ГЛАВА 8. СИНДРОМ «ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ»
Обморок: простой (вазодепрессорный); ортостатический; глубокий.
Коллапс.
Шок: травматический, геморрагический, ожоговый, гиповолемический, инфекционнотоксический, кардиогенный.
Гипотонический криз.
Синдром «острая сосудистая недостаточность» заключается в региональном или тотальном падении сосудистого тонуса с расстройством периферического кровообращения и нарушением обмена веществ в органах и тканях, что клинически проявляется нарушениями функции головного мозга, т. е. нарушениями сознания или судорогами, а также артериальной гипотензией и нарушением ритма сердечных сокращений. Синдром «острая сосудистая недостаточность» осложняет течение травм и многих заболеваний, сглаживает или извращает их клинические проявления и требует проведения экстренных медицинских мероприятий. В соответствии с клиническими проявлениями и патогенезом основных заболеваний, которые осложнились синдромом «острая сосудистая недостаточность», выделяют 3 формы этого синдрома – обморок, коллапс, шок. Сходные клинические проявления имеет один из вариантов синдрома «гипотензивное состояние», а именно – гипотонический криз.
Обморок – кратковременная потеря сознания, длящаяся секунды или десятки секунд, но не более 3 мин. Потере сознания предшествуют головокружение и падение мышечного тонуса, в результате чего больной медленно оседает. Обморочное состояние сопровождается бледностью, каплями пота на лице, артериальной гипотензией, слабым пульсом, поверхностным дыханием, иногда судорожными подергиваниями. По своей сути обморок является легкой преходящей формой острой сосудистой недостаточности головного мозга, но без признаков очаговых нарушений мозгового кровообращения, характерных для ишемического инсульта. Наиболее часто наблюдаются вазодепрессорный и ортостатический обморок.
Вазодепрессорный обморок – ответ на психоэмоциональную травму или сильную боль. При простом вазодепрессорном обмороке сознание возвращается самостоятельно или в результате применения раздражающих и тонизирующих приемов и средств.
Ортостатический обморок у предрасположенных к нему пациентов возникает при резком их переходе из горизонтального положения в вертикальное. Причинами ортостатического обморока служат недостаточность компенсаторной вазоконстрикции, скопление крови в венах большого круга кровообращения и, как результат, падение артериального давления с недостаточностью кровоснабжения головного мозга. Ортостатические обмороки могут возникнуть при астенических состояниях, передозировке у гипертоников гипотензивных средств, например бета-адреноблокаторов и резерпина, при нерациональном приеме барбитуратов, а также у больных с хронической кровопотерей при маточных, геморроидальных, эрозивных и опухолевых желудочно-кишечных кровотечениях и пр. Обычно после перехода в горизонтальное положение сознание пациента возвращается.
Кратковременная ишемия мозга может возникнуть в результате уменьшения сердечного выброса. Причинами ишемии служат нарушения ритма и проводимости сердца при ишемической болезни и остром инфаркте миокарда. Другие причины: пороки клапанного
Данная книга рекомендована к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/
аппарата сердца при неадекватных физических и психических нагрузках, стеноз сонных артерий (у пожилых и старых людей) при сдавлении обеих сонных артерий тугим воротником одежды, а также при остеохондрозе шейного отдела позвоночника и вертебробазилярной недостаточности. Обмороки могут возникать при гипогликемии, гипервентиляции, астеническом синдроме.
Во всех перечисленных случаях отличительной чертой обмороков является кратковременность потери сознания и эффективность простейших лечебных мероприятий для его восстановления.
Глубокий обморок, длительностью более 2 – 3 мин, следует дифференцировать от коллапса и комы. Но даже кратковременное отключение сознания нельзя расценивать как обморок, если это происходит на фоне тяжелого соматического или инфекционного заболевания с расстройствами сердечно-сосудистой или дыхательной деятельности.
Коллапс – это внезапное тотальное падение сосудистого тонуса с гипоксией головного мозга, потерей сознания и угнетением сердечной деятельности. Причинами коллапса служат инфекция, анафилаксия, интоксикация, гормональная декомпенсация, нарушения водносолевого и сахарного обмена. Внешне коллапс, как и обморок, характеризуется бледностью и мраморным рисунком кожи, холодным потом, клинически – артериальной гипотензией и тахикардией, но, в отличие от вазодепрессорных и ортостатических обмороков, при коллапсе отмечается цианоз губ и гипотермия. Впрочем, цианоз и тахикардия присутствуют у больных с хронической сердечной недостаточностью и вне обморока, и в обмороке, и, разумеется, в коллапсе.
В коллапсе сознание угнетено до сопора, т. е. отсутствуют реакции на дистантные, но сохранена реакция на интенсивные контактные раздражители, этим коллапс отличается от комы. При этом контактные раздражители вызывают ответную реакцию пациента, но, в отличие от обморока, не восстанавливают его сознание. Исчезновение реакций на интенсивные контактные раздражители свидетельствует о дальнейшем ухудшении состояния и переходе сопора в кому. Самостоятельное прояснение сознания после его кратковременного отсутствия при сохраняющейся гипотензии, тахикардии и гипотермии не исключает тотальной сосудистой недостаточности. Временный возврат сознания при тотальной сосудистой недостаточности означает включение приспособительного патофизиологического механизма централизации кровообращения с временной компенсацией гипоксии мозга, после чего сознание может нарушаться вновь, причем неоднократно. Отличительной чертой коллапса служит падение венозного давления, что клинически проявляется спавшимися венами и техническими трудностями при выполнении венепункций. Коллапс требует комбинированной медикаментозной терапии, патогенетически направленной на компенсацию сосудистого тонуса и этиотропной по отношению к основному заболеванию, осложнившемуся коллапсом. Коллапс следует отличать от шока, который требует иных лечебных подходов. Коллапс может служить неблагоприятным исходом шока, когда в результате истощения механизма кровообращения утрачивается сознание. Кома, в отличие от коллапса, характеризуется стабильностью функций сердечнососудистой системы, т. е. не сопровождается острой сосудистой недостаточностью. Поэтому при коме проводить противошоковые мероприятия не целесообразно. Присоединение к клинической картине комы острой сосудистой недостаточности называют «запредельная кома», которая по сути своей является коллапсом и требует инфузионной терапии.
Шок – острый дефицит кровоснабжения тканей всего организма, приводящий к их кислородному голоданию и задержке в них продуктов обмена, что клинически проявляется фазовой и стадийной патологической динамикой уровня артериального давления, частоты
сердечных сокращений, состояния сознания, выделительной функции и другими патологическими признаками. Дефицит кровоснабжения тканей вызывается уменьшением объема циркулирующей крови. Объем циркулирующей крови уменьшается в результате массивной кровопотери при травмах и заболеваниях с геморрагическим синдромом, обильной плазмопотерей при термических ожогах, энтерогенной волемии вследствие многократной рвоты и поносов, в результате токсических расстройств нейрогуморальной регуляции микроциркуляции при экзогенных интоксикациях, ожоговой болезни, инфекциях, анафилаксии. Еще одной причиной уменьшения объема циркулирующей крови служит острое уменьшение величины сердечного выброса в результате заболеваний, травм и токсической дистрофии миокарда. К дефициту кровоснабжения ведут нарушения гемокоагуляции и капилляротромбоз при ДВС-синдроме и синдроме длительного раздавливания. В соответствии с этиопатогенезом, выделяют различные виды шоков: травматический, геморрагический, термический (ожоговый), гиповолемический, инфекционный, септический, гемокоагуляционный, кардиогенный, анафилактический и др. Течение шока подразделяют на эректильную и торпидную фазы.
Эректильная фаза шока характеризуется первоначальным ответом организма на шокогенное воздействие в виде психоэмоционального возбуждения или психического оживления, артериальной гипертензии или временного сохранения привычного уровня артериального давления, тахикардии, тахипноэ и уменьшения выделительной функции почек. Эректильная фаза отчетливо выражена при ожоговом шоке, где может длиться до суток и более. При травматическом шоке с кровопотерей эректильная фаза длится несколько минут. С известным допуском можно оценить состояние больных в первой (компенсированной) стадии инфекционно-токсического шока, как пребывание в его эректильной фазе, поскольку она при острых инфекционных заболеваниях проявляется психическим возбуждением и гипертермией на фоне тахикардии и при нормальном для данного пациента уровне артериального давления. Для других видов шока эректильная фаза не характерна.
Стадии шока соответствуют изменениям степеней его тяжести. О степенях тяжести шока судят по уровням артериального давления, тахикардии, состоянию нервной деятельности и выделительной функции почек. Критерии оценки тяжести шока клинически специфичны для каждого из видов шока.
О динамике и тяжести травматического и геморрагического шока судят по индексу Алговера (ИА), он же шоковый индекс (ШИ):
ИА (ШИ) = ЧСС (в 1 мин) / АДсист. (мм рт. ст.)
Дифференциально-диагностические признаки фаз и степеней тяжести травматического и геморрагического шока приведены в табл. 25. В обоих случаях пусковым моментом служит острая кровопотеря с дефицитом объема циркулирующей крови. Концепция так называемого «болевого шока» патофизиологически и практически не состоятельна, так как обезболивание не выводит из шока.
При технической невозможности определить уровень артериального давления следует использовать определение симптома «белого пятна» путем надавливания на ногтевую пластинку и определением времени возвращения нормальной розовой окраски после прекращения компрессии. Возвращение нормальной розовой окраски быстрее 2 с соответствует уровню систолического артериального давления не менее 100 мм рт. ст., за
период от 2 до 10 с – уровню систолического артериального давления в диапазоне 100 – 70
Данная книга рекомендована к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/
мм рт. ст. Появление розового окраса спустя 10 с свидетельствует о падении уровня систолического артериального давления ниже 70 мм рт. ст.
Ожоговый шок в эректильной фазе часто не распознается из-за временной компенсации функций сердечно-сосудистой системы. Поэтому его диагностику основывают на определении величин ожоговых поверхностей в соответствии с возрастом пострадавших и степенью тяжести ожогов. На ожоговый шок указывает суммарная площадь поверхностных и глубоких ожогов, если она составляет у взрослых 25 % поверхности тела и более, у детей и стариков – 10 % поверхности тела и более. Еще одним диагностическим критерием ожогового шока служит площадь глубокого ожога. При значениях этого показателя 10 % и более у взрослых и 5 % и более у стариков и детей диагностируется ожоговый шок. Ожоговый шок провоцируют и осложняют термоингаляционные поражения.
Таблица 25
Признаки фаз и степеней тяжести травматического и геморрагического шока
Степень тяжести ожогового шока позволяет определить интегральный индекс Франка (ИФ). При расчете индекса 1 % площади поверхностного ожога к поверхности тела эквивалентен 1 единице, а 1 % площади глубокого ожога к поверхности тела эвивалентен 3 единицам. Поэтому для расчета индекса складывается количество единиц, эквивалентных площадям поверхностного и глубокого ожога. По Франку, ИФ в диапазоне 30 – 70 единиц соответствует ожоговому шоку 1-й степени, в диапазоне 71 – 130 единиц соответствует ожоговому шоку 2-й степени; ожоговый шок 3-й степени – при ИФ 131 единица и более. Ожог дыхательных путей (термоингаляционное поражение) эквивалентен глубокому ожогу 10 % поверхности тела и соответствует 30 единицам. На его наличие указывают признаки ОДН (кашель, одышка), а также ожоги и следы копоти на голове.
Наконец, для определения прогноза ожогового шока используется ожоговый индекс (ОИ). Он определяется как сумма чисел площадей глубоких ожогов и возраста пациента. ОИ используется для прогноза только у взрослых и оценивается как критический, если составляет 80 и более.
О возникновении инфекционно-токсического или септического шока судят по изменению клинических показателей – состоянию сознания, температурной кривой, частоте
сердечных сокращений и уровню артериального кровяного давления.
Неадекватное психоэмоциональное оживление или эйфория на фоне гипертермии, тахикардии и нормальных показателей артериального давления при септическом состоянии или инфекционном заболевании следует считать признаками проявления инфекционнотоксического или септического шока, пока еще компенсированного, иначе 1-й степени тяжести. Критическое снижение гипертермии в течение 1 – 6 ч до нормальных цифр или до гипотермии (36,0 – 35,8 °C), заторможенность с эпизодами забытья, пришедшая на смену эйфории, при продолжающейся тахикардии и при сохранении нормального уровня артериального давления, указывают на дальнейшее развитие шока, перешедшего во вторую, субкомпенсированную стадию. В компенсированной и отчасти в субкомпенсированной стадии септического (инфекционно-токсического) шока сохраняются теплота и розовый окрас кожных покровов или румянец щек. Появление бледности и мраморности кожи, снижение артериального давления при продолжающейся нормо– или гипотермии, а также тахикардия или тахиаритмия говорят о переходе шока в третью – декомпенсированную стадию. Измененное сознание в виде заторможенности переходит в сопор, а затем в кому, одновременно возникают олигоурия, и даже анурия, а также отек легких. При энтеритах из-за обезвоживания и потери электролитов в результате многократной рвоты и поносов возникает гиповолемический шок.
Гиповолемический шок 1-й степени, или 1-я степень обезвоживания, характеризуется одно– или двухкратной рвотой, частым жидким стулом до 10 раз в сутки на фоне гипертермии или субфебрилитета, цианоза, чувства жажды и сухости во рту. Это соответствует потере жидкости в объеме 1 – 3 % к массе тела. Гиповолемический шок 2-й степени, или 2-я степень обезвоживания, распознается на основании 3 – 10-кратной рвоты и частоты жидкого стула до 10 – 20 раз в сутки. Одновременно наблюдаются акроцианоз, судороги в икроножных мышцах, уменьшение объема мочеотделения, тахикардия, артериальная гипотензия, снижение тургора кожи. Гиповолемический шок 3-й степени, иначе 3-я степень обезвоживания, характеризуется анурией, афонией, тотальным цианозом, нормальной температурой тела или даже гипотермией. Он возникает при потере жидкости 7 – 10 % к массе тела, при рвоте и поносе длительностью более суток с частотой рвоты более 10 раз в сутки и поноса – более 20 раз в сутки. Его исходом является 4-я степень обезвоживания. При 4-й степени обезвоживания на фоне гипертермии, анурии, тотального цианоза, судорог прекращаются рвота и понос, что может создать ложное впечатление якобы улучшающегося состояния больного (см. гл. 13, табл. 40, с. 222 – 223). Кардиогенный шок развивается на фоне клиники острого инфаркта миокарда, пароксизмальной аритмии, острого миокардита, перикардита, гемоперикарда, тромбэмболии легочной артерии. Его характеризуют бледность, цианоз или мраморный рисунок кожи (бледные пятна на фоне тотального цианоза), липкий пот. Вначале возможен эпизод острого психического возбуждения, который вскоре сменяется заторможенностью, но с сохранением сознания;
сопор не характерен. Артериальное давление падает, при исходной гипертензии снижается преимущественно систолическое и пульсовое давление. Неадекватность изменений артериального давления выявляется по отклонениям в значениях формулы:
Норм. АДсист. = (АДдиаст. – 15) × 2
Преимущественное снижение АДсист. при относительно высоком уровне АДдиаст.
носит название «обезглавленной гипертонии». При гастралгической форме острого инфаркта
Данная книга рекомендована к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/
миокарда с так называемым псевдоабдоминальным синдромом кардиогенный шок протекает
срвотой, иногда – с желудочным кровотечением. Кардиогенный шок сопровождается почечной недостаточностью в виде олигурии или анурии. Если клинические проявления кардиогенного шока удается купировать в течение 5 ч или быстрее, то его ретроспективно расценивают как шок 1-й степени. Если клинические проявления кардиогенного шока удается купировать в течение 5 – 10 ч, то его ретроспективно расценивают как кардиогенный шок 2- й степени. Более длительное течение кардиогенного шока оценивают как 3-ю степень его тяжести. Кардиогенный шок 3-й степени прогностически неблагоприятен. При оценке степени тяжести кардиогенного шока нужно иметь в виду, что он может протекать волнообразно, чередуя ремиссии и ухудшения состояния с неоднократными повторными эпизодами клинических проявлений гемодинамических нарушений в виде гипотензии, цианоза, аритмий и т. д. Поэтому ретроспективная оценка тяжести кардиогенного шока достоверна только после достижения стойкой стабилизации состояния больного (см. гл. 5,
табл. 18, с. 101 – 102).
Анафилактический шок относится к аллергическим реакциям немедленного типа (см. гл. 11, с. 173 – 174).
Гипотонический криз является частным случаем синдрома «артериальная гипотензия» и требует специфических лечебных мероприятий. По сути своей, это – острое гипотензивное состояние. С данной позиции синдром «артериальная гипотензия» можно именовать «хроническая сосудистая недостаточность». Нозологическая форма заболевания, соответствующая этому синдрому, носит название «нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу». Эта нозология соответствует хронической сосудистой недостаточности нейроциркуляторного генеза. Есть суждение, что в ее основе лежит дисбаланс вагусной и симпатической регуляции венозного кровотока. Это, в свою очередь, может быть спровоцировано надпочечниковой недостаточностью. Причиной надпочечниковой недостаточности, в свою очередь, может стать фаза истощения общего адаптационного синдрома, а также адиссонова болезнь. Одной из причин адиссоновой болезни служит туберкулезное поражение надпочечниковых желез. Клинические признаки надпочечниковой недостаточности – инфекционная реконвалесценция в анамнезе, острые приступы физической слабости, зоны гипои гиперпигментации кожи и слизистых в сочетании
сзонами подмышечных и надлобковых облысений. Гипотонический криз требует специфических лечебных мероприятий (см. с. 153).
Все неотложные состояния, осложненные шоком и коллапсом, подлежат профильной госпитализации. При неустановленном нозологическом диагнозе, а также при критической декомпенсации сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, больных и пострадавших госпитализируют по жизненным показаниям в ближайший стационар. По выведению пациента из обморочного состояния он подлежит либо амбулаторно-поликлиническому обследованию и наблюдению с возможной последующей плановой госпитализацией, либо экстренной госпитализации, если обморок явился проявлением тяжелого или жизнеугрожающего заболевания, например синдрома Меньера, сердечной блокады, аритмии и т. д.
Выбор медикаментов для терапии синдрома «острая сосудистая недостаточность» определяется его видом и характером проявления.
Скорая медицинская помощь и тактические решения при синдроме «острая сосудистая недостаточность»
Выбор медикаментов для терапии синдрома «острая сосудистая недостаточность» определяется этиологией синдрома и характером клинических проявлений.
Тактические решения: все неотложные состояния, осложненные шоком и коллапсом, подлежат профильной госпитализации; при неустановленной нозологии, а также при жизнеугрожающей декомпенсации сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной системы больных и пострадавших госпитализируют по жизненным показаниям в ближайший стационар; по выведению пациента из обморочного состояния показаны либо амбулаторно-поликлиническое обследование, либо экстренная госпитализация.
Обморок:
1.Аммиак (нашатырный спирт). Средство, раздражающее нервные окончания. Применяется путем вдыхания паров 10 % раствора для выведения из обморочного состояния. Побочное действие – при попадании в глаза возникают ожоги конъюнктивы и склер.
2.Кордиамин (ницетамид) в ампулах и шприцах-тюбиках по 1 и 2 мл для подкожного, внутримышечного и внутривенного введения. Применяют при обмороках, коллапсе, шоке. Побочное действие – судороги при введении больших доз. Подкожные и внутримышечные инъекции болезненны, поэтому инъекции кордиамина предваряют введением в то же место 1 мл 0,5 – 1 % раствора новокаина.
3.Кофеин-бензоат натрия 10 – 20 % растворы в ампулах и шприцах-тюбиках по1и2 мл, приобмороке, коллапсе, шоке повышает артериальное кровяное давление. Кофеин противопоказан к применению у пожилых и старых больных, а также у пациентов с гипертонической болезнью и глаукомой.
Коллапс:
1.Инфузионная терапия («Шок», см. с. 152 – 153). Инфузия проводится в объеме, необходимом для подъема и стабилизации систолического АД на уровне 100 – 110 мм рт. ст. («транспортное давление»).
2.При неэффективности инфузии ее обогащают кардиотониками (например, допамин 0,2 г или 50 мг в ампуле по 5 – 10 мл), или альфа-адреностимулятором норадреналином (норэпинефрин) 0,2 % раствор 1 мл в ампуле. Выбор препаратов определяется этиологией коллапса и учетом результатов ЭКГ-исследования.
3.Достижение стабилизации АД на уровне 100 – 110 мм рт. ст. служит показанием замены обогащенной смеси исходным раствором при продолжении ЭКГ-контроля и тонометрии. Поэтому болюсный способ применения кардиотоников и норадреналина нецелесообразен изза опасности передозировки и нежелательных побочных эффектов со стороны сердечнососудистой и дыхательной систем.
Тактическое решение: экстренная доставка в ближайший стационар.
Травматический и геморрагический шок:
1.Временная остановка наружного кровотечения.
2.Эффективная сердечно-легочная реанимация и по показаниям – восстановление или протезирование внешнего дыхания.
3.Оксигенотерапия.
4.Рациональное обезболивание закисью азота и анальгетиками (наркотическими и ненаркотическими) с учетом этиологии и тяжести состояния.
Данная книга рекомендована к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/
5.Внутривенная инфузия солевых и коллоидных растворов с целью восполнения дефицита объема циркулирующей крови.
6.Преднизолон 60 – 90 мг или гидрокортизон 125 – 250 мг в инфузионном растворе.
7.При безуспешности стабилизации АД на уровне 100 – 110 мм рт. ст. (см. «Коллапс»).
8.Транспортная иммобилизация или функционально выгодное положение.
Тактическое решение: экстренная доставка в реанимационное отделение многопрофильного или ближайшего стационара.
Гиповолемический шок (см. гл. 13, с. 236 – 237).
Инфекционно-токсический шок:
1.Компенсированный инфекционно-токсический шок инфузионной терапии не требует.
2.При субкомпенсированном и декомпенсированном инфекционно-токсическом шоке внутривенная капельная инфузия (см. «Травматический и геморрагический шок»).
3.При отсутствии эффекта стабилизации гемодинамики – см. «Коллапс».
Тактическое решение: экстренная доставка больного в инфекционный стационар и регистрация случая заболевания в территориальном отделении санэпиднадзора.
Ожоговый шок и термоингаляционные поражения.
1.При свежем термическом ожоге охлаждение обожженной поверхности холодной водой (температура 20 – 25 °C) в течение 10 мин (при технических возможностях).
2.При химических ожогах – удаление агрессивной среды обильной струей проточной воды в течение 30 мин (при технических возможностях). При ожогах негашеной известью смачивание категорически противопоказано. Накожная дегазация не проводится.
3.Трамал 100 – 200 мг или анальгин 50 % раствор 2 – 4 мл внутривенно (внутримышечно). Применение наркотических анальгетиков не рекомендуется.
4.Удаление металлических колец и браслетов. Приставшие к ожоговой ране куски одежды не отделять.
5.Обработка ожоговых поверхностей противоожоговым аэрозолем.
6.Рыхлые асептические повязки или укутывание в стерильные простыни; при ожогах лица повязку не накладывать, а использовать марлевую занавеску с прорезью для глаз. Мазь не применять (!).
7.При глубоких ожогах конечностей – транспортная иммобилизация.
8.Оксигенотерапия 100 %-ным кислородом через маску.
9.Контроль внешнего дыхания, при отеке гортани и удушье – трахиостомия или коникотомия.
10.Полиионный раствор или глюкоза 5 % раствор, или реополиглюкин (полиглюкин) внутривенно капельно со скоростью инфузии у взрослых 2 л/ч, у детей 0,5 л/ч.
11.Димедрол 2 % раствор 1 мл в смеси с седуксеном 0,5 % раствор 4 – 6 мл и преднизолоном 60 – 90 мг внутривенно (можно вместе с трамалом).
Тактическое решение: экстренная доставка в стационар пациентов с ожоговым шоком, термоингаляционными поражениями, химическими ожогами с признаками острого отравления, с электроожогами, с ожогами лица, кистей, стоп, промежности. Химические ожоги с признаками острого отравления подлежат доставке в
токсикологические отделения (cм. гл. 2, с. 56).
Кардиогенный шок (см. гл. 5, с. 112 – 113). Анафилактический шок (см. гл. 11, с. 179 – 181).
Гипотонический криз:
1.Кофеин бензоат натрия 10 – 20 % раствор 1 – 2 мл в ампуле подкожно в дозе 2 мл 20 % раствора.
2.Эфедрин гидрохлорид 5 % раствор 1 мл в ампуле подкожно внутримышечно или внутривенно.
Примечание. Эфедрин может стать предметом злоупотребления в связи со стимулирующим действием на ЦНС.
Тактическое решение: экстренная или плановая госпитализация в терапевтическом или противотуберкулезном стационаре.
Данная книга рекомендована к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/