Volume1

Розділ 19. Ускладнення вагітності...

робної смерті плода і передчасних пологів (45 %). Таким пацієнткам слід проводити ретельний моніторинг можливих інфекцій сечових шляхів і своєчасно їх лікувати. В кінці вагітності погіршання функції нирок наявне у 15 % випадків.

Уролітіаз (сечокам’яна хвороба) ускладнює менше ніж 1:2000 вагітностей; вагітність не збільшує частоту цього захворювання. Діагноз підтверджується при мікроскопії осаду сечі й ультразвуковому дослідженні. При сечокам’яній хворобі виз начають рівень кальцію та фосфору у сироватці крові для виключення діагнозу гіпер паратиреоїдизму.

Полікістоз нирок у дорослих є аутосомно домінантним захворюванням, яке зуст річається з частотою 1:400–1:1000 і звичайно проявляється в четвертій–п’ятій декаді життя. Полікістоз нирок асоціюється з гіпертензією; вагітність може збільшувати тяжкість гіпертензивного синдрому.

Ведення вагітності. У пацієнток із хронічними захворюваннями нирок зростає ри зик прееклампсії, передчасних пологів, ЗВУР плода, а також декомпенсації основ ного захворювання. При антенатальному візиті в І триместрі пацієнткам із хроніч ними захворюваннями нирок, особливо при наявності гіпертензії і протеїнурії, ре комендують переривання вагітності за медичними показаннями. При відмові від пе реривання вагітності такі пацієнтки підлягають скринінговому обстеженню клірен су креатиніну і добової протеїнурії не менше ніж 1 раз у триместр. Антенатальну оцін ку стану плода починають не пізніше 32 тиж гестаційного віку. Наявність гіпертензії і цукрового діабету погіршує прогноз для ниркової функції при хронічних захворю ваннях нирок. Рівень гіпертензії контролюють на рівні не більше 160/100 мм рт. ст. У пацієнток із протеїнурією діагноз прееклампсії може бути утрудненим. Визначен ня рівня сечової кислоти в крові порівняно з базальним допомагає діагностиці пре еклампсії.

Захворювання дихальних шляхів

При фізіологічній вагітності змінюється форма грудної клітки: діафрагма піднімається на 3–4 см, поперечний діаметр грудної клітки зростає на 1–2 см, а її ок ружність — на 5–7см. Внаслідок цих змін підреберний кут збільшується до 100–110°.

Дихальний об’єм (ДО) легенів зростає протягом вагітності на 30–40 %, хоча за гальна місткість легенів зменшується на 5 % внаслідок підняття діафрагми. Зростан ня дихального об’єму призводить до зменшення резервного об’єму видиху на 20 %. Хвилинна вентиляція збільшується на 30–40 %, що призводить до зростання альвео лярного й артеріального парціального напруження кисню (РаО2) і зменшення парці ального напруження вуглекислого газу (РаСО2). РаСО2 зменшується з 40 мм рт. ст. до вагітності до 30 мм рт. ст. у терміні 20 тиж гестації. Частота дихання збільшуєть ся, 60–70 % жінок можуть відчувати задишку, можливо, вторинно у зв’язку зі змен шенням РаСО2 в артеріальній крові, зростанням ДО і зменшенням загальної місткості легенів. Внаслідок зменшення РаСО2 і зростання РаО2 в артеріальній крові розви вається легкий респіраторний алкалоз, що може також зменшувати толерантність до фізичних навантажень.

Задишка може зустрічатись у 70 % вагітних, можливо, внаслідок стимуляції про гестероном дихальних центрів і зниження РаСО2..

419

Акушерство і гінекологія. Том 1

Бронхіальна астма

Бронхіальна астма зустрічається в 1 % пацієнток і є найбільш частим обструктив ним захворюванням легенів при вагітності. Вважають, що покращання перебігу брон хіальної астми при вагітності може спостерігатися у 70 % хворих, загострення — у 10 % пацієнток і у 20 % вагітних перебіг захворювання залишається без змін. По гіршання перебігу бронхіальної астми частіше буває при підлітковій вагітності; юні пацієнтки в 50 % випадків потребують призначення глюкокортикоїдів. Відмова від лікування і супутні інфекції дихальних шляхів сприяють розвитку астматичних атак і астматичного статусу.

Ведення вагітності. При адекватному лікуванні бронхіальна астма не погіршує наслідки вагітності для матері та плода. Метою ведення вагітності у пацієнток з брон хіальною астмою є підтримання достатньої оксигенації матері та плода, зменшення кількості астматичних атак і профілактика астматичного статусу. З метою лікування астми при вагітності застосовують β агоністи або β адреноміметики (бронходилата тори) та інгаляційні кортикостероїди, а також препарати, які зменшують дегрануля цію мастоцитів (кромолін).

Розвиток астматичного статусу є тяжким ускладненням, що зменшує оксигенацію, незважаючи на терапію. З метою лікування застосовують кисень (30–40 %), β агоні сти, катехоламіни під шкіру (тербуталін або епінефрин) і, в разі відсутності ефекту,

— внутрішньовенне введення кортикостероїдів. Оцінку оксигенації плода під час лікування астматичного статусу проводять шляхом моніторингу ЧСС.

Якщо пацієнтка отримує стероїди протягом вагітності, під час розродження і про тягом 24 год після пологів проводять внутрішньовенну інфузію глюкокортикоїдів. У пологах обмежують застосування простагландинів, які можуть збільшувати резис тентність дихальних шляхів.

Пневмонія

Бактеріальна пневмонія при вагітності найчастіше спричинюється стрептококом

(Streptococcus pneumoniae); менш часто — Haemophilus і Klebsiella pneumoniae. Пнев монія при вагітності може розвинутися як ускладнення грипу (influenza A), вітряної віспи (varicella) або внаслідок інфікування мікоплазмами (Mycoplasma hominis). Вагітні з пневмонією мають високий ризик акушерських ускладнень, особливо по в’язаних з передчасними пологами і необхідністю інтубації. Пневмонія, спричинена вірусом вітряної віспи, має тенденцію до тяжкого перебігу під час вагітності та супро воджується зростанням ризику материнської та перинатальної смертності. Антибак теріальну терапію проводять шляхом внутрішньовенного введення антибіотиків ши рокого спектра дії (амоксиклав, цефалоспорини, гентаміцин тощо) з урахуванням чут ливості виділеної мікрофлори.

Туберкульоз легенів

Туберкульоз легенів спричинюється Mycobacterium tuberculosis і має тенденцію до зростання в розвинутих країнах, можливо, у зв’язку з міграцією населення з країн, що розвиваються. Зростання випадків туберкульозу має місце у США і в Україні. Пацієнткам групи ризику проводять шкірні проби на туберкульоз. У більшості хво

420

Розділ 19. Ускладнення вагітності...

рих туберкульоз має безсимптомний перебіг; активна інфекція розвивається лише у 10 % пацієнток із позитивними шкірними пробами. При підозрі на туберкульоз ви конують рентгенографію органів грудної клітки. Діагноз базується на даних бактеріо логічного дослідження матеріалу з дихальних шляхів. При підтвердженні діагнозу туберкульозу під час вагітності призначають лікування ізоніазидом (разом з піридок сином для зменшення ризику периферичної нейропатії) і рифампіцином під контро лем функції печінки (активність трансаміназ може підвищуватись у 20 % хворих).

Тромбоемболічні захворювання

Вагітність вважають гіперкоагуляційним станом. Патогенез гіперкоагуляції при ва гітності остаточно не визначений, але факторами, які сприяють цьому стану, можуть бути збільшення концентрації факторів коагуляції, ушкодження ендотелію та веноз ний стаз. Вважають, що ризик тромбоемболії при вагітності зростає в 5 разів (0,5–3 ви падки на 1000 вагітностей). Ризик тромбозу поверхневих і глибоких вен, а також ем болії легеневої артерії зростає у післяпологовому періоді. Тромбоемболія легеневої ар терії (ТЕЛА) становить 25 % випадків усіх тромбоемболічних ускладнень під час гес таційного періоду, з яких 15 % є фатальними. Тромбоемболія легеневої артерії зали шається однією з провідних причин материнської смертності в усьому світі.

Патогенез. Отже, єдиної причини гіперкоагуляційного стану при вагітності немає, хоча запропоновано кілька гіпотез. Одна з гіпотез пояснює цей стан внутрішнім зро станням коагулабельності (тромбогенності) сироватки крові: при вагітності зростає продукція майже всіх факторів згортання крові, за винятком факторів ХІ і ХІІІ. Та кож відмічено, що під час вагітності час розпаду фібриногену зменшується і зростає рівень фібринопептиду А, який виділяється з фібриногену для утворення фібрину. Крім того, збільшується вміст циркулюючих комплексів мономерів фібрину. Їх рівень зростає більшою мірою під час пологів і в ранньому післяпологовому періоді. Ви словлюється також думка про те, що плацента синтезує фактор, який пригнічує фібри ноліз, хоча чітких доказів цього не існує.

Згідно з іншою гіпотезою, стан гіперкоагуляції зростає вторинно внаслідок збільшен ня експресії субендотеліального колагену відповідно до зростання деструкції ендоте лію протягом вагітності, хоча механізм цього процесу залишається нез’ясованим. Вва жають, що ушкодження ендотелію у венозній системі протягом пологів збільшує кількість тромбогенних субстанцій у післяпологовому періоді. Ця теорія може пояс нити етіологію тромбозу тазових вен, але не стан гіперкоагуляції під час вагітності.

Венозний стаз також відіграє роль у зростанні ризику венозного тромбозу протя гом вагітності і після пологів. Виділяють дві основні причини, що сприяють веноз ному стазу під час вагітності: 1) зменшення тонусу венозних судин внаслідок релак суючої дії прогестерону на гладкі м’язи; 2) компресія збільшеною маткою нижньої порожнистої вени, клубових і тазових вен.

Близько 50 % випадків тромбозів під час вагітності пов’язані з набутою або при родженою тромбофілією (мутація фактора V Лейдена і мутація гена протромбіну G20210А).

Тромбоз поверхневих вен

Тромбоз поверхневих вен — це серйозне ускладнення, що супроводжується бо лем, еритемою і набряком. Діагноз ставиться на основі клінічних даних: при паль пації виявляють збільшені, болючі вени з локальною еритемою і набряком. Тромбоз

421

Акушерство і гінекологія. Том 1

поверхневих вен має низький ризик емболії. З метою лікування призначають гепа рин під шкіру, теплі компреси та аналгетики.

Тромбоз глибоких вен

Діагноз глибокого венозного тромбозу звичайно визначається на підставі клі нічних даних і підтверджується результатами допплерометрії та венографії. Паці єнтка звичайно скаржиться на біль і набряк у ділянці нижньої кінцівки з одного боку. При об’єктивному обстеженні виявляють набряк, локальну еритему, болючість при пальпації, розширення вен, а також болючі «струни» в глибокій зоні ураженої ділянки. При підозрі на тромбоз глибоких вен за клінічними даними виконують допплерівське ультразвукове дослідження для підтвердження венозної обструкції. Венографія, хоча і вважається «золотим стандартом» діагностики, однак виконуєть ся рідко.

Лікування глибокого венозного тромбозу при вагітності проводять з використан ням гепарину або низькомолекулярних гепаринів (фраксипарин, фрагмін, клексан). Спочатку гепарин вводять внутрішньовенно, потім застосовують ін’єкції препарату під шкіру; лікування продовжують протягом вагітності і післяпологового періоду. Кумадин протипоказний при вагітності у зв’язку з його тератогенністю. Застосуван ня в І триместрі вагітності кумадину збільшує ризик аномалій центральної нервової системи (атрофія зорового нерва), а також спричинює так звану варфаринову ембріо патію, що характеризується гіпоплазією носа та скелетними аномаліями.

Емболія легеневої артерії

Емболія легеневої артерії, або тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА), виникає внас лідок потрапляння емболу із зони глибокого венозного тромбозу в праву половину сер ця і далі в артеріальну систему легенів, що призводить до легеневої гіпертензії, гіпоксії і, залежно від розміру ембола, до правошлуночкової серцевої недостатності й смерті. Клінічні симптоми емболії легеневої артерії включають тахіпное, тахікардію, біль у грудній клітці, кровохаркання і супутні симптоми глибокого венозного тромбозу.

Діагноз емболії легеневої артерії базується на клінічних даних і підтверджується численними діагностичними тестами. Рентгенограма легенів може бути нормальною, але може бути помітним переривання ходу судин дистально від тромба, а також зона радіологічного просвітління в ділянці легенів за емболом. Електрокардіограма також може не вивляти патологічних ознак, або можуть виявлятись ознаки відхилення осі серця, неспецифічні зміни сегмента ST, збільшення сегмента Т. Радіонуклідне дослі дження вентиляції/перфузії легенів може виявляти сегментарний дефект. Високий позитивний прогностичний рівень мають ультразвукова компресійна допплеромет рія та ядерний магнітний резонанс (ЯМР). «Золотим стандартом» діагностики є ан гіографія легеневої артерії, при якій виявляють дефект наповнення або перериван ня судин. При аналізі газів крові наявне зниження рО2.

Лікування у легких випадках проводять гепарином (спочатку внутрішньовенно, у подальшому під шкіру) аналогічно такому при тромбозі глибоких вен. У післяпо логовому періоді можливе застосування кумадину. У разі масивної тромбоемболії й нестабільного гіпоксичного стану пацієнтки додатково до базисної терапії гепарином з метою тромболізису використовують стрептокіназу. Лікування продовжують не менше 6 міс.

422

Розділ 19. Ускладнення вагітності...

Емболія навколоплідними водами

Емболія навколоплідними водами є рідкісним потенційно летальним ускладнен ням вагітності. Материнська смертність при цьому захворюванні становить близько 50 % випадків. Це ускладнення не має абсолютно доведених факторів ризику. Ембо лія навколоплідними водами найбільш часто виникає в пологах, хоча може виник нути в будь який час при вагітності (в тому числі після аборту в ІІ триместрі гес тації) і протягом 48 год після пологів. Клінічні симптоми емболії навколоплідними водами характеризуються серцево судинним колапсом (ціаноз, задишка, тахікардія, кровохаркання, гіпотензія) і, у значної частини хворих, судомами. Кардіоваскуляр ний колапс виникає внаслідок обструкції легеневих судин із подальшим розвитком запальної реакції та дисемінованої внутрішньосудинної коагуляції.

Лікування емболії навколоплідними водами підтримуюче і спрямоване на стабі лізацію оксигенації та гемодинаміки матері. Анемію та коагуляційні розлади корегу ють за допомогою адекватної інфузійної терапії: свіжозаморожена плазма, кріопре ципітат, еритроцити тощо. Оцінюють стан плода; розродження може погіршити стан матері. Якщо мати виживає, її неврологічний статус може бути значно погіршений внаслідок гіпоксії, гіпотензії та судомної активності.

Діагноз підтверджується при аутопсії при знаходженні клітин плоского епітелію плода в легеневому судинному руслі, хоча ці дані не є ані специфічними, ані чутли вими.

Захворювання щитоподібної залози

Ведення пацієнток із захворюваннями щитоподібної залози під час вагітності змінюється у зв’язку із зростанням об’єму розподілу медикаментозних препаратів, збільшенням рівня циркулюючого тиреоїдзв’язуючого глобуліну внаслідок естроген

ної стимуляції активності печінкових ензимів. У зв’язку зі зростанням метаболічних потреб при вагітності рівні ТТГ і вільного

Т4 звичайно зменшуються протягом пер ших 6–8 тиж гестації. При прогресуванні вагітності збільшення вмісту естрогенів призводить до зростання тиреоїдзв’язую

423

Акушерство і гінекологія. Том 1

Гіпертиреоїдизм

Частота гіпертиреоїдизму при вагітності становить 1:2000 вагітностей. Причина ми гіпертиреоїдизму при вагітності можуть бути хвороба Грейвса, токсична адено ма, тиреоїдит, ятрогенне призначення тироксину, транзиторний гіпертиреоїдизм при нестримному блюванні вагітних і гестаційна трофобластична хвороба.

Найбільш частою причиною гіпертиреоїдизму є хвороба Грейвса (дифузний ток сичний зоб, Базедова хвороба). При цьому захворюванні гіпертиреоїдизм виникає вторинно, внаслідок здатності антитиреоїдних аутоантитіл стимулювати синтез ти роксину. Клінічна картина захворювання у матері включає втрату маси тіла, тахікар дію, мерзлякуватість, очні симптоми (екзофтальм). При лабораторному дослідженні виявляють високі рівні Т3 і Т4 та низький ТТГ. За відсутності лікування гіпертирео їдизм матері супроводжується зростанням ризику прееклампсії та застійної серцевої недостатності.

Тиреоїдстимулюючі антитіла переходять через плаценту і стимулюють щитопо дібну залозу плода. Ускладнення для плода включають розвиток зоба і екзофтальму, ЗВУР, недоношеність, генералізовану аутоімунну реакцію з лімфоїдною гіпертрофією і тромбоцитопенією; внутрішньоматкову смерть плода.

Ведення вагітності. Радіонуклідне дослідження функції щитоподібної залози при вагітності не проводять у зв’язку з небезпекою розвитку гіпотиреоїдизму у плода (ра діоактивний йод переходить через плаценту і концентрується у щитоподібній залозі плода після 10 тиж гестації).

Такі пацієнтки протягом вагітності продовжують приймати пропілтіоурацил (пре парат вибору) або метимазол, які зменшують продукцію вільного Т4. Визначають рівень тиреоїдстимулюючого імуноглобуліну. При збільшенні його продукції зрос тає ризик розвитку зоба і ЗВУР у плода. Протягом вагітності необхідно підтримува ти нормальний рівень ТТГ у сироватці крові. Бета блокатори (пропранолол) можуть зменшувати симптоми тиреотоксикозу. Відсутність ефекту від медикаментозної те рапії може бути показанням до субтотальної тиреоїдектомії.

Перебіг хвороби Грейвса під час І половини вагітності може погіршуватися, в ІІ по ловині та післяпологовому періоді звичайно наявна ремісія, що пов’язують з деякою іму носупресією при вагітності. Годування груддю не протипоказане, тому що кількість про пілтіоурацилу в молоці є низькою і не може спричинювати гіпотиреоїдизм у плода.

Тиреоїдний криз є життєво небезпечним ускладненням і характеризується гіперме таболічним станом, лихоманкою, змінами ментального статусу; він частіше трапляєть ся у жінок з некорегованим захворюванням. Криз може розвиватися під час пологів або кесаревого розтину, нерідко у зв’язку з допологовою або післяпологовою інфек цією. Тиреоїдний криз може спостерігатися при гестаційній трофоболастичній хворобі.

Лікування тиреоїдного кризу полягає у нормалізації температури тіла, гемодинамі ки, проведенні регідратації, призначенні тіонамідів, пропілтіоурацилу, бета блока торів, стероїдів, препаратів йоду з метою блокади вивільнення тиреоїдних гормонів, а також лікуванні супутньої інфекції, анемії та гіпертензії.

Гіпотиреоїдизм

У пацієнток із гіпотиреоїдизмом часто знижена фертильність, має місце гіпер пролактинемія (вторинно внаслідок збільшення рівня тиреотропін рилізинг гормо ну) й ановуляція.

424

Розділ 19. Ускладнення вагітності...

Причинами гіпотиреоїдизму під час вагітності можуть бути тиреоїдит Хашимото, попереднє лікування хвороби Грейвса радіоактивним йодом або шляхом субтоталь ної тиреоїдектомії, надмірне вживання пропілтіоурацилу.

Найбільш частою причиною гіпотиреоїдизму при вагітності є тиреоїдит Хашимо то, який може розвиватися вторинно внаслідок абляції щитоподібної залози при ліку ванні хвороби Грейвса або раку щитоподібної залози. Рівень ТТГ у цьому разі є підви щеним. Вагітні з вираженим гіпотиреоїдизмом мають підвищений ризик розвитку анемії, прееклампсії, передчасного відшарування плаценти, післяпологових кровотеч, серцевої дисфункції. Ускладнення для плода включають низьку масу тіла при наро дженні, внутрішньоутробну гіпоксію та, можливо, антенатальну загибель плода. При легких ступенях гіпотиреоїдизму за відсутності лікування частіше спостерігаються мимовільні викидні або переношування вагітності. Пацієнтки із субклінічним гіпо тиреоїдизмом (зростання рівня ТТГ при нормальному Т4) і також жінки, які одер жують адекватне лікування, мають кращі наслідки вагітності.

Лікування гіпотиреоїдизму полягає у призначенні 1,6 мкг/кг синтроїду, левотрої ду або левоксилу. Протягом вагітності звичайно збільшують дозу синтроїду під кон тролем рівня ТТГ (він повинен бути на нижній межі норми). Після пологів звичай но повертаються до доконцепційної дози препарату. Контроль рівня ТТГ проводять через 6–12 тиж після пологів.

Післяпологовий тиреоїдит може виникати через 1–8 міс після пологів у 5 % жінок. Після початкового гіпертиреоїдизму (1–4 міс) розвивається гіпотиреоїдизм (5–8 міс) з наявністю антитиреоїдних антитіл. Можлива спонтанна ремісія захворювання. Післяпологовий тиреоїдит слід диференціювати з післяпологовим психозом і після пологовою депресією. Подальші вагітності можуть ускладнюватися рецидивним післяпологовим тиреоїдитом.

Холодний вузол щитоподібної залози при вагітності підлягає ультразвуковому дослідженню. При солідній структурі вузла малігнізація є більш ймовірною. Діагноз підтверджують даними аспіраційної біопсії. Радіонуклідні методи дослідження про типоказані, особливо в І триместрі гестації.

Інші ендокринні захворювання при вагітності

Феохромоцитома — пухлина кіркової речовини надниркових залоз — є рідкісним, але небезпечним захворюванням при вагітності. Материнська смертність може сяга ти 50 % випадків. Діагностика базується на виявленні тяжкої гіпертензії матері з ранніх термінів вагітності і підтверджується даними комп’ютерної та магнітно резо нансної томографії. Інколи постає необхідність у хірургічному лікуванні — видаленні пухлини.

Нецукровий діабет при вагітності є рідкісним і не має суттєвого впливу на перебіг гестаційного періоду.

Аутоімунні хвороби

У нормі імунна система є здатною відрізнити свої власні тканини від інших тка нин і захищає організм від чужорідних патогенів. Розлади цього балансу призводять до продукції аутоантитіл і розвитку аутоімунних захворювань. Аутоантитіла можуть бути органоспецифічними й органонеспецифічними. Зразком органоспецифічних аутоантитіл є антитиреоїдні антитіла й антитіла проти гладком’язової тканини. Ор

425

Акушерство і гінекологія. Том 1

ганонеспецифічні антитіла представлені антифосфоліпідними антитілами (антикар діоліпінові антитіла (ACA), вовчаковим антикоагулянтом (LA), антиядерними анти тілами і антигістонними антитілами (табл. 19.6).

Вовчаковий антикоагулянт і антикардіоліпінові антитіла — це неспецифічні ан! тифосфоліпідні антитіла, які зв’язуються з негативно зарядженими фосфоліпідами клітинних мембран в усіх клітинах організму. Антикардіоліпінові антитіла і вовча ковий антикоагулянт асоціюються з тромбозами і несприятливими наслідками вагіт ності. Бета2 глікопротеїн І (β 2 глікопротеїн І) — глікопротеїн плазми крові, який по силює зв’язування антифосфоліпідних антитіл із мембранними фосфоліпідами. Вва жають, що β 2 глікопротеїн І є більш специфічним маркером акушерських ускладнень, ніж ACA і LA.

Антифосфоліпідний синдром

Діагноз антифосфоліпідного синдрому базується на наявності хоча б одного клінічного критерію і хоча б одного лабораторного критерію (табл. 19.7).

Акушерські показання для тестування на наявність антифосфоліпідних антитіл включають такі стани:

1)нез’ясована смерть плода або мертвонародження;

2)звичне невиношування вагітності (три або більше мимовільних аборти при не більше ніж одних пологах живим плодом);

3)нез’ясована смерть плода в ІІ або ІІІ триместрі вагітності;

4)тяжка прееклампсія/еклампсія до 34 тиж гестації;

5)тяжка ЗВУР плода або інші симптоми тяжкої плацентарної недостатності в ІІ або на початку ІІІ триместру вагітності.

Неакушерські показання для проведення скринінгу на наявність антифосфоліпід них антитіл включають такі ускладнення: 1) нетравматичний тромбоз або венозна/

артеріальна тромбоемболія; 2) інфаркт або інсульт у віці менше 50–55 років; 3) ауто імунна тромбоцитопенія; 4) гемолітична анемія; 5) системний червоний вовчак; 6) хибнопозитивні реакції на сифіліс та ін.

Традиційне лікування АФС при вагітності полягає у призначенні преднізолону, гепарину і низьких доз аспірину. Сучасні рекомендації включають профілактичне введення гепарину під шкіру у роздільних дозах і аспірин (60–75 мг/день) для тих пацієнток, які мали в анамнезі смерть плода або звичне невиношування вагітності. Вагітні з тромбозами в анамнезі одержують терапевтичні дози гепарину. За відсут

Примітка. * АСА — антикардіоліпінові аутоантитіла, LA — вовчаковий антикоагулянт; ANA

— антиядерні аутоантитіла, Anti DNA — аутоантитіла проти ДНК, SSA — шкірно сенсибілізу ючі аутоантитіла.

426

ності в анамнезі тромбозів і невиношування вагітності, можливо, доцільним є при значення низькомолекулярного гепарину.

Системний червоний вовчак

Системний червоний вовчак (СЧВ) — це мультисистемне аутоімунне захворюван ня, яке супроводжується ураженням тканин і клітин аутоантитілами та імунними ком плексами. Деякі медикаменти (гідралазин, метилдопа, прокаїнамід) можуть спричи нювати вовчаковоподібний синдром. Після виключення медикаментозно індукова ного вовчаковоподібного синдрому, діагноз СЧВ базується на наявності щонаймен ше 4 з 11 критеріїв: 1) щічний висип; 2) дископодібний висип; 3) фоточутливість; 4) ротові виразки; 5) артрит; 6) серозит; 7) ураження нирок (протеїнурія); 8) невро логічна маніфестація (судоми, психоз); 9) гематологічні розлади (гемолітична анемія, лейкопенія, лімфопенія, тромбоцитопенія; 10) імунологічна маніфестація (позитив ний LA, анти ДНК антитіла, анти SM антитіла) або хибнопозитивні реакції на сифіліс; 11) антиядерні антитіла.

Системний червоний вовчак, як і інші аутоімунні хвороби, звичайно ускладнюєть ся під час вагітності. Особливо небезпечною є наявність у таких пацієнток супутньої гіпертензії та хронічних захворювань нирок, що збільшує ризик прееклампсії, ЗВУР і передчасного розродження. Перебіг системного червоного вовчака при вагітності характеризується так званим «правилом 1/3»: в 1/3 випадків покращується, в 1/3 ви падків не змінюється і в 1/3 стан пацієнток погіршується. Покращання перебігу за хворювання спостерігається у пацієнток без ознак загострення безпосередньо перед настанням вагітності. Прийом аспірину і кортикостероїдів під час вагітності продов жують, тимчасом як циклофосфаміду і метотрексату припинюють.

427

Акушерство і гінекологія. Том 1

Ранні ускладнення вагітності у пацієнток із системним червоним вовчаком вклю чають мимовільні аборти в І і ІІ триместрі гестації внаслідок плацентарного тромбо зу. Повторні викидні в ІІ триместрі гестації є патогномонічними для АФС і відбува ються в період між 18 і 20 м тижнями гестації; плід має ознаки симетричної форми ЗВУР. З метою профілактики тромбозу плацентарних судин і викиднів рекоменду ють низькі дози аспірину, гепарин і кортикостероїди.

Пізні ускладнення вагітності також можуть бути зумовлені плацентарним тром бозом і включають ЗВУР та внутрішньоутробну смерть плода. З метою профілакти ки тяжких ускладнень для плода антенатальну оцінку його стану починають не пізніше ніж у 32 тиж вагітності. З метою зменшення ризику тромбозу застосовують гепарин під шкіру або низькі дози аспірину. Але, незважаючи на профілактику, ри зик тромбозу залишається вищим, ніж у загальній популяції. У пацієнток із систем ним червоним вовчаком і синдромом антифосфоліпідних антитіл також зростає ри зик прееклампсії.

Диференційна діагностика загострення СЧВ і прееклампсії у пацієнток із систем ним червоним вовчаком може бути утрудненою. Обидва ці захворювання супрово джуються циркуляцією комплексів антиген антитіло або тканиноспецифічних ан титіл, які спричинюють ушкодження мембран ендотелію судин та васкуліт (табл. 19.8). Диференційний діагноз базується на визначенні рівня комплементу. Так, у па цієнток із СЧВ рівень С3 і С4 є зменшеним, тимчасом як у пацієнток з преекламп сією він не виходить за межі нормальних значень. Диференційний діагноз цих двох станів є дуже важливим, тому що впливає на лікарську тактику. Атака СЧВ потре бує збільшення дози кортикостероїдів і, в тяжкому випадку, циклофосфаміду, тим часом як тяжка прееклампсія — термінового розродження.

Вплив на новонародженого характеризується так званим «вовчаковим синдромом», або «люпус синдромом». Комплекси антиген антитіло переходять через плаценту від матері до плода і спричинюють атаку системного червоного вовчака у новонародже ного. Неонатальний системний червоний вовчак може провлятися також аномалія

Таблиця 19.8

Диференційний діагноз атаки системного червоного вовчака і прееклампсії

428