Volume1

починаючи з І триместру вагітності, тим пацієнткам, які мають труднощі при прийомі інсуліну середньої та короткої тривалості дії.

Якщо приймається рішення щодо збільшення дози інсуліну вагітній, слід врахо вувати дотримання пацієнткою режиму (фізичні вправи), необхідної дієти, наявність інфекцій або стресових ситуацій, які можуть впливати на потребу в інсуліні. Якщо зміна дози інсуліну є необхідною, слід дотримуватися правил збільшення дози (табл. 17.5).

У разі необхідності збільшення дози інсуліну пацієнткам, які одержують інсулі нову помпу, слід перевірити рівень глюкози до приймання їжі протягом дня вибору адекватного базального рівня глюкози в крові.

Правила збільшення дози інсуліну

Досягти рівня глюкози натщесерце 70–90 мг/дл (3,89–4,99 ммоль/л) Збільшувати тільки 1 дозу і тільки у час її призначення Не збільшувати будь!яку дозу більше 20 % на день Оцінити адекватність збільшення дози через 24 год

Враховуючи, що ступінь фізичної активності впливає на рівень глюкози в крові, рекомендують контроль за досягненням її необхідного рівня. Слід враховувати, що госпіталізація пацієнток із еуглікемією зменшує ступінь їх фізичної активності, отже, існує ризик виникнення гіпоглікемії при тій самій дозі інсуліну, яка була безпечною й ефективною в домашніх умовах. Фізична активність допомагає регулювати рівень глікемії. Так, якщо пацієнтки мають підвищений рівень глюкози в крові після при ймання їжі, слід збільшити або дозу інсуліну перед їжею, або фізичну активність після їжі. Слід також враховувати зміни фізичної активності протягом вихідних днів і вно сити певні корективи щодо дози інсуліну.

Цукровий діабет типу 2

Патофізіологічні основи цукрового діабету типу 2 відрізняються від таких самих при діабеті типу 1. При цукровому діабеті типу 1 наявна аутоімунна деструкція ост рівцевих клітин підшлункової залози, що призводить до зменшення продукції інсу ліну. При цукровому діабеті типу 2 спостерігається інсулінорезистентність. Більшість пацієнток із цукровим діабетом типу 2 до вагітності одержують оральні гіпоглікемічні препарати або дотримуються спеціальної дієти, але під час вагітності вони звичайно

389

Акушерство і гінекологія. Том 1

потребують призначення інсуліну. Оральні гіпоглікемічні засоби переважно не за стосовують під час вагітності у зв’язку з небезпекою розвитку гіпоглікемії у плода, а також з причини їх потенційної тератогенності. Але останніми дослідженнями дове дено відсутність значного ризику їх застосування для плода. Крім того, добре підібра на доза цих препаратів може бути більш доцільною, ніж потенційно небезпечні ре жими інсуліну.

Якщо оральні гіпоглікемічні агенти не є адекватними для досягнення еуглікемії під час вагітності, таким пацієнткам додають інсулін або повністю переводять їх на інсуліновий режим. Звичайно призначають інсулін середньої тривалості дії (NPH) у першій половині дня і на ніч для контролю за дією препарату протягом дня. Інсулін короткої дії (хумалог та ін.) призначають під час їжі для негайного покриття вугле водного навантаження. Якщо пацієнтку переводять на інсулін, за нею здійснюють контроль так само, як і за вагітними з цукровим діабетом типу 1, хоча дози інсуліну звичайно залежать від ступеня резистентності хворої до інсуліну.

Оцінка стану плода. З метою скринінгу аномалій розвитку плода пацієнткам із цук ровим діабетом проводять скринінгове дослідження рівня альфа фетопротеїну (АФП) у 14–22 тиж гестації. Важливо зазначити, що у пацієнток з інсулінозалежним діабе том результати цього тесту можуть бути на 20 % нижчими, ніж у жінок, які не мають цукрового діабету. Ультразвукова діагностика та ехокардіографія також застосову ються для скринінгу аномалій розвитку плода у пацієнток із прегестаційним діабе том.

У пацієнток із прегестаційним діабетом антенатальну оцінку стану плода звичай но починають з 32 тиж гестації, але при непевному контролі за рівнем глікемії конт роль за станом плода здійснюють з більш ранніх термінів гестації. Щотижнево оці нюють НСТ, біофізичний профіль плода або модифікований біофізичний профіль для оцінки об’єму амніотичної рідини. Ультразвукову фетометрію для спостереження за темпами росту плода та відповідності гестаційному віку проводять серійно в 32– 36 тиж гестації.

Антенатальна смерть плода. Причину антенатальної смерті плода у пацієнток із поганим контролем за рівнем глікемії можна пояснити таким чином. Гліколізований гемоглобін зв’язує менше кисню, ніж звичайний гемоглобін. Він активніше зв’язує кисень і повільніше віддає його в ділянках із низьким напруженням кисню, зокрема в плаценті. Гостра материнська гіперглікемія спричинює гіперглікемію у плода і сти мулює його підшлункову залозу продукувати більше інсуліну. Гіперінсулінемія пло да потребує збільшення постачання кисню для плодових тканин, що випереджає мож ливості плацентарного кровотоку. Отже, хронічна і гостра гіперглікемія плода при зводять до летального ступеня гіпоксемії. Тому найкращим методом профілактики внутрішньоутробної смерті плода у пацієнток із цукровим діабетом буде суворий кон троль за рівнем глікемії.

Розродження. При адекватному контролі за рівнем глікемії та підтвердженій зрілості легенів плода пацієнткам з інсулінозалежним цукровим діабетом звичайно проводять розродження в 37 тиж гестації. При відмові пацієнтки від індукції пологів або без оцінки зрілості легенів плода розродження виконують у 39–40 тиж вагітності. Показаннями для більш ранніх пологів є несприятливий стан плода за даними НСТ і біофізичного профілю, неадекватний глікемічний контроль, приєднання або збільшення гіпертензії, декомпенсація ниркових захворювань або ЗВУР плода.

Протягом пологів оцінка рівня глікемії є утрудненою. У зв’язку з фізичним наван таженням у процесі пологів потреба в інсуліні звичайно зменшується. Тому таким пацієнткам застосовують інфузію 5% го розчину глюкози (декстрози) з інсуліном ко роткої дії або призначають інсулінові краплі для підтримання рівня глюкози в крові 5,55–6,66 ммоль/л. Якщо рівень глюкози крові перевищує 6,66 ммоль/л, збільшують

390

Розділ 17. Цукровий діабет при вагітності...

дозу інсуліну; і навпаки, якщо рівень глікемії близько 4,44–5,55 ммоль/л, починають або збільшують внутрішньовенне введення глюкози (декстрози).

Після пологів потреба в інсуліні звичайно зменшується у зв’язку з видаленням плаценти, і, отже, припиненням дії численних антагоністів інсуліну. Потреба в інсуліні в післяпологовому періоді може зменшитися до рівня, який існував до вагіт ності, особливо у жінок, які годують груддю. Пацієнтки з діабетом типу 2 в післяпо логовому періоді можуть не потребувати введення інсуліну взагалі, але при діабеті типу 1 введення інсуліну є обов’язковим у зв’язку з відсутністю його ендогенної про дукції.

Віддалені наслідки. В післяпологовому періоді пацієнтки з прегестаційним діабе том переходять на звичайний режим, якого вони дотримувалися до вагітності. Але жінки, які приймали оральні гіпоглікемічні засоби, не можуть їх застосовувати при годуванні груддю, тому що ці препарати спричинюють гіпоглікемію у новонародже ного. У пацієнток із супутніми хронічними захворюваннями нирок перевіряють кліренс креатиніну і добову протеїнурію через 6 тиж після пологів для оцінки тяж кості перебігу захворювання. Контрольне офтальмологічне обстеження виконують через 12–14 тиж після пологів. Через 6–8 тиж після пологів пацієнток із цукровим діабетом переводять під постійне спостереження ендокринолога і сімейного лікаря.

Контрольні питання

1.Як класифікується діабет при вагітності?

2.Що таке гестаційний діабет? Яка його частота? Як диференціювати гес таційний діабет від недіагностованого прегестаційного діабету типів І і ІІ?

3.Як впливає гестаційний діабет на стан матері та розвиток плода? Чи збільшується частота природжених вад розвитку у пацієнток із гестаційним діабетом?

4.Як проводиться скринінг на гестаційний діабет? Які вагітні є групою ризику щодо розвитку гестаційного діабету?

5.Як виконується тест толерантності до глюкози?

6.Які фактори впливають на регуляцію рівня глюкози в крові? Яка роль дієти і фізичних вправ у вагітних із гестаційним діабетом?

7.У чому полягають особливості ведення вагітності при гестаційному діабеті? Як проводиться контроль за рівнем глюкози?

8.Які показання до інсулінотерапії вагітних із гестаційним діабетом?

9.Чи можуть бути використані оральні гіпоглікемічні препарати під час вагітності?

10.Як проводиться антенатальний моніторинг стану плода у вагітних із гестаційним діабетом?

11.Які оптимальні терміни та способи розродження вагітних із гестаційним діабетом?

12.Які зміни в метаболізмі мають місце під час вагітності у жінок із прегеста ційним інсулінозалежним діабетом?

13.Які профілактичні засоби необхідні для зменшення ризику природже них вад розвитку при прегестаційному діабеті у вагітних?

14.Наведіть класифікацію діабету при вагітності за Уайтом. Яке її значен ня?

391

Акушерство і гінекологія. Том 1

15.Яка мета метаболічної терапії при вагітності?

16.Які ускладнення для матері та плода є найчастішими при діабеті у вагіт них?

17.Які засоби використовують для лікування передчасних пологів та профі лактики респіраторного дистрес синдрому новонароджених при діабеті у вагітних?

18.Які оптимальні терміни і методи розродження у вагітних із прегестацій ним діабетом?

19.Як проводиться контроль за рівнем глюкози і призначенням інсуліну під час розродження вагітних із діабетом?

392

Розділ 18

ІНФЕКЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ПІД ЧАС ВАГІТНОСТІ

Вагітність являє собою унікальний імунологічний стан, коли два індивідууми з різним генетичним набором співіснують без порушення імунної відповіді. Вагітність не супроводжується вираженою імуносупресією матері. При об’єктивній оцінці ма теринської імунної системи зміни імунокомпетентності є мінімальними або взагалі не виявляються. Інфекції (пневмонія, пієлонефрит) можуть мати більш тяжкий пе ребіг при вагітності, але це зумовлено не імунодефіцитом, а особливостями фізіоло гічних змін, асоційованих із вагітністю.

Інфекції під час вагітності заслуговують на увагу з двох причин. Одні з них мо жуть спричинювати значну материнську захворюваність і смертність (пневмококо ва пневмонія, гострий пієлонефрит) і опосередковано впливати на плід. Інші інфекції можуть мати невиражені клінічні прояви у матері, але при плацентарній трансмісії спричинюють тяжкі внутрішньоутробні інфекції у плода (TORCH інфекції – токсо плазмоз, краснуха, цитомегаловірус, герпес, парвовірус, сифіліс, хламідіоз та ін.) (табл. 18.1).

Інфекції сечових шляхів

Частота інфекцій сечових шляхів, особливо ускладнених, зростає протягом вагіт ності. Безсимптомна бактеріурія (присутність понад 100 000 мікробних тіл у 1 мл сечі) зустрічається у 5 % вагітних. Хоча ця частота не відрізняється від такої у невагітних, безсимптомна бактеріурія в гестаційному періоді частіше призводить до виникнен ня циститу та пієлонефриту, ніж у загальній популяції. Так, безсимптомна бактері урія може ускладнюватися розвитком інфекції сечових шляхів (циститу та пієлонеф риту) у 25 % вагітних. Найбільш частим ускладненням інфекції сечових шляхів є роз виток висхідного пієлонефриту. Пієлонефрит розвивається у 1–2 % вагітних, але при тяжкому перебігу у 15 % випадків може ускладнитися бактеріємією, сепсисом або респіраторним дистрес синдромом дорослих (РДС дорослих). У вагітних із серпопо дібноклітинною анемією частота розвитку пієлонефриту вдвічі вища (10 %).

Етіологія. Понад 70 % випадків інфекцій сечових шляхів при вагітності спричи нюються кишковою паличкою (E. coli). Іншими збудниками можуть бути клебсієла (Klebsiela), ентерокок (Enterococcus), протей (Proteus), негемолітичний стафілокок

(Staphylococcus) і стрептокок групи В (Streptococcus).

393

Розділ 18. Інфекційні захворювання...

Лікування пієлонефриту. У зв’язку з ризиком тяжких ускладнень пієлонефрит при вагітності потребує термінової госпіталізації й активного лікування шляхом внутріш ньовенної інфузії антибактеріальних препаратів широкого спектра дії (ампіцилін, цефалоспорини) у сполученні з гентаміцином до нормалізації температури тіла і ліквідації симптомів захворювання. Великі дози гентаміцину можуть чинити ототок сичний ефект на плід. Після стабілізації стану пацієнтки інтенсивне лікування про довжують ще протягом 24–48 год.

Бактеріальний вагіноз

Наводяться дані, що бактеріальний вагіноз сприяє зростанню ризику передчасного розриву плодових оболонок при недоношеній вагітності, передчасних пологів і після пологових інфекційних захворювань. Тому вважають, що вагітні з бактеріальним ва гінозом підлягають додатковому бактеріологічному обстеженню і лікуванню для змен шення ризику передчасних пологів, хоча існують докази, що непереносимість ліку вання може також збільшувати ризик передчасних пологів у таких пацієнток.

Діагностика і лікування. Симптомами бактеріального вагінозу є рідкі сіро зелені вагінальні виділення з неприємним («рибним» запахом), хоча у багатьох вагітних за хворювання може бути безсимптомним. Діагноз підтверджується за допомогою по зитивного амінотесту, визначенням рН вмісту піхви 5–6, наявністю «ключових» клітин або бактеріологічним дослідженням вагінальних виділень. Звичайно мікроб ну картину представлено гарднерелою (Gardnerella vaginalis), бактероїдами (Bac! teroides) і мікоплазмами (Mycoplasma hominis). З метою лікування призначають мет ронідазол (вагінальний гель, супозиторії або орально 400–500 мг 2 рази на день), або кліндаміцин (орально 600 мг 4 рази на день протягом 5 днів або вагінальний гель). Контрольні аналізи виконують через 1–2 тиж після закінчення лікування.

Стрептокок групи В

Стрептокок групи В є частою причиною інфекцій сечових шляхів, хоріоамніоні ту й ендометриту під час гестаційного періоду, а також неонатального сепсису. Хоча сепсис є рідкісним ускладненням (2–3 на 1000 народжених живими), смертність но вонароджених зі стрептококовим сепсисом досягає 25–50 % випадків. Стрептокок групи В може спричинювати дві групи захворювань у новонароджених: ранню інфек цію (септицемія) і пізню інфекцію (менінгіт). Обидві ці інфекції є найбільш части ми у недоношених новонароджених, але можуть розвиватись і у доношених дітей.

Численні дослідження підтверджують високу безсимптомну колонізацію вагітних стрептококами (10–30 % вагітних). Тому скринінг на стрептококову інфекцію у вагіт них і своєчасне лікування дозволили зменшити частоту сепсису у новонароджених. Хоча, з іншого боку, наводяться дані, що профілактичне застосування антибіотиків сприяє зростанню випадків антибіотикорезистентності.

Діагностика і лікування. Існує 2 стратегії щодо скринінгу і лікування інфекції, спри чиненої стрептококом групи В:

1. Скринінг на стрептокок групи В шляхом бактеріологічного дослідження вагі нальних виділень, матеріалу періанальної ділянки в терміні 35–37 тиж вагітності. При позитивній культурі стрептококу групи В проводиться лікування шляхом внутріш

395

Акушерство і гінекологія. Том 1

ньовенного введення антибіотиків пеніцилінового ряду (пеніцилін G, ампіцилін) до пологів.

2. Пацієнтки, яким не проводився скринінг на стрептокок групи В і які мають по логи в терміні до 37 тиж гестації або безводний період понад 18 год після передчас ного розриву плодових оболонок, лихоманку в пологах ≥ 38 °С, або наявність в анам незі стрептококової інфекції у новонароджених, також одержують лікування пені циліном G або ампіциліном до розродження. При застосуванні ампіциліну частота випадків антибіотикорезистентності є більшою.

Хоріоамніоніт

Хоріоамніоніт — інфекція плодових оболонок і амніотичної рідини. Хоріоамніоніт часто асоціюється з передчасним розривом плодових оболонок, але він може розвиватись і при цілому плодовому міхурі. Хоріоамніоніт є частим попередником неонатального сепсису з високою летальністю, а також ендоміометриту та септичного шоку в матері.

Діагностика. Класичними симптомами хоріоамніоніту є лихоманка матері, підви щення рівня лейкоцитів у крові (лейкоцитоз), болючість матки при пальпації і тахі кардія плода. Враховуючи, що ці симптоми можуть спостерігатись і при інших ус кладненнях, діагноз хоріоамніоніту нерідко ставиться методом виключення. Підви щення температури тіла може спостерігатися у жінок, які підлягають індукції пологів шляхом призначення простагландинів або протягом епідуральної анестезії. Тахікар дія плода може бути природженою або спричиненою β адреноміметиками, тому важ ливими є попередні результати НСТ. Кількість лейкоцитів у вагітної збільшується під час вагітності, на початку пологів, а також при призначенні кортикостероїдів.

«Золотим стандартом» діагностики хоріоамніоніту є проведення бактеріологічного дослідження навколоплідних вод, які можна одержати шляхом амніоцентезу. Цим ча сом можна провести аналіз амніотичної рідини на глюкозу, лейкоцити, білок і вико нати бактеріоскопічне дослідження. Але чутливість цих тестів не перевищує 40– 70 %. У інфікованого плода може розвинутися синдром імунної відповіді, що при зводить до виділення цитокінів. Тому найбільш чутливим методом діагностики хо ріоамніоніту вважають рівень інтерлейкіну 6 (ІЛ 6) в амніотичній рідині.

Лікування. При підозрі на хоріоамніоніт негайно застосовують внутрішньовенне введення антибіотиків широкого спектра дії (цефалоспорини ІІ–ІІІ генерації, ампі цилін, гентаміцин та кліндаміцин). Збудниками хоріоамніоніту звичайно є ті мікро організми, які колонізують піхву і пряму кишку, в тому числі стрептокок групи В. Іншим важливим етапом лікування є термінове розродження шляхом індукції пологів, пологостимуляції або, при незадовільному стані плода, кесаревого розтину.

Внутрішньоутробні інфекції

Вірус простого герпесу

Вірус простого герпесу (ВПГ, Herpes simplex virus) — ДНК вміщуючий вірус, який має 2 субтипи: ВПГ 1 і ВПГ 2. Генітальний герпес зазвичай спричинюється ВПГ 2, але існують екстрагенітальні ВПГ 2 і генітальні ВПГ 1 інфекції. Пацієнтки з наяв

396

Розділ 18. Інфекційні захворювання...

ністю герпесу в анамнезі повинні бути ретельно обстежені щодо виявлення герпес них уражень вульви, піхви, шийки матки в терміні пологів у зв’язку з ризиком вер тикальної трансмісії ВПГ плода протягом піхвових пологів. При наявності видимих уражень статевих органів розродження слід проводити шляхом планового кесарево го розтину. Пацієнткам з проявами герпесвірусної інфекції протягом вагітності з ме тою профілактики внутрішьоутробного інфікування плода призначають ацикловір за 36 тиж до розродження.

Первинна герпесвірусна інфекція при вагітності має гірші прояви і наслідки для плода і новонародженого, ніж вторинна інфекція. Вірус може бути перенесений че рез плаценту до плода в період віремії. Первинна інфекція диференціюється від вто ринної шляхом дослідження титру антитіл. В осіб, які вже мали первинну інфекцію, в крові виявляють Ig G. Первинна герпесвірусна інфекція в ІІІ триместрі вагітності, особливо напередодні пологів, є найбільш небезпечною для плода у зв’язку з відсут ністю материнських антитіл, які передаються плоду.

Вірус простого герпесу може спричинювати тяжку інфекцію у новонародженого. У 50 % інфікованих новонароджених наявні герпетичні ураження шкіри і рота. Віру сологічному дослідженню підлягає матеріал з видимих герпетичних уражень, носо глотки та очей новонародженого. Герпес новонароджених може блискавично прогре сувати у вірусний сепсис, пневмонію та енцефаліт, який призводить до неврологіч ної катастрофи і смерті дитини. Новонароджені, інфіковані ВПГ, підлягають негай ному лікуванню шляхом внутрішньовенного введення ацикловіру з моменту визна чення діагнозу.

Вірус вітряної віспи

Вірус вітряної віспи (varicella zoster virus) — ДНК вміщуючий герпесвірус, який спричинює вітряну віспу, але може змінювати реактивність і спричинювати простий герпес. Враховуючи, що вітряна віспа найчастіше зустрічається в дитинстві, 90 % до рослих мають антитіла, тобто імунізовані до цієї інфекції. Вітряна віспа у дорослих має більш агресивний перебіг і частіше ускладнюється специфічною пневмонією. Аналіз титру антитіл проти вітряної віспи не є скринінговим дослідженням під час вагітності, але його дослідження слід проводити всім пацієнткам, які не мають чітких даних щодо наявності цього захворювання в анамнезі. Пацієнткам, які звертаються для преконцепційної консультації, необхідно призначати аналіз титру антитіл проти вітря ної віспи і, у разі негативного результату, проводити вакцинацію до запліднення.

Вертикальна трансмісія вітряної віспи відбувається трансплацентарним шляхом. В І триместрі збільшується частота мимовільних абортів. Вважають, що вірус вітря ної віспи має деякий тератогенний потенціал. Інфікування вітряною віспою напере додні пологів є найбільш небезпечним і може призвести до неонатальної інфекції як у легкій формі (подібно до вітряної віспи), так і до блискавичної дисемінованої інфекції й смерті дитини. Інші інфіковані новонароджені можуть не виявляти ознак захворювання при народженні, але пізніше у них можуть розвиватися герпетичні ура ження.

Введення специфічного антивірусного імуноглобуліну проти вітряної віспи може запобігти трансмісії захворювання. Отже, пацієнтки з відсутністю в анамнезі вітря ної віспи, які мали контакт з такими хворими протягом вагітності, підлягають при значенню специфічного антивірусного імуноглобуліну протягом 72 год після контак ту з інфікованою особою. Новонароджені від матерів, які захворіли на вітряну віспу протягом 5 днів до пологів або 2–3 днів після пологів, також повинні отримати дозу специфічного антивірусного імуноглобуліну.

397

Акушерство і гінекологія. Том 1

Парвовірус

Парвовірус В19 спричинює інфекційну еритему (erythema infectiosum, 5!та хво! роба). Класична легка форма інфекції характеризується макулярною висипкою на що ках і звичайно швидко регресує. Але при вагітності може відбуватися трансплацен тарна трансмісія парвовірусу, що може спричинити інфікування і смерть плода. Інфікування вагітної в І триместрі супроводжується високим ризиком мимовільно го викидня, тимчасом як інфікування в ІІ і ІІІ триместрі спричинює водянку плода. Парвовірус В19 вражає еритроцити плода, що призводить до гемолітичної анемії, во дянки і смерті. У разі контакту з особою, інфікованою парвовірусною інфекцією під час вагітності, у пацієнтки визначають титр IgM антитіл до парвовірусу В19. При наявності IgM антитіл до парвовірусу проводять ультразвуковий скринінг стану пло да протягом 4–6 тиж після контакту з інфікованою особою. У разі розвитку водянки плода деякі фахівці рекомендують проведення кордоцентезу і внутрішньоматкових гемотрансфузій плода.

Цитомегаловірус

Цитомегаловірусна (ЦМВ) інфекція у матері звичайно спричинює невиражені оз наки вірусної інфекції або може бути безсимптомною. Рідко ЦМВ інфекція може спричинити гепатит або мононуклеозоподібний синдром. Отже, материнська ЦМВ інфекція діагностується рідко. Внутрішньоутробна ЦМВ інфекція плода наявна в 1 % випадків, але клінічні прояви її спостерігаються менш ніж у 10 % новонародже них. Симптомне захворювання може спричинювати різноманітні катастрофічні ус кладнення у новонароджених: гепатомегалію, спленомегалію, тромбоцитопенію, жов тяницю, кальцифікацію головного мозку, хоріоретиніт та інтерстиційну пневмонію. Смертність новонароджених досягає 30 %, а у тих, що вижили, залишаються стійкі неврологічні порушення у вигляді затримки ментального розвитку, сенсороневраль ної втрати слуху, нейромускулярних захворювань. Лише близько 10 % інфікованих новонароджених можуть у подальшому не виявляти симптомів захворювання.

Не існує ефективного засобу лікування або профілактики ЦМВ інфекції. Анти вірусні агенти (фамвір, ацикловір) не мають стійкого терапевтичного ефекту. Вак цина для профілактики цитомегаловірусної інфекції знаходиться у стадії розробки.

Вірус краснухи

Краснуха у дорослих супроводжується невираженими клінічними симптомами з макулопапулярними висипами, артритами, артралгіями і дифузною лімфаденопатією протягом 2 4 днів. Вірус може бути перенесений до плода і спричинювати приро джену специфічну інфекцію та природжений синдром краснухи. Частота материнсь ко фетальної трансмісії вірусу краснухи є вищою в І триместрі вагітності, як і часто та природжених аномалій розвитку плода. Але трансмісія вірусу до плода може відбу ватись у будь який час протягом вагітності.

Аномалії розвитку плода, асоційовані з природженим синдромом краснухи, вклю чають глухоту, катаракту, вади серця і затримку ментального розвитку. Якщо інфіку вання краснухою збігається з періодом органогенезу, будь який орган та система пло

398