несахарного мочеизнурения , могут быть :

глюкозурия

снижение продукции АДГ +

повышение активности инсулиназы

повышение продукции продукции АКТГ

84. Органическими > видами протеинурии являются :

при гломерулонефрите +

дегидратационная

при цистите

85. Гипернатриурию вызывают внепочечные факторы :

длительный прием кортикостеродов +

осмотический диурез под влиянием глюкозы , мочевины

86. Патогенетическими механизмами при почечных отеках являются :

понижение онкотического давления плазмы крови +

повышение онкотического давления плазмы крови

понижение продукции АДГ

87. Увелечению реабсорбции воды и натрия способствует

гиперальдостеронизм

гипертиреоз +

избыточная продукция антидиуретического гормона

88. Причины ренальной ОПН:

стриктуры мочеточников

тубулярный нефроз +

обструкция шейки мочевого пузыря

89. Факторы , определяющие тубулярную недостаточность :

угнетение ферментных систем токсическими веществами +

снижение проницаемости клубочковой мембраны

снижение гиростатического давления в клубочках

90. Последствиями снижения канальцевой секреции могут быть

гиперонкия

нарушение натрийуреза

нарушение содержания в моче титруемых кислот +

91. Вид диуреза при повышенном гидростатическом, сниженном коллоидно-осмотическом и нормальном внутриклеточном давлении:

нормальный

полиурия +

олигоурия

анурия

92. Вид диуреза при нормальном гидростатическом и повышенных осмотическом и внутрипочечном давлениях:

нормальный

полиурия

анурия +

93. Увеличение реабсорбции натрия и воды способствуют:

избыточная продукция альдостерона +

гипертиреоз

избыточная продукция антидиуретического гормон

94. Гормон, недостаточность которого приводит к полиурии:

СТГ

ТТГ

АДГ +

95. Причиной ренальной ОПН является:

гипертрофия предстательной железы

воздействие нефротоксических веществ +

96. Для несахарного диабета характерен удельный вес мочи:

нормальный

высокий

низкий +

97. Укажите термин , отражающий вид отека:

анурический

глюкозурический

уремический

нефротический +

98. Последствием снижения канальцевой секреции может быть:

глюкозурия

гиперурикемия ( почечная подагра ) +

снижение натрийуреза

99. Укажите патологию , при которой наблюдается гематурия:

язва желудка с кровотечением

нефротический синдром

микроангиопатия почек при сахарном диабете

острый гломерулонефрит +

неспецефический язвенный коли

100. Для ХПН ( хронической почечной недостаточности) характерно:

билирубинурия

азотемия +

гипергликемия

гипотония

101. Вид диуреза при нормальном гидростатическом и повышенных осмотическом и внутрипочечном давлении

нормальный

полиурия

анурия +

102. К группе иммунных нефропатий относится:

гломерулонефрит +

поликистозное заболевание почек

мочекаменная болезнь

пиелонефрит

103. Нарушение функций канальцев почек характеризует:

наличие в моче выщелоченных эритроцитов

снижение клиренса креатина

изостенурия +

104. Для латентной стадии хронической почечной недостаточности характерно:

выраженная азотемия

снижение концентрационной функции почек +

ацидоз

105. Назовите ведущий механизм глюкозурии:

увеличение фильтрационного давления в клубочках почек

повышение проницаемости капилляров клубочков почек

избыточное содержание глюкозы в крови (>10 ммоль/л) +

106. К группе инфекционно-воспалительных заболеваний почек относится:

гломерулонефрит

пиелонефрит +

мочекаменная болезнь

нефропатия беременных

107. Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерным является нарушение гомеостаза:

метаболический алкалоз +

увеличение концентрации мочевины в крови

гиповолемия

108. Следствием накопления аммиака в организме при почечной недостаточности является следующее нарушение обмена веществ:

усиление синтеза мочевины

снижение синтеза мочевины +

109. Укажите основные механизмы, способствующие формированию ренальной гипертензии:

активация ренин-ангиотензиновой системы +

активация калликренин-кининовой системы

снижение синтеза ренина

110. К группе метаболических нефропатий относится:

поликистозная дегенерация почек

пиелонефрит

нефропатия беременных +

туберкулез почки

111. Назовите причины, способствующие снижению клубочковой фильтрации почек:

спазм отводящих артериол клубочка

спазм приносящих артериол клубочка +

гидремия

гипопротеинемия

112. К группе наследственных болезней почек относится:

туберкулез почек

поликистозная дегенерация почек +

гломерулонефрит

пиелонефрит

113. Осмолярность плазмы крови считается повышенной, если она превышает:

100 мосМ/кг

280 мосМ/кг +

600 мосМ/кг

1000 мосМ/кг

114. Выберите типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни человека:

острая почечная недостаточность +

острая дистрофия печени

массивная протеинурии

115. К числу изменений гомеостаза в терминальной стадии хронической почечной недостаточности относится:

гиперкалиемия +

метаболический алкалоз

гипонатриемия

116. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются:

лейкоцитурия

азотемия +

аминоацидурия

117. Показателем, характеризующим нарушение функции канальцев почек, является:

снижение клиренса креатина

снижение клиренса фенолрота

почечная глюкозурия +

118. Укажите изменение факультативной реабсорбции воды в почечных канальцах, возникающие сразу после острой массивной кровопотери:

увеличение +

уменьшение

нормальный уровень

119. О нарушениях ультрафильтрации в почках может свидетельствовать:

глюкозурия

аминоацидурия

протеинурия +

уробилинурия

120. К числу нарушений, которые могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек относится:

гемоглобинурия

уробилинурия

глюкозурия +

121. Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения:

непрямой билирубин

белок в большом количестве +

уробилин

желчные кислоты

стеркобилин

кетоновые тела

122. В основе почечного (выделительного) ацидоза может лежать:

усиление аммониогенеза

избыточная реабсорбция ионов натрия

снижение секреции аммиака +

избыточная экскреция мочевой кислоты

123. Полиурия может быть вызвана недостаточной секрецией:

СТГ

адреналина

альдостерона +

окситоцина

124. При нефритического синдрома характерным изменением в моче является:

глюкозурия

протеинурия +

кетонурия

уробилинурия

125. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:

блокирования канальцев почек цилиндрами

активации системы «ренин- ангиотензин- альдостерон» +

повышение выработки почками простогландинов F

повышение выработки почками кининов

Тестовые задания по теме «Патофизиология щитовидной и паращитовидной желез»

1. При первичном гипотиреозе местом локализации патологического процесса является:

1) щитовидная железа +

2) гипофиз

3) гипоталамус

2. При вторичном гипотиреозе местом локализации патологического процесса является:

1) щитовидная железа

2) гипофиз +

3) гипоталамус

3. При третичном гипотиреозе местом локализации патологического процесса является:

1) щитовидная железа

2) гипофиз

3) гипоталамус +

4. Развитию атеросклероза способствует:

1) гипертиреоз

2) гипотиреоз +

5. Гипотиреоз развивается в результате нарушений гипоталамо-гипофизарных механизмов регуляции функций щитовидной железы:

1) да +

2) нет

6. Увеличение гидрофильности тканей при микседематозном отеке обусловлено:

1) уменьшением содержания мукополисахаридов в экстрацеллюлярном пространстве

2) увеличением содержания мукополисахаридов в экстрацеллюлярном пространстве +

7. Диффузный токсический зоб - заболевание, обусловленное:

1) избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой +

2) недостаточной секрецией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой

8. Понятия: "диффузный токсический зоб" и "тиреотоксикоз" являются однозначными:

1) да +

2) нет

9. При гипертиреозе наблюдается:

1) тахикардия +

2) брадикардия

10. Потоотделение при гипертиреозе:

1) уменьшается

2) увеличивается +

3) не изменяется

11. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация при гипертиреозе:

1) увеличиваются +

2) уменьшаются

3) не изменяется

12. Диурез при гипертиреозе:

1) увеличивается +

2) уменьшается

3) не изменяется

13. Теплопродукция при гипертиреозе:

1) увеличивается +

2) уменьшается

3) не изменяется

14. Из приведенных утверждений выберите верное:

1) большая чувствительность животных с гипертиреозом к гипоксии связана с усилением процессов окисления субстратов и повышением потребления тканями кислорода +

2) разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях характерно для гипотиреоидных состояний

15. Повышение температуры тела при гипертиреозе обусловлено:

1) повышением образования тепла (калоригенное действие)

2) снижением образования тепла

3) разобщением процессов окисления и фосфорилирования +

4) усилением процесса сопряжения окисления и фосфорилирования

16. Под влиянием избыточной продукции тиреоидных гормонов:

1) повышается чувствительность жировой ткани к липотическому действию адреналина +

2) снижается чувствительность жировой ткани к липотическому действию адреналина

17. Взаимодействие LATS (long acting thyreoid stimulator) иммуноглобулина IgG с рецепторами фолликулярного эпителия приводит к:

1) повышению функций щитовидной железы+

2) снижению функций щитовидной железы

18. Эндемический зоб возникает:

1) при недостатке йода в пище +

2) при избытке йода в пище

19. Эндемический зоб может возникнуть в результате нарушений всасывания и усвоения йода:

1) да +

2) нет

20. Возникновение гипофункции щитовидной железы возможно с нарушением образования:

1) соматолиберина

2) кортиколиберина

3) соматостатина

4) тиролиберина +

5) увеличивается содержание кальция

6) увеличивается содержание фосфора

21. Содержание кальция и фосфора в крови при гипопаратирозе изменяется следующим образом:

1) уменышается содержание кальция +

2) уменьшается содержание фосфора

22. Реабсорбция фосфора в канальцах нефронов при гипофункции паращитовидных желез:

1) увеличивается +

2) уменьшается

23. Реабсорбция фосфора в канальцах нефронов при гиперфункции паращитовидных желез:

1) уменьшается +

2) увеличивается

24. Для гипертиреоза характерно:

1) повышенная раздражительность +

2) сонливость, апатичность

3) ослабление памяти

25. Для гипотиреоза характерно:

1) увеличение основного обмена

2) снижение основного обмена +

26. Для гипотиреоза характерно:

1) снижение липолиза +

2) повышение липолиза

27. Для гипертиреоза не характерно:

1) увеличение основного обмена

2) усиление катаболизма белков

3) повышение липолиза

4) снижение основного обмена +

28. Для гипотиреоза характерно:

1) повышенная раздражительность

2) медлительность мышления +

3) тремор пальцев рук

29. Для гипотиреоза не характерно:

1) сонливость

2) снижение умственной и физической работоспособности

3) внезапные приступы мышечной слабости +

30. После тиреоидектомии развивается:

1) тиреопривная кахексия

2) болезнь Симмондса

31. Возникновение гипотиреоза при передозировке тиреостатических средств (мерказолил, перхлорат калия и др.) возможно:

1) да +

2) нет

32. В основе каких форм патологии может лежать гипофункция щитовидной железы:

1) микседемы +

2) экзофтальма

33. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза

1) повышение основного обмена

2) снижение основного обмена +

34. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза

1) усиление гликогенолиза

2) ослабление гликогенолиза +

35. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза

1) ослабление мобилизации жира из депо +

2) усиление мобилизации жира из депо

36. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:

1) снижение синтеза белка +

2) усиление синтеза белка

37. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:

1) гиперхолестеринемия +

2) гипохолестеринемия

38. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:

1) повышение содержания гликогена в печени +

2) снижение содержания гликогена в печени

39. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:

1) снижение активности фосфорилазы

2) повышение активности фосфорилазы

40. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:

1) склонность к гипогликемии и повышение толерантности к глюкозе +

2) склонность к гипергликемии и понижение толерантности к глюкозе

3) гиперкетонемия

41. Охарактеризуйте изменения, развивающиеся в организме после тиреоидэктомии:

1) задержка процессов роста, полового развития +

2) ускорение процессов роста, преждевременное половое развитие

42. Охарактеризуйте изменения, развивающиеся в организме после тиреоидэктомии:

1) снижение температуры тела +

2) повышение температуры тела

43. Охарактеризуйте изменения, развивающиеся в организме после тиреоидэктомии:

1) снижение устойчивости к инфекционным заболеваниям +