Глава 1. Варикоцеле – современное состояние проблемы

(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Варикоцеле - представляет собой варикозное (гроздьевидное) расширение вен лозовидного (plexus pampiniformis) сплетения семенного канатика, сопровождающееся интермиттирующим или перманентным венозным рефлюксом [19].

Человечеству о варикоцеле было известно с древних времен. Еще Цельс в I веке н. э. описал клинические симптомы, характерные для этого заболевания, причем особый акцент он сделал на частом сочетании варикоцеле с уменьшением в объеме яичка с той же стороны. В 1918 году Иваниссевич определили варикоцеле как "анатомо-клинический синдром, анатомически проявляющийся варикозом внутри мошонки, а клинически - венозным рефлюксом, обусловленным

клапанной недостаточностью" [77].

1. Эпидемиология

Варикоцеле встречается у 10-30% мужчин и распространенность ее зависит от возраста и расовой принадлежности (больше среди белой расы). Варикоцеле выявляется у 1% мальчиков моложе 10 лет, а в период полового созревания - у 15% [4]. Распространенность заболевания увеличивается возрастом. У лиц старше 50 лет, вследствие анатомо-физиологических изменений сосудистой системы и внутренних органов, особенно забрюшинных, а также частого возникновения паховой грыжи, варикоцеле встречается чаще. Кроме того, у многих больных возможно расширение не только семенных, но и мошоночных вен. По данным Корякина М.В. и соавт. среди лиц пожилого возраста (50 - 79 лет) варикоцеле выявлено у 77,3% [9].

К такому же выводу пришли Levinger U. et al. отметив, что частота варикоцеле увеличивается на 10% каждые 10 лет жизни и к 80 годам может достигать 75% в популяции [91].

2. Классификация варикоцеле

Наиболее распространенной является классификация ВОЗ (1997): I степень - расширенные вены в мошонке не видны и пальпируются только при пробе Вальсальвы; II степень - вены в мошонке не видны, но легко пальпируются; III степень - венозные сплетения выпячиваются сквозь кожу мошонки и легко пальпируются. В отечественной классификации (1978) I степень — варикоцеле выявляется только пальпаторно при натуживании больного в вертикальном положении тела; II степень - варикоцеле определяется визуально, размеры и консистенция яичка не изменены; III степень — выраженная дилатация вен гроздевидного сплетения, уменьшение яичка и изменение его консистенции [19].

Для диагностики и лечения варикоцеле также применяется классификация Coolsaet (1980) по гемодинамическим типам рефлюксов: I тип – рено- тестикулярный, II тип – илео-тестикулярный, III тип – смешанный [12,13,46].

По классификации американского общества урологов выделяют субклиническое варикоцеле – выявляется при ультразвуковой допплерографии (УЗДГ); I степени – расширение вен семенного канатика при пробе Вальсальвы; II степени – расширение вен при пальпации [4].

3. Этиология и патогенез варикоцеле

Возникновение левостороннего варикоцеле связанно с анатомической особенностью строения венозной системы - левая яичковая вена впадает в левую почечную, а правая – в нижную полую вену. Среди механизмов развития варикоцеле в таком случае наиболее широкое распространение получила теория

«аорто-мезентериального пинцета» - возникновение локальной гипертензии в бассейне левой почечной вены за счет сдавления ее между аортой и верхней брыжеечной артерией в ортостазе. Величина угла "пинцета" меняется в зависимости от положения тела больного: в клиностазе он больше, и отток по почечной вене не нарушен, в ортостазе угол становится острым, что приводит к частичной окклюзии левой поченой вены [107]. Высокое давление в почечной вене приводит к несостоятельности клапанов внутренней яичковой вены и к

развитию обходного пути с обратным током венозной крови в гроздевидное сплетение и далее по наружной семенной вене в общую подвздошную (компенсаторный рено-кавальный анастомоз).

Одной из причин возникновения варикоцеле справа является впадение правой яичковой вены в правую почечную вену, которое наблюдается в 2,1-8,3% случаев. Grillo-Lopez A.J. считал, что правостороннее варикоцеле встречается вследствие окклюзии нижней полой вены при правосторонней опухоли почек с тромбозом нижней полой вены [69].

Ранее считалось, что варикоцеле - в 80-98% случаев бывает левосторонним [5]. Однако, с внедрением современных методов исследования выяснилось, что варикоцеле часто является двусторонним заболеванием. По мнению Алхасова Г.М. двустороннее варикоцеле диагностируют в 38,6% случаев [1]. По данным других авторов, частота выявления двустороннего варикоцеле достигает 86% и более, в случае применения ультразвукового исследования (УЗИ) с УЗДГ органов мошонки [96].

Одной из частых причин двухстороннего характера заболевания многими авторами считается наличие венозных анастомозов между правой и левой яичковыми венами. В основном они встречаются в области малого таза, в зоне лонного сочленения, у корня полового члена, между расширенными венами гроздевидного сплетения левой и правой половинами мошонки [56,114].

Применяя флебографию со склеротерапией в лечении больных с варикоцеле Gat

Y. et al. установили, что у 84% пациентов заболевание имеет двусторонний процесс. У больных варикоцеле, в результате повышения гидростатического давления в пораженном венозном дренаже, нарушается артериальная микроциркуляция яичек с образованием артериовенозных шунтов. Венозные коллатерали и шунты обнаруживаются у 70-75% больных варикоцеле. Авторы пришли к выводу, что заболевание проявляется раньше слева, чем справа в связи с более длинным венозным стволом [63].

Предположение о двухстороннем поражении вен при варикоцеле подтверждают теории возникновения варикоцеле не связанные с «аорто-мезентериальным

пинцетом». Так, например, Ahlberg N.E. et аl. объясняли варикоцеле врожденным отсутствием клапанов в просвете внутренней яичковой вены [25]. Это подтверждается данными Braedel H.U. et а1., которые в своей работе показали, что такие изменения наблюдаются у 73% больных варикоцеле [37].

В настоящее время ряд отечественных авторов предполагают, что варикоцеле развивается вследствие системных изменений в строении соединительной ткани. Стрелков А.Н., Цуканов А.Ю. считают, что варикоцеле развивается вследствие неполноценности мезенхимальной ткани и локальной дискомплектации коллагена в стенке сосуда [15,20].

Eid R.A. et al. показали, что развитию варикоцеле способствуют дегенеративные изменения в клетках гладкой мускулатуры и наличие обильных коллагеновых волокон в медиальном слое стенки вен [53].

Это подтверждается литературными данными о генетической предрасположенности к варикоцеле. Так Chen H.X. et al. диагностировали варикоцеле у 36,8% прямых родственников по сравнению с 17% в контрольной группе [43].

Mokhtari G et al. получил схожие результаты, у родственников первой степени родства [109].

Таким образом, основными патогенетическими механизмами возникновения варикоцеле являются: возникновение локальной гипертензии в бассейне почечной вены вследствие «аорто-мезентериального пинцета», окклюзия нижней полой вены при опухоли почек с тромбозом нижней полой вены при правостороннем процессе, образование артериовенозных шунтов в результате повышения гидростатического давления в пораженном венозном дренаже, врожденное отсутствие клапанов в просвете внутренней яичковой вены, неполноценность мезенхимальной ткани и локальной дискомплектации коллагена в стенке сосуда, а так же наличие обильных коллагеновых волокон в медиальном слое стенки вен.