4 курс / Общая токсикология (доп.) / Медицина_экстремальных_ситуаций_Часть_3_Военная_токсикология_и_токсикология

хом тухлых яиц. Тяжелее воздуха.

Клинические проявления при вдыхании в течение нескольких часов сероводорода в концентрации 0,006 г/м3 – жжение в глазах, головная боль, слезотечение, светобоязнь, насморк, снижение воздушной и костной звукопроводимости; при 0,2– 0,3 г/м3 – боли в глазах, полнокровие конъюнктивы, раздражение слизистой носоглотки, зева, металлический вкус во рту, утомляемость, головная боль, стеснение в груди, тошнота; при более высоких концентрациях (0,3–0,5 г/м3) – болезненное раздражение конъюнктивы, тошнота, рвота, холодный пот, появляющиеся в течение 15–30 минут. Позже возникают головная боль, головокружение, резкая слабость, обморочное состояние или возбуждение с помрачнением сознания. Частота дыхания сначала замедляется, затем – учащенное поверхностное дыхание, кашель, боли в груди. Продолжение ингаляции приводит к формированию токсического отека легких.

При вдыхании сероводорода в концентрации 0,6 г/м3 и более развивается клиника, которая обусловлена общерезорбтивным действием яда.

Возможны два варианта течения интоксикации: апоплексическая и судорожно-коматозная формы. Во втором случае практически мгновенные судороги, потеря сознания. Смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельности в течение нескольких минут.

Судорожно-коматозная форма развивается медленно. После судорожного периода наступает длительная кома, которая иногда сменяется двигательным возбуждением, галлюцинациями, по выходе из комы – апатия, сонливость, ретроградная амнезия.

Осложнения: понижение интеллекта, вплоть до слабоумия, психозы, параличи, желудочно-кишечные заболевания, воспаление легких, дистрофия миокарда.

Перекись водорода

В клинике поражений различают:

1. Местное действие в виде химических ожогов четырех степеней тяжести, наиболее часто страдают кожа лица, шеи, рук, поражаются глаза. Возможно развитие ожогового шока при обширных поражениях.

221

2. Общерезорбтивное действие.

Сероуглерод (CS3)

При тяжелом отравлении чаще всего преобладают явления наркоза. После нескольких минут вдыхания в концентрации 10 мг/л человек теряет сознание, затем развивается кома, смерть наступает от остановки сердца. При благополучном исходе выход из коматозного состояния нередко сопровождается психомоторным возбуждением, рвотой, атаксией, могут возникать нарушения памяти, навязчивые мысли суицидального характера, сексуальные нарушения, вплоть до импотенции.

При остром отравлении средней степени тяжести состояние наркоза характеризуется наличием фазы возбуждения. Отмечаются покраснение кожи лица, постоянная эйфория, беспричинный смех, атаксия, головная боль, тошнота, рвота, судороги, расстройство слуха; иногда немотивированные поступки и поведение, может развиться бредовое состояние, галлюцинации. Фаза возбуждения обычно сменяется угнетением, сопровождающимся потливостью, общей заторможенностью, апатией. Выраженная острая и подострая интоксикация может привести к стойкому органическому поражению ЦНС по типу энцефаломиелита со значительной интеллектуальной недостаточностью, отмечаются явления паркинсонизма, глазодвигательные расстройства.

При легких степенях отравления возникает головная боль, головокружение, тошнота, раздражение верхних дыхательных путей, чувство опьянения, парестезии, снижение кожной чувствительности. Наблюдается выраженная толерантность к алкоголю. После приема алкоголя возникает приступообразная рвота, слизистый понос с примесью крови.

Акрилонитрил (CH2=CHC) – бесцветная жидкость со слабым запахом. Летуч. Насыщающая концентрация паров при +20ºС составляет 249 г/м3. Пары тяжелее воздуха.

Клиника поражения развивается при поступлении вещества через желудочно-кишечный тракт, неповрежденную кожу и легкие. В последнем случае возможно развитие токсического отека легких. Обезьяны погибают в момент затравки или спустя несколько часов после вдыхания воздуха, зараженного парами акрилонитрила в концентрации 0,33 г/м3.

222

Акрилонитрил обладает как местным, так и сильнейшим общетоксическим действием. Если капли вещества не сразу удалить с поверхности кожи или плохо обработать ее после удаления яда, как правило, в течение 10–24 ч на месте аппликации развивается буллезный дерматит, реже изъязвление, заживающее с образованием рубца. Раздражение кожи развивается и при действии паров акрилонитрила в концентрации 0,3–0,5 г/м3 и выше. Действие вещества в таких концентрациях сопровождается также явлениями раздражения глаз и слизистых верхних дыхательных путей. Запах акрилонитрила ощущается при содержании паров в количестве 0,008–0,04 г/м3.

При концентрации яда в воздухе 0,035–0,22 г/м3 в течение 15–20 мин. развиваются симптомы интоксикации. Появляются головная боль, тошнота, рвота, головокружение, одышка, потливость, понос; в более тяжелых случаях – сильная одышка, тахикардия, понижение температуры тела, судороги с превалированием тонического компонента, затем кома, расслабление мускулатуры, смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности. Сознание утрачивается еще в период, предшествующий развитию судорожного синдрома.

При длительном воздействии паров акрилонитрила в умеренных концентрациях развивается токсический отек легких.

Часто у пострадавших, перенесших интоксикацию акрилонитрилом, долго сохраняются боли и слабость в ногах, мышечные подергивания, шаткая походка, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти, понижение артериального давления, отсутствие пульса на конечностях.

Серная кислота (H2SO4)

Отравление возможно в результате попадания капель (аэрозоля) на кожу и слизистые оболочки, а также ингаляционно. Характерно резко выраженное раздражающее и прижигающее действие – глубокие ожоги с образованием коричнево-черного струпа, под которым имеется изъязвление. Рубцевание долгое (1–1,5 мес.). Возможны ожоговый шок, коллапс. Спустя продолжительный скрытый период (90 суток) наблюдается токсический отек легких, сопровождающийся глубокими нарушениями дыхания и гемодинамики. Ацидоз. Может отмечаться гепато- и нефропатия.

Симптоматика и мероприятия медицинской помощи и лечения такие же, как при отравлении хлором и соляной кислотой.

223

Соляная кислота (HCl)

Поражение наступает ингаляционно, а также в результате не-посредственного воздействия на кожу и слизистые оболочки.

На коже буллезный дерматит (серозное воспаление с пузырями), пораженные участки имеют серо-белесоватый цвет; ожоги незначительные. На слизистых оболочках глаз вызывает конъюнктивит, химический ожог, помутнение роговицы. Характерен острый ринит с изъязвлением.

При вдыхании паров типичное раздражающее действие верхних дыхательных путей, проявляющееся охриплостью, кашлем, болью в груди, отеком гортани, асфиксией. В тяжелых случаях через 3–4 ч развивается токсический отек легких. При резорбтивном действии возможны гемолиз, ацидоз, гепато- и нефропатия.

9.2 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОРАЖЕНИЙ ШИРОКО РАСПРО-

СТРАНЕННЫМИ ТЕХНИЧЕСКИМИ ЖИДКОСТЯМИ

Метиловый спирт

Взависимости от тяжести интоксикации различают три формы отравлений: легкую, средней тяжести и тяжелую. Ранее выделяли офталмическую, но более целесообразно отнести её ко второй форме, ибо она постоянно сопровождается тяжелыми поражениями органа зрения, вплоть до полной слепоты.

Впервой фазе наблюдается картина обычного алкогольного опьянения с явлениями начального возбуждения и последующего торможения, иногда уже в этот период могут появиться начальные явления интоксикации (тошнота, рвота). После опьянения характерно наличие скрытого периода до 2–3 суток, иногда уснувший после приема метанола пострадавший просыпается слепым.

Чаще после скрытого периода появляются жалобы на головные боли, общую слабость, головокружение, боли в подложечной области, тошноту, повторные рвоты, пострадавшие видят все как бы окутанное туманом или покрытое сеткой. В случае легких поражений эти явления проходят в течение недели. Прямой зависимости между продолжительностью скрытого периода

итяжестью интоксикации не отмечается.

При второй форме общие явления выражены более резко и сопровождаются значительными изменениями органа зрения. Бы-

224

стро наступившая слепота является результатом острого отека зрительного нерва и падением чувствительности сетчатки, по мере уменьшения отека зрение может постепенно восстанавливаться, но затем оно вновь падает необратимо в результате развивающейся атрофии зрительных нервов. Общие явления отравления сравнительно быстро проходят, а нарушения зрения остаются.

При тяжелой форме отравления метиловым спиртом наблюдается, помимо описанного, выраженное поражение ЦНС (возбуждение с последующим угнетением), развиваются клонические и тонические судороги, расстройства дыхания и сердечнососудистой системы (пульс аритмичный, плохого наполнения, тахикардия, глухость тонов сердца, падение артериального давления). В моче появляются белок, эритроциты, гиалиновые цилиндры; в крови – нейтрофилез. Большинство летальных исходов приходится на первые 3-е суток после отравления, в дальнейшем прогноз ухушается в отношении сохранения жизни, но не зрения. Летальность при отравлениях метанолом, по данные разных авторов, находится в пределах 27–46%.

При патологоанатомическом исследовании отмечаются: яркая окраска трупных пятен, расширение зрачков, полнокровие, отечность мозговых оболочек, точечные кровоизлияния в разные отделы мозга, в легких, сердце, желудке, отек сетчатки дегеративные изменения зрительного нерва.

Этиленгликоль

Непосредственно после приема этиленгликоля наблюдаются явления опьянения; после скрытого периода, который в среднем равен 10–12 часам, появляются симптомы интоксикации, свидетельствующие о поражении центральной нервной системы. В легких случаях – головная боль, головокружение, тошнота, повторные рвоты, общее возбуждение; при тяжелых отравлениях головные боли отмечаются более интенсивные, периоды возбуждения могут сменяться сонливостью, появляется чувство онемения в конечностях, расширение зрачков, снижаются слуховые восприятия, в прогрессирующих случаях страдает память, нарушается ориентация в окружающей обстановке, наступает потеря сознания, появляются патологические рефлексы, судороги, резкие нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы и органов дыхания. При тяжелой форме пострадавшие гибнут в течение 24–48 часов. Эту

225

стадию отравления некоторые авторы выделяют как стадию мозговых явлений. Уже в этой стадии можно наблюдать явления расстройства функции почек, последними и определяется исход интоксикации в поздний период, период (стадия) поражения почек. В зависимости от тяжести может проявляться с 5–15 дня заболевания, постепенно уменьшается суточный диурез, моча приобретает цвет мясных помоев, вновь ухудшается общее состояние, возобновляются рвота, головные боли, появляются боли в области поясницы. В крови – нейтрофилъный лейкоцитоз со сдвигом влево, РОЭ до 40–50 мм в час; в моче – эритроциты, в большом количестве лейкоциты, гиалиновые цилиндры, множество кристаллов оксалатов, типичных и атипичных в осадке.

Гибель пострадавших в этой стадии наступает на 2–3 неделе на фоне прогрессирующих уремии и комы.

При патологоанатомическом исследовании наблюдаются: синюшная окраска кожных покровов, при ранней гибели – полнокровие и отек мозговых оболочек и вещества мозга; видимые глазом множественные точечные кровоизлияния в разных участках мозга. В почках находят в почечных канальцах кристаллы щавелекислого кальция. У погибших в более поздние сроки при явлениях анурии изменения в почках более выражены; это увеличение их веса и объема, полнокровие, множественные кровоизлияния, картина перерождения эпителия канальцев.

Дихлорэтан

При попадании на кожу вызывает местные проявления: жжение, побледнение, которое сменяется покраснением, процесс может развиться до буллезного дерматита, однако явления резорбции при этом виде поражения выражены слабо. Ингаляционные поражения протекают более тяжело – с головными болями, рвотами, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы; с явлениями поражения печени уже на 2–3 день (желтушность, увеличение и болезненность печени, билирубинемия). Однако прогноз в отношении жизни и при данных поражениях благоприятный. Совсем по-другому обстоит дело при приеме дихлорэтана внутрь. Картина отравления развивается быстро, скрытый период измеряется чаще минутами, уже на 2–3 сутки развиваются явления печеночной и почечной недостаточности, которые приводят к коме и быстрой гибели пострадавшего.

226

вентиляции легких. Клинический опыт применения этого метода имеется лишь при интоксикациях галогенизированными углеводородами, монооксидом углерода и сероуглеродом. Перспективно его использование и при отравлениях СДЯВ.

Среди «искусственных» методов детоксикации наибольший интерес представляют гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка» (ГД), гемосорбция (ГС) и операция замещения крови (ОЗК). Лечебный эффект ГД при экзогенных интоксикациях «диализабельными» ядами подтвержден многолетней практикой. Однако сложность аппаратуры и лабораторного контроля снижает возможности клинического использования указанного метода, особенно при массовых поражениях. К числу отрицательных моментов следует отнести и то, что при проведении диализа из крови недостаточно элиминируются жирорастворимые яды и вещества, связанные с белками.

Этих недостатков в значительной мере лишена гемосорбция, которая по дезинтоксикационной способности не уступает ГД, а в ряде случаев и существенно превосходит его. Высокая лечебная эффективность ГС отмечается при отравлениях ФОС, галогенизированными и ароматическими углеводородами, некоторыми спиртами, элементоорганическими соединениями и др. При наличии относительно несложной аппаратуры и обученного медицинского персонала ГС может проводиться не только в стационарных условиях, но и на догоспитальном этапе, что позволяет считать данный метод одним из наиболее перспективных для широкого клинического применения.

Использование операции замещения крови (ОЗК) ограничивается, как правило, случаями тяжелых отравлений гемолитическими и инактивирующими гемоглобин ядами (мышьяковистый водород, анилин, нитробензол); при отравлениях оксидом углерода предпочтение отдается гипербарической оксигенации (ГБО). Кроме того, ОЗК используется тогда, когда невозможно своевременно провести ГД и ГС, или в сочетании с диализными методами.

Несомненно, использование специфических противоядий (антидотов), особенно в ранние сроки отравления, существенно повышает результативность проводимого в последующем лечения.

В то же время арсенал таких средств сегодня весьма огра-

228

ничен, а при тяжелых отравлениях СДЯВ мощность антидотов не беспредельна и купировать процесс только противоядиями невозможно. В этих условиях особое значение приобретает патогенетическая и симптоматическая терапия, направления на устранение основных клинических проявлений интоксикации, поддержание функций жизненно важных органов, постоянства внутренней среды.

9.4 ОБЪЕМ ПОМОЩИ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУА-

ЦИИ. ПРОГНОЗ

Метиловый спирт

−удаление яда из желудочно-кишечного тракта: вызвать рвоту, многократные промывания желудка (продукты окисления выделяются железами желудка) большими количествами воды – до 10 литров, затем солевые слабительные;

−уменьшение всасывания яда: активированный уголь 30,0 на стакан воды;

−ускорение выделения метанола и продуктов его окисления: кровопускание, ингаляция карбогена, мочегонные;

−борьба с ацидозом: 5% раствор бикарбоната натрия – 500,0 в/венно и по 2–4,0 соды на прием через 15–30 мин.;

−восстановление окислительных ферментов: введение комплекса витаминов (С-500 мг, В-20 мг, РР-50 мг в сутки подкожно);

−в качестве специфической терапии применяется этиловый спирт, который вступает в конкурирующие отношения с метанолом, препятствует его окислению и способствует выделению из организма; при легких интоксикациях 30% р-р – 100 мл, затем через 2 часа по 50,0 мл внутрь в первые сутки; при тяжелых – 5% р-р на 5% глюкозе до 1000 мл внутривенно, капельно: в последующие 2–3 дня каждые 4 часа по 200 мл.

−гемотрансфузия;

−гемодиализ;

−для лечения офтальмических нарушений применяются: стрихнин подкожно, атропин в виде глазных капель; хлористый кальций внутривенно.

Этиленгликоль

При отравлениях этиленгликолем принимаются обычные меры неотложной помощи. Особое внимание уделялось кальцие-

229

вой терапии, т.к. щавелевая кислота связывает кальций в организме и нарушает ионовое равновесие в ЦНС. Однако применять его нужно в обычных дозах, ибо хлористый кальций приводит к снижению щелочного резерва крови, усугубляя состояние ацидоза. Поэтому лечение хлористым кальцием должно сопровождаться щелочной терапией.

При коматозном состоянии и уремии показаны кровопускания, люмбальная пункция, введение глюкозы 30–40% – 30–50,0, кислородная терапия, дието- и витаминотерапия.

Дихлорэтан

Антидотного лечения нет. Лечение проводится по общим правилам оказания помощи отравленным. Требуется как можно более быстрое промывание желудка 2% раствором соды. Далее лечение симптоматическое.

Аммиак

При попадании в желудок необходимо удалить путем промывания желудка через зонд.

При поражении глаз – немедленное промывание широко раскрытого глаза водой в течение 15 мин.; при резких болях – 1–2 капли 1% раствора новокаина и 1 капля раствора 0,5% дикаина с адреналином (1:1000); сульфацил-натрий.

При поражении кожи – обмывание чистой водой, примочки из 5% раствора уксусной кислоты.

При поражении органов дыхания – вдыхание теплых водяных паров, 10% раствора ментола в хлороформе, пить теплое молоко с содой, кодеин – 0,015, при удушье – кислород; при остановке дыхания – ИВЛ; по показаниям: кофеин, кордиамин, коразол, седативная терапия.

Трихлорэтилен

В очаге поражения: надевание противогаза (промышленный фильтрующий марки А, Б или изолирующий), немедленная эвакуация из очага.

Вне очага поражения: снять загрязненную одежду; свежий воздух, покой, тепло; ингаляции увлажненного кислорода чередовать с вдыханием карбогена; сердечные средства; искусственное дыхание (при резком колебании дыхания); цититон или лобелин – 1,0 мл; раствор соды 4% внутрь или внутривенно.

При приеме внутрь: промывание желудка взвесью активи-

230