4 курс / Общая токсикология (доп.) / Медицина_экстремальных_ситуаций_Часть_3_Военная_токсикология_и_токсикология

ностей: начальная стадия более выражена ввиду сильного раздражающего действия хлорпикрина на слизистые; отек легких развивается без скрытого периода; выражены воспалительнонекротические изменения слизистой носа; поражение конъюнктив и роговицы (керато-конъюнктивит). Смерть может наступить

впервые часы развития токсического отека легких.

6.4ЛЕЧЕНИЕ ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ

Профилактика поражений удушающими ОВ

1.Использование ИТСЗ (противогаз) в очаге химического поражения. Своевременное надевание противогаза, т.е. до поступления в дыхательные пути паров фосгена. Общевойсковой фильтрующий противогаз надежно защищает от боевых концентраций фосгена и дифосгена, которые могут возникнуть на открытой местности. Однако в подвальных помещениях, в горных ущельях, в оврагах, в лесу могут быть созданы повышенные концентрации ОВ, которые способны «пробить» противогаз и вызвать смертельное поражение.

2.Обучение личного состава правилам поведения на зараженной местности.

3.Экстренная эвакуация личного состава из очага химического поражения.

Мероприятия по ограничению выраженности токсического действия удушающих ОВ:

1.Всех имевших контакт с отравляющими веществами удушающего действия при подозрении на поражение подвергать медицинскому наблюдению сроком на 24 часа (максимальный скрытый период).

2.Считать всех пораженных удушающими ОВ тяжелопораженными (носилочными), требующими эвакуации на носилках (или с помощью любых транспортных средств).

3.При отсутствии возможности экстренной эвакуации, особенно в холодное время года, принять все меры к согреванию пораженных, так как озноб и сопровождающая его мышечная дрожь увеличивают потребление кислорода и ускоряют развитие токсического отека легких.

4.Эвакуацию по-возможности проводить в скрытый период.

5.В период развития токсического отека легких воздержать-

151

ся от проведения оперативных хирургических вмешательств.

Лечение токсического отека легких. Лечение пораженных удушающими ОВ в стадии развития отека легких, прежде всего, предусматривает борьбу с ним как непосредственной причиной кислородной недостаточности и нарушением функции сердечнососудистой системы.

Комплексная патогенетическая терапия токсического отека легких воздействует на основные звенья патогенеза:

−нормализация основных нервных процессов в рефлекторной дуге: рецепторы блуждающего нерва легких – гипоталамус – симпатические нервы легких;

−ликвидация гипоксии путем нормализации дыхания и кровообращения;

−разгрузка малого круга кровообращения, нормализация обмена веществ;

−противовоспалительная терапия, уменьшение сосудистой проницаемости;

−профилактика осложнений.

Для устранения патологической импульсации с глубоких отделов дыхательных путей вдыхают под маской противогаза пары противодымной смеси (ПДС состоит из хлороформа и этилового спирта по 40%, диэтилового эфира 20%, нашатырного спирта 3–5 капель на 100 мл) или фицилина. Оба препарата выпускаются в ампулах с марлевой оплеткой. Ампулы перед употреблением следует надломить и вложить под маску противогаза.

Обильное промывание глаз и полостей носа водой, закапывание в конъюнктивальный мешок 0,5% раствора дикаина способствует устранению патологической импульсации с наружных слизистых.

Прием феназепама по 0,5–1,0 мг, седуксена способствует нормализации основных процессов в нейровегетативных рефлекторных путях, прерывает поток патологической импульсации.

Одним из основных методов лечения является оксигенотерапия, направленная на устранение наиболее важного в патогенезе интоксикации звена – кислородного голодания. Режим дачи кислорода определяется состоянием пораженного. Во всех случаях применяется 40–50% смесь кислорода с воздухом, которая обеспечивает достаточный терапевтический эффект. При синей

152

гипоксемии ингаляции кислорода осуществляются по 45–50 мин. с перерывами на 10–15 мин. При необходимости оксигенотерапия проводится непрерывно и подолгу. Критерием окончания ингаляций кислорода является улучшение состояния пациента (устранение одышки, цианоза, уменьшение физикальных изменений в легких, и т.п.)

При лечении отека легких целесообразно применять противовспенивающие средства, которые, изменяя поверхностное натяжение жидкости в альвеолах, способствуют переводу отечного транссудата из пенистого в жидкое состояние, что заметно уменьшает занимаемый им объем и тем самым увеличивает дыхательную поверхность легких. С этой целью используется этиловый спирт 70–90%, 10% раствор антифомсилана. Через увлажнитель, заполненный спиртом, пропускается кислородновоздушная смесь. При состоянии серой гипоксемии, при которой напряжение углекислоты в крови обычно снижено, целесообразны ингаляции карбогена (смеси 95% кислорода и 5% углекислого газа) продолжительностью 5–10 мин. с последующим переходом на вдыхание кислородно-воздушной смеси.

Разгрузка малого круга доступна уже в очаге поражения. С этой целью на бедра накладываются жгуты с условием сохранения пульсации бедренных артерий ниже уровня жгута. Жгуты, наложенные таким способом, способствуют скоплению венозной крови в ногах, что облегчает работу правой половины сердца, предупреждая развитие отека легких. Применяемое при отеке легких кровопускание приводит к разгрузке малого круга кровообращения, возникновению гидремической реакции (переходу жидкости из тканей в кровяное русло), разжижению крови и уменьшению степени отека. Для нужного терапевтического эффекта достаточно извлечь 250–300 мл крови. При неустойчивом сосудистом тонусе и тем более при серой гипоксемии кровопускание противопоказано. Для разгрузки малого круга кровообращения применяются ганглиоблокаторы (пентамин 5% 0,5–1,0 мл, бензогексоний 2% 0,5–1,0 мл внутривенно и др.), которые нужно вводить медленно, с большой осторожностью.

В целях уменьшения отека легких прибегают к назначению мочегонных средств (осмотические диуретики – мочевина, маннитол, трисамин из расчета 1–1,5 г на 1 кг массы тела поражен-

153

ного; салуретики – фуросемид 60–120 мг).

Ощелачивающие средства предназначены для борьбы с ацидозом, развивающимся в условиях кислородной недостаточности. Ацидоз отрицательно влияет на функцию дыхания и кровообращения и поэтому введение щелочных растворов является важным лечебным мероприятием. С целью ощелачивания крови внутривенно назначают натрия гидрокарбонат в 4% растворе до 500 мл.

В целях уменьшения проницаемости сосудов, а также уменьшения гиперергических воспалительных процессов в легких рекомендуется применять глюкокортикоиды: преднизолон 90– 120 мг/сутки, дексаметазон до 500 мг/сутки внутривенно капельно. Также показано введение антигистаминных препаратов (димедрол, пипольфен и др.), хлорида или глюконата кальция 10 мл 10% раствора внутривенно, аскорбиновой кислоты, аскорутина.

Из сердечно-сосудистых средств в ранних стадиях рекомендуются камфора, кофеин, кордиамин. В стадии выраженного отека применяются сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), усиливающие сократительную способность миокарда. При падении артериального давления назначают эфедрин, мезатон, норадреналин, стероидные гормоны. Применение адреналина противопоказано, так как он, резко изменяя гемодинамику (вследствие спазма сосудов большого круга), способствует усилению отека легких. Противопоказано введение морфина, угнетающего дыхательный центр.

Сцелью предупреждения тромбоэмболических осложнений

итромбообразования может быть целесообразно введение антикоагулянтов (гепарин), фибринолитических средств (фибринолизин, тромболитин и др.), снижающих коагулирующую активность крови и способствующих расплавлению тромботических масс. Для профилактики пневмоний рекомендуется использование антибиотиков и сульфаниламидов в обычных дозировках.

6.5 СОДЕРЖАНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОРАЖЕННЫМ В ОЧАГАХ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВА-

КУАЦИИ

Мероприятия по ограничению выраженности токсического действия удушающих ОВ:

1. Всех имевших контакт с отравляющими веществами

154

удушающего действия при подозрении на поражение подвергать медицинскому наблюдению сроком на 24 часа (максимальный скрытый период).

2.Считать всех пораженных удушающими ОВ тяжелопораженными (носилочными), требующими эвакуации на носилках (или с помощью любых транспортных средств).

3.При отсутствии возможности экстренной эвакуации, особенно в холодное время года, принять все меры к согреванию пораженных, так как озноб и сопровождающая его мышечная дрожь увеличивают потребление кислорода и ускоряют развитие токсического отека легких.

4.Эвакуацию проводить по-возможности в скрытый период.

5.В период развития токсического отека легких воздержаться от проведения оперативных хирургических вмешательств.

Первая медицинская помощь в очаге химического поражения состоит в надевании противогаза, вдыхании противодымной смеси при раздражении дыхательных путей, быстрейшем выносе за пределы химического очага; в случае рефлекторной остановки дыхания проводится ИВЛ.

Доврачебная помощь включает следующие мероприятия: при раздражении конъюнктивы и верхних дыхательных путей – промывание глаз водой, вдыхание противодымной смеси; ингаляцию кислорода в течение 5–10 мин.; инъекцию под кожу 1 мл кордиамина.

Первая врачебная помощь (неотложные мероприятия): при развивающемся отеке легких – оксигенотерапия с пеногасителями, наложение венозных жгутов на нижние конечности, введение внутривенно 10 мл 10% раствора кальция хлорида и 20 мл 40% раствора глюкозы, инъекция 2 мл кордиамина внутримышечно.

Квалифицированная медицинская помощь заключается

впроведении неотложных мероприятий, направленных на борьбу с токсическим отеком легких: ингаляция кислорода через спирт, внутривенное введение мочегонных (300–400 мл 15% раствора маннитола), ганглиоблокаторов (0,5 мл 5% раствора пентамина), сердечных гликозидов (0,5 мл 0,05% раствора строфантина), 10 мл 10% раствора кальция хлорида и 250 мл 5% раствора

155

минных препаратов (2 мл 1% раствора димедрола внутримышечно); при коллапсе – внутривенное введение полиглюкина (400 мл), 1 мл 1% раствора мезатона внутривенно капельно; при угрозе развития пневмонии – антибиотики в обычных дозах.

Специализированная медицинская помощь оказывается в терапевтическом отделении госпиталя, где осуществляется лечение пораженных в полном объеме. Военно-врачебная экспертиза (ВВЭ) лиц, имеющих поражение ОВ удушающего действия, проводится после излечения и установления исхода заболевания на основании Постановления Министра Обороны и Министра здравоохранения РБ № 10/30 от 26 апреля 2006 г. «Об утверждении Требований к состоянию здоровья граждан, связанных с военной службой».

6.6 ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СТЕРНИТОВ И

ЛАКРИМАТОРОВ

Вещества, обладающие высокой избирательностью в действии на чувствительные нервные окончания, расположенные в покровных тканях, называются раздражающими. Такие вещества могут использоваться в качестве отравляющих веществ или средств самозащиты. Поражение ими в реальных условиях боя, как правило, ограничивается проявлениями исключительно раздражающего действия.

Раздражающее действие присуще большому количеству химических соединений, в том числе широко используемых в хозяйственной деятельности. Среди них галогены хлор, бром, ацетон, пары кислот и др. Выраженность раздражающего действия в каждом конкретном случае определяется строением токсиканта, его количеством в окружающем воздухе и местом аппликации. Большинство веществ, действуя в концентрациях, вызывающих раздражение слизистых (глаз, дыхательных путей), инициируют и иные формы токсического процесса. Для раздражающих ОВ среднеэффективная концентрация местного действия в тысячи раз меньше среднесмертельной. Поэтому их рассматривают как ОВ, временно выводящие из строя живую силу противника.

Раздражающие ОВ используются правоохранительными органами как средства борьбы с нарушителями общественного порядка,

156

подавления террористов и криминальных элементов (рис. 21).

Рисунок21 – Применение отравляющих веществ раздражающего действия

В ряде стран устройства, снаряженные раздражающими веществами, продаются для индивидуального пользования в целях самозащиты. Предполагается, что правильное применение раздражающих веществ обеспечивает формирование транзиторного токсического эффекта без серьезных последствий для пострадавшего, тем не менее, результаты применения этого оружия порой трудно контролируемы, а формирующиеся эффекты не всегда прогнозируемы.

Таким образом, широкое применение таких веществ может привести к появлению большого числа пострадавших, при этом не исключено поражение привлекаемого для оказания помощи медицинского персонала веществами, сохранившимися на одежде и кожных покровах пораженных.

Классификация ОВ раздражающего действия. Физикохимические свойства, токсичность

Большинство ОВ раздражающего действия являются твердыми веществами, не растворяющимися в воде, не летучими при обычной температуре окружающего воздуха. В химическом отношении являются стойкими отравляющими веществами. С водой даже при кипячении практически не реагируют или гидролизуются незначительно (табл. 6). Во Вьетнаме армией США (70-е годы прошлого столетия) применялись две рецептуры: CS-1 и CS-2. CS-1 заражало территорию примерно на 2 недели, а CS-2 – более стойкая рецептура, которая вызывала заражение

157

местности на срок до месяца.

ОВ раздражающего действия могут применяться в виде аэрозолей (дымов) с помощью гранат, дымовых шашек, генераторов аэрозолей, кассетных бомб и других средств применения.

Некоторые из этих токсикантов вызывают преимущественное раздражение органа зрения и потому называются слезоточивыми ОВ (лакриматоры), другие – носоглотки и органов дыхания (чихательные ОВ – стерниты), остальные в равной степени раздражают глаза и дыхательные пути (и даже кожу).

В зависимости от симптомов поражения раздражающие вещества делят на группы:

1.ОВ, раздражающие преимущественно слизистую глаз (слезоточивые или лакриматоры) – хлорацетофенон («Черёмуха»), бромбензилцианид, хлорпикрин.

2.ОВ, раздражающие слизистую оболочку носа и верхних дыхательных путей (стерниты или чихательные) – адамсит, дифенилхлорарсин, дифенилцианарсин.

3.ОВ смешанного действия – CR, CH, CS и др.

Таблица 6 – Свойства основных ОВ раздражающего дейст-

вия

158

Лакриматоры получили название от латинского слова «лакримо» – слеза. Токсическое действие лакриматоров состоит в раздражении слизистых оболочек глаз и носоглотки, что приводит к слезотечению, спазму век и обильному выделению из носа.

Хлорацетофенон получен в 1878г. Бесцветное кристаллическое вещество, обладающее запахом цветущей черемухи или фиалки (милицейский газ «Черемуха»).

Тплавл 59ºС, Ткипен 245ºС. Пары в 5,3 раза тяжелее воздуха. Плохо растворим в воде, хорошо – в органических растворите-

лях. Медленно гидролизуется водой. Дегазируется водноспиртовым раствором сернистого натрия, щелочами.

Стерниты получили свое название от двух наиболее характерных вызываемых ими симптомов: наличия загрудинных болей и сильного неудержимого чихания. Наиболее важными представителями стернитов считаются адамсит.

Адамсит (фенарсазинхлорид) получен в 1915 г. Виландом в Германии и независимо от него в 1918 г. Адамсом в США и назван именем последнего. Кристаллическое вещество яркожелтого цвета, Т плавл. 195ºС, Т кипен. 410ºС. Гидролизуется медленно. Продукты гидролиза токсичны (фенарсазиноксид). Дегазируется водно-спиртовыми растворами щелочей, хлорной известью. Средневыводящая доза = 2-5 мг/м3.

6.7 МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ОТРАВЛЯЮЩИХ ВЕЩЕСТВ РАЗДРАЖАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕ-

НИЙ. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ. ЛЕЧЕНИЕ

Механизм токсического действия

Первичным звеном в цепи событий, развивающихся при действии веществ на орган зрения, носоглотку, дыхательные пути, являются чувствительные нейроны тройничного, блуждающего и языкоглоточного нервов. При контакте ядов с кожными покровами первичным звеном восприятия раздражения является нервные окончания чувствительных нейронов сегментарного ап-

159

парата спинного мозга.

Возникающие при контакте с раздражающими веществами эффекты являются следствием избирательного действия токсикантов на нервные окончания. Возможны два механизма действия химических веществ на нервные окончания:

1)прямое (например, ингибирование арсинами SH-групп структурных белков и ферментов; действие капсаицина на ионные каналы клеточной мембраны и т.д.) действие токсикантов, приводящее к нарушению метаболизма в нервных волокнах и их возбуждению;

2)опосредованное действие токсикантов, через активацию процессов образования в покровных тканях биологически активных веществ (брадикинина, серотонина, простагландина и других), которые вторично возбуждают окончания ноцицептивных (от лат. noceus – вредный) волокон.

Сигналы, воспринимаемые чувствительными нейронами, передаются на чувствительные ядра спинного мозга (кожа), ядра тройничного и языкоглоточного нервов (глаза, носоглотка, дыхательные пути). Отсюда сигналы по нервным связям иррадиируют

ввегетативные и двигательные ядра среднего и продолговатого отделов мозга. Возбуждение последних приводит к замыканию нервных цепей, ответственных за формирование безусловных рефлексов, лежащих в основе клиники поражения раздражающими веществами: блефароспазма, слезотечения, ринореи, саливации, (ядра лицевого и глазодвигательного нервов), чихания, кашля (ядра солитарного тракта), замедления сердечной деятельности, частоты дыхания (ядра блуждающего нерва, дыхательный, сосудодвигательный центры).

Раздражение окончаний обонятельного, тройничного и языкоглоточного нервов (рефлекс, формирующийся при раздражении верхних дыхательных путей) приводит к немедленной реакции, проявляющейся апное, брадикардией, падением, а затем подъёмом артериального давления (рис. 22). Раздражение нервных окончаний глубоких дыхательных путей инициирует кашель. При раздражении нервных окончаний акт вдоха прерывается раньше, чем в норме. Это приводит к учащенному, поверхностному дыханию.

При воздействии в высоких концентрациях и у чувстви-

160