Volume1

Розділ 20. Фізіологія і патологія...

післяпологову кровотечу (патологічну післяпологову крововтрату) як крововтрату > 0,5 % маси тіла жінки.

Масивною вважається кровотеча понад 20 % OЦК (>1–1,2 л). Масивна післяпо логова кровотеча — основна причина гіпотензії матері в гестаційному періоді — є од нією із провідних причин материнської смертності.

Можливість раптової масивної післяпологової кровотечі зумовлена швидкістю мат ково плацентарного кровотоку (600 мл/хв). Обмеження крововтрати після пологів за безпечується адекватним скороченням міометрія в місці прикріплення плаценти після пологів, що призводить до оклюзії відкритих судин плацентарної площини.

Рання післяпологова кровотеча — післяпологова кровотеча, що виникає протягом 24 год після пологів.

Пізня післяпологова кровотеча виникає пізніше 24 год після пологів.

Найбільш частими причинами післяпологових кровотеч є атонія (гіпотонія) мат ки, затримка продуктів концепції (частин плаценти й оболонок), травми пологових шляхів (табл. 20.2, 20.3). Менш частими причинами є низька імплантація плаценти (в нижньому матковому сегменті, який має меншу контрактильну здатність) і дефекти коагуляції. Застосування акушерських щипців і вакуум екстракції збільшує ризик травми шийки матки і піхви.

Протягом з’ясування причини кровотечі пацієнтці проводять інтенсивну інфу зійну терапію і підготовку до гемотрансфузії. Якщо крововтрата перевищує 2–3 л, у хворої може виникнути коагулопатія споживання — ДВЗ синдром, який потребує переливання факторів згортання крові та тромбоцитів.

У рідкісних випадках, які супроводжуються значною гіповолемією та гіпотензією, може розвинутись інфаркт гіпофіза (синдром Шихана). У цих пацієнток можуть у по

Таблиця 20.2

Фактори ризику післяпологових кровотеч

439

Акушерство і гінекологія. Том 1

Таблиця 20.3

Причини післяпологових кровотеч при різних методах розродження

дальшому розвиватись агалактія (відсутність лактації) внаслідок різкого зменшення або відсутності продукції пролактину або вторинна аменорея внаслідок недостатності чи відсутності гонадотропінів.

Розриви статевих шляхів

Розриви і гематоми піхви

Відразу після пологів пологові шляхи матері (промежину, статеві губи, періурет ральну ділянку, піхву, шийку матки) оглядають у дзеркалах; виявлені розриви заши вають. Глибокі розриви піхви (до склепіння) можуть важко візуалізуватися, зачіпа ти артеріальні судини і бути причиною значних кровотеч або гематом. Для адекват ного відновлення травм пологових шляхів ушивання проводять під адекватним зне болюванням (регіональна анестезія). Великі гематоми розкривають, знаходять трав мовані судини, прошивають їх, відновлюють ушкоджені тканини піхви. В деяких ви падках можуть утворюватися великі гематоми у ретроперитонеальному просторі. Клінічними ознаками таких гематом будуть біль у спині, анемія, зниження гемато криту. Діагноз підтверджують за допомогою ультразвукового дослідження і, в разі необхідності, комп’ютерної томографії (КТ). При невеликих гематомах обирають вичікувальну тактику, проводять лікування анемії. При нестабільному стані пацієн тки виконують хірургічну евакуацію гематоми, лігацію травмованих судин.

Розриви шийки матки. Розриви шийки матки можуть призвести до значних після пологових кровотеч. Причиною цих розривів може бути швидке розширення шийки матки в І періоді пологів або початок ІІ періоду пологів до повного розкриття ший ки матки. Відразу після пологів обстежують шийку матки у дзеркалах за допомогою послідовного накладання вікончастих щипців за ходом стрілки годинника. Ушиван ня розривів виконують під адекватною анестезією (епідуральна, спінальна або пуден дальна) безперервним або вузлуватим швом за допомогою шовних матеріалів, які роз смоктуються (абсорбуються).

Атонія (гіпотонія) матки

Атонія матки є провідною причиною післяпологових кровотеч. Збільшення ри зику післяпологової кровотечі наявне у пацієнток із хоріоамніонітом, при застосу

440

Розділ 20. Фізіологія і патологія...

ванні магнію сульфату, при багатоплідній вагітності, макросомії плода, наявності в анамнезі післяпологових кровотеч, у багатородящих жінок (> 5 пологів). Аномалії розвитку і міоми матки також можуть впливати на скоротливу функцію матки і при зводити до атонії та кровотечі.

Діагноз атонії матки визначається при пальпації матки, яка є м’якою, збільшеною і кволою. Дно матки може бути скороченим, а нижній сегмент — розслабленим. При підозрі на атонію (гіпотонію) матки рекомендації ACOG включають такі дії:

1.Здійснюють масаж матки для стимуляції її скорочень і впроваджують внутріш ньовенну інфузію окситоцину (10–20 ОД/л), який звичайно також вводять профілак тично, при неефективності додають 20 ОД окситоцину внутрішньом’язово. Слід пе реконатися в тому, що сечовий міхур є випорожненим (наповнений сечовий міхур заважає повноцінним скороченням нижнього маткового сегмента). Якщо кровотеча продовжується, вводять метилергоновін 0,2 мг в/в або в/м. Протипоказанням для введення метилергоновіну є гіпертензія у матері. Якщо кровотеча триває, в міометрій (трансабдомінально або трансцервікально) або внутрішньом’язово вводять 250 мкг простину (PGF2α ) (протипоказаний при бронхіальній астмі), введення повторюють не частіше ніж через 15 хв із максимальною дозою 2 г. При неефективності вводять 1000 мг мізопростолу ректально.

2.Оглядають пологові шляхи матері. При відсутності видимих розривів проводять обережне ручне обстеження порожнини матки з метою видалення затриманих про дуктів концепції або виявлення розриву матки (по рубцю після попереднього кеса ревого розтину). Одночасно проводять інтенсивну інфузію колоїдних (рефортан) та ізотонічних розчинів, виконують проби перед переливанням свіжозамороженої плаз ми і крові.

3.Якщо кровотеча продовжується, але не є швидкою і масивною, як альтерна!

тиву гістеректомії за наявності відповідних умов можна виконати емболізацію мат! кових артерій під рентгенологічним контролем. У разі неможливості зволікання або неефективності емболізації виконують лапаротомію, перев’язку тазових судин (підче!

ревних, маткових, яєчникових артерій) або гістеректомію.

Залишки плаценти і оболонок

Відразу після народження плаценти й оболонок проводять їх ретельний огляд (цілість, наявність обриву судин, що може свідчити про додаткову частку плацен ти). Але при піхвових пологах часто буває важко оцінити затримку невеликих час тин плаценти та оболонок у матці. Звичайно обривки плацентарної тканини й обо лонок виходять з порожнини матки під час її післяпологових скорочень разом із лохія ми. Але залишки продуктів концепції в деяких випадках можуть призводити до роз витку ендоміометриту і післяпологових кровотеч.

При підозрі на залишки плаценти й оболонок у післяпологовому періоді викону ють ручну (якщо шийка матки не скоротилась) або, частіше, інструментальну реві зію порожнини матки. Якщо після інструментальної ревізії (вишкрібання слизової оболонки) матки кровотеча триває, підозрюють прирослу плаценту (placenta accreta).

Приросла плацента

Приросла плацента (див. розділ «Допологові кровотечі»), а також вросла (placenta increta) і проросла (placenta percreta) плацента виникають внаслідок аномального при кріплення плаценти до стінки матки, яка може поширюватись у міометрій, що при зводить до неповного відокремлення плаценти від стінки матки і розвитку післяпо логових кровотеч. Фактори ризику прирослої плаценти включають передлежання

441

Акушерство і гінекологія. Том 1

плаценти і попередні операції на матці (кесарів розтин або міомектомія). Клінічни ми ознаками прирослої плаценти можуть бути уповільнення ІІІ періоду пологів, фрагментарне відділення плаценти. Якщо тривалість ІІІ періоду пологів перевищує 30 хв і ознак відділення плаценти немає, виконують ручне відділення і виділення пла центи під адекватною анестезією. Якщо плацента відділяється фрагментарно, визна чають діагноз прирослої плаценти.

При прирослій плаценті кровотеча не припиняється після масажу матки, засто сування окситоцину, ергоновіну та простагландинів. При підозрі на прирослу пла центу лікування включає експлоративну лапаротомію та хірургічне припинення кро вотечі, яка звичайно полягає у гістеректомії. Існують повідомлення щодо випадків збереження матки при залишенні фрагментів плаценти в матці та подальшого успіш ного лікування метотрексатом.

Розрив матки

Розрив матки може спостерігатися у 0,5–1 % пацієнток з попереднім рубцем на матці та в 1:(15 000–20 000) жінок з інтактною маткою. Розрив матки може бути трав матичним (ускладнені пологи, оперативне піхвове розродження) і спонтанним (по рубцю). Це ускладнення виникає при пологах, але кровотеча може розвинутися в післяпологовому періоді. Розрив матки є рідкісним у жінок, що не народжували (мат ка першороділі є «стійкою» до розриву). Фактори ризику розриву матки включають попередню маткову хірургію, екстракцію плода при тазових передлежаннях, клінічно вузький таз (диспропорція між голівкою плода і тазом матері), збільшення кількості пологів у анамнезі. Класичними клінічними симптомами розриву матки є гострий аб домінальний біль і відчуття «розриву у животі». Лікування полягає у терміновій лапа ротомії, відновленні розриву, а в разі неможливої хірургічної корекції — гістеректомії.

Виворіт матки

Виворіт матки наявний, коли дно матки «народжується» через шийку. Післяпо логовий виворіт матки є рідкісним (1:2000–1:2500 пологів). Факторами ризику ви вороту матки можуть бути прикріплення плаценти у дні матки, атонія матки, при росла плацента, надмірна тракція за пуповину в ІІІ періоді пологів. Діагноз визна чається при виявленні вивороту дна матки через шийку, можливо з прикріпленою плацентою, під час народження посліду. Терміново виконують ручне відділення пла центи. У відповідь на виворіт матки у пацієнтки може спостерігатися вазовагальний рефлекс. Алгоритм дій лікаря після відділення плаценти при вивороті матки вклю чає стабілізацію стану пацієнтки, впровадження адекватної анестезії та відновлення положення матки (вправлення матки). Для полегшення вправлення матки проводять її релаксацію за допомогою внутрішньовенної інфузії бета міметиків (тербуталін, ри тодрін), магнію сульфату або нітрогліцерину (рис. 20.1). Якщо неможливо руками вправити матку, виконують лапаротомію для хірургічного відновлення положення матки за допомогою тракції за круглі зв’язки. Інколи для відновлення положення дна матки необхідно виконати вертикальний розріз міометрія.

Оперативне лікування післяпологових кровотеч

При піхвових пологах, після здійснення консервативних заходів для припинен ня кровотечі, виконання ручної ревізії та кюретажу матки, при їх неефективності па цієнтку переводять в операційну для лапаротомії та хірургічного припинення кро вотечі.

Під час лапаротомії оцінюють наявність гемоперитонеума, що може свідчити про розрив матки. За відсутності коагулопатії та за стабільного стану пацієнтки першим

442

Розділ 20. Фізіологія і патологія...

етапом хірургічного лікування є двобічна перев’язка маткових артерій (шви O’Leary або ін). Другим кроком буде пе рев’язка підчеревних, або внутрішніх клу бових артерій (a. hypogastrica). Якщо при чиною кровотечі є атонія матки, наклада ють гемостатичні компресійні кругові шви на тіло матки для досягнення гемо стазу (шви B–Lynch). Якщо ці заходи ви являються неефективними, виконують гістеректомію (післяпологова гістеректо мія).

понадою або без) і лігація підчеревних артерій. При продовженні кровотечі викону ють гістеректомію.

Якщо кровотеча не є масивною, є резерв часу, при стабільному стані пацієнтки і бажанні зберегти репродуктивну функцію можна виконати тимчасову тампонаду мат ки і подальшу емболізацію маткових артерій під ангіографічним контролем.

При розвитку коагулопатії споживання (ДВЗ синдром) виконують гістеректомію з одночасним швидким відновленням ОЦК і факторів коагуляції (свіжозаморожена плазма, кріопреципітат, тромбоцити, еритроцити, рефортан, альбумін, колоїдні та ізо тонічні розчини) під контролем гемостазу та показників коагулограми.

Гіповолемічний (геморагічний) шок

Патогенез. Гіповолемічний шок внаслідок кровотечі має кілька стадій. На почат ку масивної кровотечі знижується середній АТ, ударний об’єм, центральний веноз ний тиск і тиск заклинювання легеневих капілярів. Зростання артеріовенозної різниці у вмісті кисню віддзеркалює відносне зростання екстракції кисню тканинами, хоча загальне споживання кисню зменшується.

Органний капілярний кровотік підтримується артеріолами, які є опірними суди нами і контролюються центральною нервовою системою (ЦНС). Близько 70 % загаль ного об’єму крові депонується у венулах, які є пасивними опірними судинами, що контролюються гуморальними факторами. Виділення катехоламінів при кровотечі призводить до генералізованого зростання тонусу венул, що, в свою чергу, спричи нює аутогемотрансфузію з цього ємнісного резервуара. Ці зміни супроводжуються компенсаторним зростанням ЧСС, системного і легеневого судинного опору і кон трактильної здатності серця. Крім того, відбувається перерозподіл серцевого викиду і загального об’єму крові за рахунок селективної керованої ЦНС констрикції артері ол. Це призводить до зменшення перфузії нирок, селезінки, шкіри і матки внаслідок

443

Акушерство і гінекологія. Том 1

відносної підтримки кровотоку в серці, головному мозку і надниркових залозах — органах, які мають ауторегуляцію власного кровотоку.

Якщо дефіцит ОЦК перевищує 25 %, компенсаторні механізми звичайно є неадек ватними для підтримки серцевого викиду і АТ. Отже додаткова, навіть невелика, кро вовтрата призводить до швидкої клінічної декомпенсації. Незважаючи на початкове підвищення тотальної екстракції кисню материнськими тканинами, порушення кро вотоку призводить до локальної тканинної гіпоксії та метаболічного ацидозу, що по роджує хибне коло: вазоконстрикція — органна ішемія — клітинна смерть. Кровоте ча також активує CD 18 локуси лімфоцитів і моноцитів, які опосередковують лей коцитарно ендотеліоцитарні взаємодії. Зазначені стани призводять до дезінтеграції капілярних мембран і додаткової втрати інтраваскулярного об’єму. Ці численні ефек ти опосередковуються пептидами — лейкотрієнами і цитокінами. Гіповолемічний шок спричинює збільшення агрегації тромбоцитів, що призводить до виділення числен них вазоактивних медіаторів, які можуть спричинювати оклюзію маленьких судин і подальшу недостатніcть мікроциркуляторної перфузії.

Часто недооцінюється важливість перерозподілу екстрацелюлярної рідини і елек тролітів як у патофізіології шоку, так і в його успішному лікуванні. Це включає зміни клітинного транспорту численних іонів, з якими натрій і вода потрапляють у скелетні м’язи, а калій виходить із клітини в екстрацелюлярну рідину. Заміщення екстраце люлярної рідини є важливим компонентом терапії гіповолемічного шоку. Виживан ня хворих з гіповолемічним шоком збільшується при відновленні ОЦК за рахунок розчину Рінгера лактату і крові порівняно з таким при переливанні однієї крові.

Оцінка крововтрати. Візуальна оцінка крововтрати використовується найбільш часто, але вона є надзвичайно неточною (до 1/2 від справжньої крововтрати). В аку шерстві особливо важлива точна оцінка крововтрати. Після крововтрати в 1000 мл гематокрит зменшується тільки на 3 об’ємних проценти протягом першої години. Згідно з величиною крововтрати, розрізняють 4 ступені геморагічного (гіповолеміч ного) шоку (табл. 20.4).

Найбільш точну оцінку крововтрати здійснюють відповідно до діурезу хворої. Нир ковий кровотік є надзвичайно чутливим до змін ОЦК і, за відсутності застосування діуретиків, відбиває ступінь перфузії нирок та інших життєво важливих органів. Отже, діурез повинен підтримуватись у межах 30–60 мл/год. При масивних крово

444

Розділ 20. Фізіологія і патологія...

течах введення постійного сечового катетера є необхідним. Діуретики (фуросемід) порушують взаємовідношення між виділенням сечі та нирковим кровотоком і є про типоказаними при кровотечі. Подальше зменшення інтраваскулярного об’єму при за стосуванні діуретиків є небезпечним для пацієнток з гіповолемією. Іншим ефектом фуросеміду є венодилатація, яка призводить до зменшення венозного повернення серця і, отже, ще більше погіршує серцевий викид.

Відновлення крововтрати. При підозрі на значну крововтрату намагаються швид ко усунути її причину (атонія матки, залишки плацентарної тканини, травми поло гових шляхів). Необхідним моментом є швидка катетеризація щонайменше 1 або 2 вен із застосуванням катетерів великого калібру для введення кристалоїдів і крові, підготовка операційної, хірургічної бригади і анестезіолога.

Лікування масивної кровотечі потребує швидкого й адекватного заповнення внут рішньосудинного простору. Кристалоїди звичайно використовуються для початко вого відновлення ОЦК. Кристалоїдні розчини швидко потрапляють у екстрацелю лярний простір і тільки 20 % їх об’єму залишається в судинному руслі пацієнток у критичному стані через 1 год. У зв’язку з цим перерозподілом початкова інфузія кри!

сталоїдів повинна проводитись у співвідношенні 3:1 відповідно до величини крововтра! ти. За даними останніх досліджень, застосування колоїдних розчинів і альбуміну замість кристалоїдів при гіповолемічному шоку збільшує летальність хворих у 4–6 разів.

При гострій кровотечі швидку гемотрансфузію виконують при зменшенні гема токриту < 25 об’ємних процентів і зменшенні гемоглобіну < 70–80 г/л. Об’єм гемо трансфузії залежить не лише від величини наявної крововтрати, але й від імовірності додаткової крововтрати.

Відновлення компонентів крові. Вміст і ефект компонентів крові подані в табл. 20.5. Цільна кров є ідеальною для лікування катастрофічної гострої кровотечі. Еритроци ти мають період життя 40 днів і 70 % клітин, що надходять під час гемотрансфузії, залишаються життєздатними щонайменше протягом 24 год після трансфузії. Кров

Примітка. *vWF — фактор фон Віллебранда.

445

Акушерство і гінекологія. Том 1

відновлює багато факторів коагуляції і, особливо, фібриноген, а плазма заміщує гіпо волемію внаслідок кровотечі. Один флакон крові (450 мл) підвищує гематокрит на 3–4 об%. Інтраопераційна аутотрансфузія аутологічної крові є безпечною процеду рою і набуває все більшої популярності.

Дилюційна коагулопатія. При масивній крововтраті та відновленні ОЦК криста лоїдними розчинами і кров’ю відбувається виснаження тромбоцитів і розчинних фак торів коагуляції, що за клінічними ознаками не відрізняється від дисемінованої внут рішньосудинної коагулопатії (ДВЗ синдрому). Це порушує гемостаз і збільшує кро вовтрату. Дилюційна коагулопатія може розвинутися внаслідок інфузії значної кількості кристалоїдів або крові (> 5 флаконів) без адекватного відновлення факторів згортання крові.

З метою оцінки стану системи коагуляції визначають:

1)протромбіновий час;

2)частковий тромбопластиновий час;

3)кількість тромбоцитів;

4)рівень фібриногену і продуктів деградації фібриногену.

Найбільш частим дефектом коагуляції у жінок із масивною крововтратою і кілько ма гемотрансфузіями є тромбоцитопенія. Враховуючи, що цільна кров має дефіцит факторів V, VIII, XI і тромбоцитів і всі розчинні фактори коагуляції в ній відсутні, тяжка коагулопатична кровотеча без відновлення факторів коагуляції може також спричинювати гіпофібриногенемію, уповільнення протромбінового і часткового тром бопластинового часу. Отже, межа між дилюційною коагулопатією та коагулопатією споживання зникає, хоча лікування цих станів є однаковим.

При акушерській кровотечі кількість тромбоцитів повинна підтримуватися вище 50 000/мл шляхом інфузії тромбоцитарної маси. Зменшення рівня фібриногену < 1г/л або значне уповільнення протромбінового або часткового тромбопластинового часу при кровотечі є показанням для переливання свіжозамороженої плазми дозою 10– 15 мл/кг маси тіла. При продовженні кровотечі та зменшенні рівня фібриногену по казане швидке введення 750 мл кріопреципітату, що призводить до підвищення рівня фібриногену в плазмі крові понад 1 г/л.

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові. Коагулопатичні кровотечі

Вагітність вважають гіперкоагуляційним станом, що супроводжується зростанням концентрації факторів І (фібриноген), VII, VIII, IX і X. Інші плазмові фактори і тром боцити не зазнають суттєвих змін. Рівень плазміногену значно зростає, хоча ак тивність плазміну в антенатальному періоді звичайно зменшується порівняно з та кою самою до вагітності. Численні стимули можуть спонукати конверсію плазміно гену в плазмін, і одним із найбільш сильних є активація коагуляції. За нормальних обставин фізіологічна внутрішньосудинна коагуляція є відсутньою. Деяке підвищен ня фібринопептиду А, бета тромбоглобуліну, фактора тромбоцитів 4 і продуктів де градації фібрину фібриногену вважають пов’язаним із необхідністю підтримки мат ково плацентарного судинного простору.

За патологічних обставин дисемінована внутрішньосудинна коагуляція може ак тивуватися зовнішнім шляхом внаслідок потрапляння тромбопластину зі зруйнова них тканин і внутрішнім шляхом за участі колагену та інших тканинних компонентів при дезінтеграції мембран ендотелію. ДВЗ синдром може розвинутися внаслідок пре

446

Розділ 20. Фізіологія і патологія...

еклампсії, передчасного відшарування плаценти, передлежання плаценти, емболії навколоплідними водами, при септицемії, при медичному або септичному аборті. Тка нинний фактор вивільнюється і утворює комплекс з фактором VII, що призводить до активації тинази (фактор IX) і протромбінази (фактор Х). Тригерними фактора ми при акушерських кровотечах часто є тромбопластин при відшаруванні плаценти, а також ендотоксини й екзотоксини. Інший механізм полягає у прямій активації фак тора Х протеазами (при наявності муцину або при неоплазіях). Амніотична рідина містить багато плодового муцину, тому при емболії навколоплідними водами наявна швидка дефібринація.

ДВЗ синдром, коагулопатія споживання майже завжди є ускладненням будь якого патологічного процесу, на лікування якого повинні бути спрямовані зусилля щодо усунення дефібринації. Отже, лікування ДВЗ синдрому полягає в лікуванні патоло гічного стану, який спричинив ДВЗ синдром. Разом із патологічною активацією про коагулянтів, які виступають у ролі тригерів дисемінованої внутрішньосудинної коа гуляції, спостерігається виснаження тромбоцитів і факторів коагуляції в різній кількості. Депозиція фібрину може відбуватися в маленьких судинах будь якого орга на і системи, хоча це рідко спричинює деструкцію органа. Маленькі судини є захи щеними, тому що під час коагуляції вивільнюються мономери фібрину, які з’єдну ються з тканинним активатором плазміногену і плазміногеном, який вивільнює плазмін. У свою чергу, плазмін розчинює фібриноген, мономери і полімери фібрину й утворює серію похідних фібриногену фібрину, які дістали назву продуктів дегра дації фібриногену (спліт продуктів).

Додатково до кровотечі й обструкції судинного русла, що може спричинити іше мію внаслідок гіпоперфузії, коагулопатія споживання може бути асоційована з мікро ангіопатичним гемолізом. Він виникає внаслідок механічного руйнування (дизрупції) мембран еритроцитів всередині маленьких судин, де відбувається депозиція фібри ну. Розвивається гемоліз, який може бути виражений різним ступенем (анемія, ге моглобінемія, гемоглобінурія, морфологічні зміни еритроцитів). Цей процес має місце при HELLP синдромі.

При акушерській коагулопатії споживання важливість швидкого відновлення і підтримання ОЦК для лікування гіповолемії та персистуючої внутрішньосудинної коагуляції не може бути переоцінена. При адекватній перфузії життєво важливих органів активовані фактори коагуляції, циркулюючий фібрин і продукти його дегра дації швидко видаляються ретикулоендотеліальною системою. В цей час посилюється печінковий і ендотеліальний синтез прокоагулянтів.

Наслідки масивних акушерських кровотеч, ускладнених коагулопатією споживан ня, залежать не тільки від поширеності дефектів коагуляції, але й від цілісності кро воносних судин. Невеликі дефекти коагуляції при дезінтеграції судинної стінки за кінчуються фатальними геморагіями, тимчасом як при цілісності судин кровотечу зви чайно можна припинити.

Клінічне і лабораторне підтвердження дефектів гемостазу. Масивна кровотеча з місць найбільшої травми завжди свідчить про дефект гемостазу. Постійна кровотеча з місць ін’єкцій, розрізу передньої черевної стінки, травми при катетеризації сечово го міхура, спонтанна носова кровотеча свідчать про можливість дефектів коагуляції. Петехіальні пурпурні висипи в місцях найбільшого тиску можуть свідчити про коа гулопатію або, більш часто, тромбоцитопенію.

Гіпофібриногенемія. В пізні терміни вагітності рівень фібриногену дорівнює 3–6 г/л. При активації коагуляції цей високий рівень фібриногену може інколи відігравати захисну роль проти клінічно значущої гіпофібриногенемії. Для забезпечення клінічної коагуляції рівень фібриногену не повинен бути меншим 1,5 г/л. При наявності знач ної гіпофібриногенемії кров’яний згусток цільної крові в скляній пробірці спочатку

447

Акушерство і гінекологія. Том 1

може бути м’яким, хоча його об’єм відчутно не зменшується. Але через деякий час (близько 30 хв) він стає маленьким, коли еритроцити і рідина вивільнюються з ньо го.

Фібрин і деривати фібриногену. Продукти деградації фібриногену у сироватці крові є чутливим маркером коагулопатії, і їх визначення полягає в основі багатьох тест систем (моноклональні антитіла, які виявляють D димери). Підвищення вмісту продуктів деградації фібриногену свідчить про виражену коагулопатію споживання.

Тромбоцитопенія. Виражена тромбоцитопенія має місце при наявності петехіаль них висипів, нездатності кров’яного згустка до ретракції протягом > 1 год або при різкому зменшенні кількості тромбоцитів у мазку крові. Підтвердження тромбоци топенії проводять при підрахунку кількості тромбоцитів.

Протромбіновий і частковий тромбопластиновий час. Уповільнення цих тестів коа гуляції може бути доказом значного дефіциту коагулянтів, необхідних для утворен ня тромбіну, вираженої гіпофібриногенемії (< 1 г/л) та підвищення кількості цир кулюючих продуктів деградації фібриногену фібрину. Але уповільнення протром бінового і часткового тромбопластинового часу не є доказом дисемінованої внутріш ньосудинної коагуляції (ДВЗ синдрому).

Гепарин не повинен застосовуватися при акушерських коагулопатичних крово течах, які супроводжуються порушенням цілісності судинного русла (передчасне відшарування плаценти тощо). Застосування гепарину 5000 ОД 3 рази на день по казане при коагулопатії, яка не супроводжується порушенням цілісності судинної системи. Затримка пологів на 2 тиж і більше після антенатальної смерті плода спри чинює ДВЗ синдром внаслідок потрапляння масивних доз тканинного тромбоплас тину з тканин мертвого плода в материнську судинну систему, що спричинює коагу лопатію споживання і гіпофібриногенемію. Гепарин блокує подальше патологічне споживання фібриногену та інших факторів коагуляції і тимчасово перериває пато логічне коло споживання фібриногену і фібринолізу. Отже, гепарин може бути застосований у ситуаціях, які не супроводжуються активною кровотечею, одночас но зі здійсненням заходів щодо ефективного розродження.

Епсилон амінокапронова кислота (ЕАК) не рекомендується при акушерських коа гулопатичних кровотечах. Її застосовують з метою контролю фібринолізу (інгібітор фібринолізу) шляхом пригнічення конверсії плазміногену в плазмін і протеолітич ної дії плазміну на фібриноген, мономери і полімери фібрину (згусток). Порушення механізму вимивання полімерів фібрину з мікроциркуляторного русла може призве сти до ішемії та інфарктів паренхіматозних органів, зокрема кортикального некрозу нирок.

Емболія навколоплідними водами. Цей комплексний розлад характеризується рап товим розвитком гіпотензії, гіпоксії та коагулопатії споживання і має варіабельну клінічну маніфестацію. При розродженні або відразу після пологів у матері розви вається задишка, судоми, зупинка дихання і серцевої діяльності, що ускладнюється дисемінованою внутрішньосудинною коагуляцією, масивною кровотечею і завер шується смертю.

Патогенез. Амніотична рідина потрапляє у мікроциркуляцію внаслідок порушення фізіологічного бар’єру, який в нормі існує між материнською і плодовою судинною системою. Воротами для потрапляння елементів тканин плода у материнську судин ну систему можуть бути травма, амніоцентез, але найчастіше це розриви шийки мат ки і нижнього маткового сегмента під час пологів. Кесарів розтин також надає мож ливість змішування материнської крові та плодових тканин. Патофізіологічний кас кад запускається численними хемокінами і цитокінами. Після короткої початкової фази легеневої та загальної гіпертензії відбувається зменшення периферичної судин ної резистентності й ударного робочого об’єму лівого шлуночка. Транзиторна, але

448