ГЛАВА 16. СИНДРОМ «ГОЛОВНАЯ БОЛЬ»
Синдром первичной головной боли:
–мигрень классическая (с аурой) и обычная (без ауры);
–периодическая пароксизмальная головная боль (гистаминная цефалгия);
–головная боль напряжения.
Синдром вторичной головной боли:
–болезни органов и систем с синдромом «артериальная гипертензия» различного генеза
иэндогенные интоксикации;
–инфекционные болезни, в том числе нейроинфекции;
–экзогенные интоксикации;
–эндокраниальная патология (ЧМТ, ОНМК, заболевания головного мозга с синдромом «внутричерепная гипертензия»);
–экстракраниальная органная патология (острые и хронические болезни глаз, ЛОРорганов, зубов). Невралгия тройничного нерва (без паралича мимических мышц). Неврит лицевого нерва (с параличом мимических мышц и нарушениями вкусовых ощущений).
Патологическое состояние, проявлениями которого служат острые боли в голове в виде впервые возникшего или рецидивирующего приступа и постоянная боль той же локализации; головной боли обычно сопутствуют симптомы, соответствующие вызвавшим ее причинам. Такими причинами могут быть патологические процессы в веществе мозга и мозговых оболочках, в мозговых артериях и венах, черепно-мозговых и шейных нервах, покровных тканях головы, в глазах, придаточных пазухах носа и уха. Эти патологические процессы могут быть вызваны острыми инфекционными заболеваниями и воспалительными процессами различной этиологии, травмами, отравлениями, лекарственной непереносимостью, трофическими расстройствами, опухолями, психическими болезнями. Иногда прослеживается влияние наследственной предрасположенности, физического и психоэмоционального перенапряжения, экологической и метеозависимости, критических возрастных периодов. Головную боль вызывает социальное, профессиональное и коммуникативное утомление.
Вещество головного мозга не чувствительно к боли. Головную боль вызывает сдавление или растяжение артерий, вен и нервных стволов головного мозга, костных образований и покровных тканей черепа. Вариантом синдрома «головная боль» является синдром «внутричерепная гипертензия».
Внутричерепная гипертензия – патологический синдром, возникающий в результате патологического повышения внутричерепного давления, что характеризуется общемозговыми, очаговыми и иными симптомами и приводит к расстройствам жизнедеятельности.
Повышение внутричерепного давления всегда сопровождается головной болью, вначале приступообразной, затем постоянной.
Ведущую роль в патогенезе внутричерепной гипертензии играют два механизма – увеличение объема патологического включения в виде опухоли, абсцесса и др., и окклюзионно-гидроцефальный механизм нарушения продукции и оттока цереброспинальной жидкости. Нарушение мозгового кровообращения и связанное с ним ухудшение резорбции спинномозговой жидкости присутствует в обоих механизмах в качестве непременного компонента.
Другая частая причина головной боли – нарушение мозгового кровообращения. Оно
Данная книга рекомендована к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/
провоцируется либо внутримозговым кровоизлиянием, либо отеком мозговых структур. В свою очередь, кровоизлияние и отек вещества мозга могут быть следствием травматического или воспалительного повреждения вещества мозга и его оболочек. К нарушению мозгового кровообращения ведет синдром «артериальная гипертензия» первичного и вторичного генеза, в том числе сосудистого, почечного и внепочечного происхождения.
Самоощущение головной боли возможно только при сохраненном или при измененном сознании. При отсутствии сознания головная боль перестает самоощущаться, тогда о наличии синдрома головной боли судят по предыдущим клиническим проявлениям в сочетании с объективными симптомами, выявляемыми на фоне отсутствия сознания.
Синдром головной боли делится на две основные клинические группы. Различают синдромы первичной и вторичной головной боли. О синдроме вторичной головной боли говорят при выявлении или подозрении на его связь с каким-либо заболеванием или клиникостатистической группой заболеваний с определенными клиническими, а в ряде случаев и с эпидемиологическими характеристиками. При синдроме первичной головной боли отсутствуют сведения, позволяющие связать появление синдрома с конкретным заболеванием или клинико-статистической группой болезней органов и систем. Ориентировочно, но недостаточно достоверно о первичности или вторичности синдрома головной боли можно предполагать и по описательным характеристикам ее проявлений. Общие дифференциально-диагностические представления о синдромах первичной и вторичной головной боли дает дифференциально-диагностическая табл. 50.
Таблица 50
Основные различия проявлений синдромов первичной и вторичной головной боли
Данная книга рекомендована к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/
Из табл. 50 следует, что, в отличие от первичной головной боли, вторичная головная боль в соотношении с анамнезом и другими клиническими проявлениями может быть признаком жизнеугрожающих или инвалидизирующих заболеваний, травм и их осложнений. Поэтому при распознавании синдрома вторичной головной боли следует установить его нозологическую принадлежность или, во всяком случае, соотнести с основными клиникостатистическими группами заболеваний. Эти заболевания могут иметь системный и локализованный характер. К системным причинам синдрома вторичной головной боли можно отнести заболевания сердечно-сосудистой системы, инфекционные болезни, эндогенные и экзогенные интоксикации. Локализованные причины могут иметь внутричерепной и внечерепной характер. Наиболее частыми локализованными внутричерепными причинами синдрома вторичной головной боли являются черепномозговые травмы и их последствия, а также опухоли мозга, а внечереиными причинами – болезни глаз, уха и носа, невриты лицевого или тройничного нерва.
Синдром внутричерепной гипертензии, возникший в ходе острого воспаления головного мозга или его оболочек, характеризуется гипертермией и другими специфическими симптомами острого энцефалита, менингита, менингоэнцефалита. В определенных случаях
имеются характерные данные эпидемиологического или ушного анамнеза. Синдром внутричерепной гипертензии, осложнивший черепно-мозговую травму, характеризуется признаками повреждений головы, а если травма носит сочетанный характер – то и туловища или конечностей.
Деление причин синдрома головной боли на системные и локализованные относительно и условно. Например, системное заболевание – гипертоническая болезнь может привести к локализованному внутричерепному осложнению – острому нарушению мозгового кровообращения, в свою очередь, локализованная патология – то же острое нарушение мозгового кровообращения или ушиб мозга может проявиться как системная патология, например гипертермией. Иначе говоря, системные заболевания могут проявиться мозговой симптоматикой вследствие повреждения мозговых структур, а локальные мозговые нарушения – стать причиной изменения функций сердечно-сосудистой системы, выделительной системы, других систем и органов. Кроме того, внекраниальные гнойновоспалительные процессы могут привести к внутричерепным осложнениям, например, гнойный мезотимпанит – к отогенному менингиту. Поэтому правильная оценка синдрома головной боли в ряде случаев возможна только по результатам углубленного динамического специализированного обследования. Тем не менее в работе семейного врача, врача общей практики, врача и фельдшера скорой помощи такой подход клинически целесообразен, так как позволяет правильно обосновать лечебно-тактическое решение, в том числе выбор направления специализированного обследования и стационара назначения. Этот подход иллюстрирует дифференциально-диагностическая табл. 51.
С учетом сведений табл. 51 дифференциально-диагностические рассуждения при синдроме вторичной головной боли могут быть представлены следующим образом.
Таблица 51
Особенности проявления синдрома вторичной головной боли при основных клиникостатистических группах заболеваний и отдельных нозологиях
Данная книга рекомендована к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/
Данная книга рекомендована к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/
Если диффузная головная боль возникла или усилилась по сравнению с предыдущими проявлениями (на фоне нормальной температуры, при умеренной гиперемии лица и склер, при артериальной гипертензии или при гипертонической болезни в анамнезе), то это позволяет считать, что синдром головной боли следует отнести к ухудшению течения гипертонической болезни или к гипертоническому кризу. Этому заключению не противоречит отягощенный почечный анамнез, а также почечные отеки. Подробнее об этом см. гл. 8, с. 141. При одновременном выявлении очаговой неврологической симптоматики в виде ассиметрии лица, девиации языка, парезов, параличей, расстройств чувствительности синдром головной боли следует считать признаком острого нарушения мозгового кровообращения. Те же признаки при сведениях о травме следует оценивать как проявление травмы головного мозга. Отсутствие в анамнезе упоминания о травме черепа, как компоненте политравмы, не меняет существа дела, поскольку это может быть обусловлено ретроградной амнезией. Возможная тошнота и рвота не противоречат диагностической логике. Больные с гипертонической болезнью подлежат лечению у кардиолога. При остром нарушении мозгового кровообращения они госпитализируются в неврологический стационар, а при подозрении на черепно-мозговую травму – в нейрохирургическое или травматологическое отделение.
Внезапная или непрерывно нарастающая головная боль на фоне гипертермии, тахикардии, гиперемии склер и лица или бледности и одутловатости лица, при привычном для данного больного уровне АД или при умеренной артериальной гипотонии, при выявленном эпидконтакте по менингиту, гриппу или при сведениях об укусах клещей, позволяет считать, что такое проявление синдрома головной боли связано с инфекционным заболеванием – менингитом, гриппом, энцефалитом или каким-либо другим, исходя из данных эпиданамнеза. Диагноз подтверждают менингеальные симптомы, прежде всего
ригидность затылочных мышц, специфическая сыпь, следы укуса насекомых. Тошнота и рвота не противоречат диагностическому заключению, поскольку в таком симптомокомплексе свидетельствуют об интоксикации. Больных госпитализируют в инфекционный стационар.
О связи синдрома головной боли с отравлением нитритами или угарным газом судят по токсикологическому анамнезу, а также по розовой окраске кожи и слизистых, учащенному дыханию, тахикардии, артериальной гипотензии, тошноте, рвоте.
Односторонняя «стреляющая» головная боль с иррадиацией в височно-теменную (околоушную) область, иногда в сосцевидный отросток на той же стороне на фоне субфебрилитета или гипертермии, своим возникновением связанная с простудой, позволяет соотнести это проявление синдрома головной боли с воспалительным процессом в органе слуха. Диагноз уточняется специфическими симптомами со стороны ушной раковины (например, болезненность при надавливании на козелок) или сосцевидного отростка (болезненность при постукивании по нему), а также ослаблением слуха и гнойными выделениями из слухового прохода на соответствующей стороне. Больные подлежат срочному осмотру отоларингологом, а при выявлении менингеальных симптомов (отогенный менингит) – срочной госпитализации в ЛОР-отделение. При диагностической неуверенности в этиологии менингита больных помещают в инфекционный стационар.
При заболеваниях придаточных пазух носа синдром головной боли также обычно связан с простудой, развивается на фоне субфебрилитета или гипертермии с местной гиперстезией или болезненностью при поколачивании и иногда с иррадиацией в верхнюю челюсть. В последнем случае можно думать об одонтогенном синусите. Эти явления могут отсутствовать, если гнойно-воспалительный процесс поразил основную пазуху и возник острый этмоидит. Для большинства случаев воспаления придаточных пазух носа характерны заложенность носовых ходов или гноетечение из них. Больные подлежат срочному осмотру оториноларинголога, а при септических состояниях срочно помещаются в ЛОР-стационар.
Синдром «головная боль» при остром приступе глаукомы характеризуется болями в области одного из глазных яблок или «за глазницей», «в глубине черепа». Эти боли нередко сопровождаются рефлекторной тошнотой и рвотой. Обычно больные осведомлены об имеющемся у них повышенном внутриглазном давлении. Пораженный глаз гиперемирован, глазное яблоко резко напряжено, нередко синдром сопровождается или заканчивается слепотой на пораженный глаз. Тошнота и рвота на высоте приступа глаукомы не противоречат диагнозу.
Синдром «внутричерепная гипертензия» осложняют опухоли, абсцессы, паразитарные заболевания головного мозга, черепномозговые травмы с анатомической деструкцией вещества мозга (гематомы, ушибы мозга), отек-набухание головного мозга ишемической, травматической, токсической, неврогенной этиологии, заболевания, первично приводящие к нарушению оттока жидкости из желудочковой системы головного мозга или дисбалансу ее продукции и резорбции при различных формах гидроцефалии, а также воспалительные заболевания мозга и его оболочек. Клинические особенности синдрома внутричерепной гипертензии среди прочих причин определяются первоначальной локализацией патологического процесса.
Общие клинические признаки синдрома внутричерепной гипертензии можно условно разделить на рано появляющиеся, постоянные и присоединяющиеся поздно. При быстром развитии окклюзионно-гидроцефального варианта синдрома внутричерепной гипертензии так называемые «поздно присоединяющиеся» симптомы могут возникнуть в числе первых
проявлений патологического симптомокомплекса.
Данная книга рекомендована к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/
Постоянными симптомами синдрома внутричерепной гипертензии являются головная боль с тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения, застойные изменения глазного дна в виде застойных сосков зрительных нервов и изменения сосудистого рисунка, а также эпизоды кратковременной потери сознания, первоначально с полным его восстановлением.
Головная боль ощущается как распирающая и разрывающая голову. Вначале она возникает в виде утренних приступов, которые провоцируют резкие движения, натуживания, кашель. По мере течения заболевания головная боль становится постоянной и совершенно невыносимой при двигательной активности. Эту головную боль уменьшают типичные функционально выгодные положения, которые больной стремится принять в приступе, а именно: лежа на боку, на спине, или сидя, с наклоном головы вперед и вниз или к плечу вправо или влево. В ряде случаев больные стремятся предупредить приступы головной боли мышечной фиксацией головы, шеи и туловища с одновременным поворотом всего тела при необходимости посмотреть в сторону. Тошнота и рвота в одних случаях появляется после повторных приступов головной боли, в других случаях сопровождает приступы с первого их появления.
Вынужденное положение головы при окклюзионном варианте синдрома внутричерепной гипертензии указывает на топику окклюзии. Наклоном головы вперед и вниз улучшается сообщение между 4-м желудочком и мозжечково-мозговой цистерной; запрокидывание головы назад характерно для нарушений сообщения между 3-м и 4-м желудочками; наклон головы к плечу производится в сторону локализации патологического очага в одном из полушарий мозжечка или в цистерне боковой ямки большого мозга.
Застойные изменения глазного дна обычно выявляет окулист после нескольких недель или месяцев с начала первых проявлений заболевания. Исследование глазного дна дает картину застойных сосков зрительных нервов, сужения артерий, резкого расширения и извитости вен. При достаточно длительном сроке заболевания развивается вторичная атрофия зрительных нервов.
Внутричерепной объемный процесс до определенного момента течет бессимптомно, поэтому принято считать, что он первоначально не изменяет внутричерепного давления. Однако увеличение объема патологического включения приводит к сдавлению синусов твердой мозговой оболочки и увеличению продукции спинномозговой жидкости, превышающей уровень ее резорбции, а также к отеку-набуханию мозговых структур, т. е. к увеличению количества внутриклеточной жидкости и повышению внутричерепного давления. Признаками увеличения давления в синусах твердой мозговой оболочки, а также нарастания количества внутриклеточной и внеклеточной мозговой жидкости служат сочетания приступов головной боли и застойных зрачков зрительных нервов. Первоначально повышение внутричерепного давления включает ряд компенсаторных реакций, в результате которых оно временно нормализуется. Иначе говоря, первоначальные проявления синдрома внутричерепной гипертензии носят транзиторный характер и поэтому обычно недооцениваются как самим пациентом, так и в силу этого медицинским работником. По мере возрастания внутричерепного давления компенсаторные механизмы истощаются и становятся недостаточными. Интенсивность головных болей нарастает, присоединяется рвота. При нарушениях мозгового кровообращения в результате сдавления и гибели мозговых структур или из-за окклюзии путей циркуляции спинномозговой жидкости возникают очаговые и менингеальные симптомы, изменяется или нарушается сознание, меняется поведение. Повышение внутричерепного давления распространяется в полости черепа неравномерно, поэтому сопровождается вытеснением жидкости из резервных ликворных пространств, в частности из цистерн мозга. Это приводит к дислокации различных отделов
головного мозга, образованию грыжевидных вклинений мозгового вещества и клинически проявляется сопором, далее комой, коллапсом, диспноэ. Нарушения дыхания выглядят как брадипноэ, гипервентиляция или гиповентиляция, нарушения сердечной деятельности представлены брадикардией и артериальной гипертензией, что в терминальном состоянии сменяется артериальной гипотензией и асистолией. Поэтому в динамике синдрома внутричерепной гипертензии различают стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Декомпенсация переходит в терминальный период синдрома.
К поздним патологическим проявлениям синдрома внутричерепной гипертензии принадлежат патологические глазные и глазодвигательные симптомы в виде пареза взора вверх, пареза конвергенции, одностороннего мидриаза с отсутствием фотореакции и аккомодации, а также птоз верхнего века. Эти симптомы появляются на стороне, соответствующей локализации объемного процесса. Относительно поздно присоединяются эпилептические припадки и изменения психики в виде апатии, подавленности, сонливости, чередования периодов возбуждения и депрессии. В ряде случаев отмечаются эйфория, дурашливость, снижение самооценки, прожорливость и эротизм. Характерно ослабление и утрата обоняния. Изредка отмечаются галлюцинации. При быстром течении синдрома внутричерепной гипертензии рано возникает психическая заторможенность. Ее сопровождают нарушения сна, головокружение, ригидность затылочных мышц и другие менингеальные симптомы. На этом фоне развиваются оглушение, судороги и кома. Синдром «внутричерепная гипертензия», возникший в ходе острого воспаления головного мозга или его оболочек, характеризуется гипертермией и другими специфическими симптомами острого энцефалита, менингита, менингоэнцефалита. В определенных случаях имеются характерные данные эпидемиологического или ушного анамнеза. Синдром «внутричерепная гипертензия», осложнивший черепно-мозговую травму, характеризуется признаками повреждений головы, а если травма носит сочетанный характер – то и туловища или конечностей.
Отсутствие всего многообразия вышеприведенных клинических проявлений позволяет расценить головную боль как синдром «первичная головная боль».
Таблица 52
Различия проявлений основных вариантов синдрома первичной и вторичной головной боли при клинически сходных патологических состояниях
Данная книга рекомендована к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/
Наиболее частой причиной синдрома «первичная головная боль» служит мигрень и периодическая пароксизмальная головная боль или гистаминная цефалгия. Клинические проявления синдрома «первичная головная боль» и приступа глаукомы очень напоминают друг друга. Их дифференциально-диагностические различия приведены в табл. 52.
В отличие от синдрома «внутричерепная гипертензия», синдром «вторичная головная боль» внечерепного генеза характеризуется односторонней локальной головной болью и либо повышением глазного давления, либо признаками воспаления уха или придаточных пазух носа. Окончательный диагноз ставится по результатам специализированного офтальмологического и оториноларингологического обследования.
Гораздо труднее дифференцировать синдром «внутричерепная гипертензия» от синдрома «вторичная головная боль» внутричерепного генеза. Даже гипертермия и менингеальные симптомы, а также результаты микробиологического исследования и распознавание менингита не исключают внутричерепную гипертензию у пациента. У синдрома внутричерепной гиперетензии и синдрома «вторичная головная боль» при системных заболеваниях много общих признаков. Это и не удивительно, так как оба синдрома имеют в своем патогенезе отек-набухание мозговых структур и изменение условий внутримозгового кровообращения. Решающее значение для распознавания или достоверного исключения синдрома внутричерепной гипертензии в этих случаях имеют специализированные инструментальные и приборные исследования, а именно: спинномозговые пункции, ликвородинамические пробы, эхоэнцефалография, электроэнцефалография, а также результаты исследования глазного дна.
Данная книга рекомендована к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/
Таким образом, клинические признаки внутричерепной гипертензии получают нозологическое объяснение в результате системной клинической, инструментальной, приборной и лабораторной диагностики в условиях стационара. Врач общей практики, семейный врач, врач и фельдшер скорой медицинской помощи должны на догоспитальном этапе уметь распознать начальные и острые жизнеопасные проявления синдрома внутричерепной гипертензии и обеспечить организацию специализированного обследования и лечения в условиях неврологического или нейрохирургического стационара.
Отличительными чертами синдрома «первичная головная боль» служат неоднократность, приступообразность и периодичность проявлений. Этот синдром наблюдается при мигрени в классической или обычной форме, а также при периодической пароксизмальной головной боли (гистаминной цефалгии) и при головной боли напряжения.
При мигрени отмечается мучительная пульсирующая головная боль в одной половине головы, отсюда второе название мигрени – гемикрания. Другая половина головы остается относительно спокойной. Приступ мигрени сопровождается тошнотой, рвотой, боязнью света и шума. В приступе лицо пациента гиперемируется, больной сообщает о фотопсии, звоне и шуме в ушах, испытывает головокружение и потерю чувства равновесия. Классической мигрени предшествуют кратковременные, длительностью несколько минут, аура в виде отвратительных обонятельных галлюцинаций, снижение остроты или кратковременной потери зрения, подавленности настроения, снижения психической активности. Психическая подавленность усугубляется неотвратимым ожиданием мучительной головной боли. При обычной форме мигрени аура отсутствует. Приступы мигрени провоцируют психическое и физическое напряжение, голод, утомление, недосыпание или, как это ни парадоксально, ночной отдых, и тогда приступ возникает утром после сна. Другими провоцирующими причинами служат шоколад, некоторые сорта острого и твердого сыра, а также ряд пищевых добавок, в том числе нитриты, используемые при приготовлении мясных и рыбных деликатесов для придания им насыщенной темно-розовой или красной окраски, и глутаминат натрия, который используется в бульонных кубиках, а также в корейской кухне. Мигренью болеют преимущественно женщины, у которых дополнительными провоцирующими факторами служат беременность, фазы менструального цикла, употребление оральных контрацептивов. Первый приступ мигрени возникает обычно в возрасте до 30 лет.
Синдром «первичная головная боль» при мигрени и при гистаминной цефалгии очень похож на синдром «вторичная головная боль» при глаукоме. Глаукома и гистаминная цефалгия характеризуется болями в глазничной, окологлазничной и височной областях с одной стороны. Односторонней головной болью характеризуется и мигрень. Однако и при мигрени, и при глаукоме приступообразная специфическая головная боль появляется спорадически, а при гистаминной цефалгии – ежедневно в одно и то же время. Гистаминная цефалгия чаще наблюдается у мужчин и провоцируется употреблением алкоголя и нитроглицерина. Приступ глаукомы не имеет половых различий и провоцируется нарушениями водносолевого режима, зрительным напряжением при плохом освещении, а также механической травмой глаза. Аура отсутствует не только при простой мигрени, но и при гистаминной цефалгии, и при глаукоме. Вместе с тем проявления мигрени смягчаются при слабом освещении и в дремоте, гистаминная цефалгия облегчается при вертикальном положении тела больного, при глаукоме все эти меры бесполезны. Боль при мигрени и при глаукоме сопровождается рефлекторной рвотой и тошнотой, для гестаминной цефалгии эти явления не характерны.
Важную диагностическую информацию дает осмотр глаз пациента и анализ изменения
функции зрения. При мигрени потеря зрения предшествует приступу боли, при глаукоме зрение теряется в разгаре или по окончании приступа, при мигрени потеря зрения кратковременна, слепота, возникшая при глаукоме, стабильна, гистаминная цефалгия вообще не осложняется слепотой. При мигрени видимые изменения глазных яблок отсутствуют. При гистаминной цефалгии на пораженной стороне отмечаются слезотечение, гиперемия конъюнктивы, птоз и, что самое главное, миоз. Эта совокупность симптомов дополняется заложенностью носа на той же стороне. Само же глазное яблоко на ощупь мягкое. При глаукоме гиперемия конъюнктивы дополняется гиперемией роговицы и, что самое главное, мидриазом, а само глазное яблоко на ощупь твердое. В итоге дифференциальнодиагностические рассуждения сводятся к следующему.
Спорадическая пульсирующая гемикрания, особенно у женщин, спровоцированная специфическими агентами, ослабевающая в полумраке при временной потере зрения в начале приступа и его восстановлении в разгаре приступа без внешних изменений глазного яблока, характерна для мигрени.
Периодическая пульсирующая боль в окологлазничной области, особенно у мужчин, провоцируемая нитроглицерином или алкоголем, с вегетативными симптомами со стороны конъюктивы и наружного слухового хода, с мидриазом, но без потери зрения, характерна для гистаминной цефалгии.
Спорадическая окологлазничная или глазная боль, провоцируемая зрительной, водносолевой или механической нагрузкой, приводящая к потере зрения, с мидриазом, гиперемией оболочек глаза и при напряжении глазного яблока характерна для глаукомы.
Еще один вариант синдрома первичной головной боли – головная боль напряжения. Она ощущается как двусторонняя, не пульсирующая, но меняющая интенсивность. Эта боль возникает обычно к вечеру (ежевечерне) в результате психического напряжения или усталости, сопровождается депрессией и тревогой, стихает в покое. Расстройство зрения и вегето-сосудистые изменения для нее не характерны. Головная боль напряжения может служить исходным патологическим состоянием для развития классической или простой мигрени.
Диагноз синдрома «первичная головная боль» ставится врачом-невропатологом по результатам углубленного специализированного обследования, и только после исключения вторичности синдрома. Лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение и профилактику приступов головной боли. С этой целью применяют ненаркотические анальгетики, а также лекарственные препараты, влияющие на тонус артерий и вен.
Объем лечебных мероприятий при синдроме «вторичная головная боль» определяется основным заболеванием, осложненным этим синдромом. Анальгетики используются при оказании скорой медицинской помощи и входят в состав комплексных лечебных курсов; применение одних анальгетиков является грубой лечебной ошибкой, так как они устраняют только тягостные проявления синдрома, а не его причины, часто жизнеопасные или инвалидизирующие. Для лечения и профилактики синдрома первичной головной боли используют лекарственные препараты, исходя из современных представлений о патогенезе этого синдрома.
Скорая медицинская помощь и тактические решения при синдроме «первичная головная боль»
Мигрень:
Данная книга рекомендована к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/
1.Полумрак, спокойная и тихая обстановка.
2.Эрготамин 0,05 % раствор 1 мл внутримышечно или подкожно. Вместо эрготамина можно применить дигергот (дигидроэрготамин мезилат) назальный аэрозоль по 1-й дозе препарата в каждую ноздрю; при отсутствии эффекта в течение 15 мин – повторить 1 или 2 дозы. Максимальное количество препарата – 4 разовых дозы (2 мг дигидроэрготамина). Одновременное применение дигергота и эрготамина, а также курение провоцируют спазм периферических вен (парестезии и покалывание в пальцах кисти и стоп) и спазм коронарных артерий (тахикардия, загрудинная боль); возможна тошнота и рвота. Дигергот противопоказан при ИБС и синдроме «артериальная гипертензия».
3.При отсутствии эффекта от эрготамина применяют кофеинбензоат натрия 10 % раствор 1 мл подкожно, реланиум 0,05 % раствор 2 мл внутримышечно, дексаметазон 3 – 5 мг внутривенно.
Тактическое решение: амбулаторное лечение у невропатолога с участием окулиста (сосуды глазного дна).
Гистаминная цефалгия (периодическая пароксизмальная головная боль) и головная боль напряжения:
1.Исключить провоцирующие факторы.
2.Применение ненаркотических анальгетиков в разовых дозах, например индометацин в капсулах внутрь или в виде ректальных свечей (при сопутствующей рвоте).
Тактическое решение: амбулаторное обследование и лечение.
Скорая медицинская помощь и тактическое решение при синдроме «вторичная головная боль»
Гипертонический криз (церебральная форма). Острое нарушение мозгового кровообращения. См. гл. 4, с. 97.
Менингит (менингококковый и гнойный):
1.При установленном диагнозе менингококковой инфекции – левомицетин-сукцинат натрия в дозе 25 мг на 1 кг массы тела пациента внутримышечно.
2.Дегидратационная терапия: фурасемид (лазикс) 1 % раствор 2 – 4 мл внутримышечно или внутривенно.
3.При гипертермии и головной боли: анальгин 50 % раствор и димедрол 1 % раствор по 2 мл внутримышечно.
4.При возбуждении и судорогах: седуксен (аналоги) 0,5 % раствор 2 – 4 мл внутримышечно (внутривенно) или магния сульфат 25 % раствор 10 мл внутримышечно, или натрия оксибутират 20 % раствор 10 мл внутривенно.
5.При субкомпенсированном инфекционно-токсическом шоке с гипотермией: полиглюкин 400 мл в смеси с преднизолоном 90 – 210 мг или гидрокортизоном 125 – 250 мг внутривенно капельно.
6.При инфекционно-токсическом шоке декомпенсированном (с гипотензией): та же смесь (см. п. 5) внутривенно струйно до стабилизации АДсист на уровне 100 мм рт. ст., затем
переход на капельную инфузию. При отсутствии эффекта стабилизации гемодинамики – дофамин 200 мг на 200 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно.
Тактическое решение: экстренная доставка больного в инфекционный стационар и регистрация случая заболевания в территориальном отделении Санэпиднадзора.
Экзогенные интоксикации (см. также гл. 18, с. 305 – 323):
1.Прекращение поступления яда в организм (оксигенация на свежем воздухе, искусственная рвота, промывание желудка, санитарная обработка без дегазации).
2.Форсированный диурез.
3.Применение анальгетиков только после результативной детоксикации.
Тактическое решение: госпитализация в токсикологический стационар.
Черепно-мозговая травма:
1.При психическом возбуждении, судорожной готовности и судорогах: атропин 0,5 % раствор 0,5 – 1 мл подкожно (премедикация) и седуксен (аналоги) 0,5 % раствор 2 – 4 мл внутримышечно (внутривенно) или натрия оксибутират 20 % раствор 10 – 20 мл внутривенно.
2.При синдроме «артериальная гипертензия»: глюкоза 40 % раствор 20 – 40 мл внутривенно и лазикс (фурасемид) 1 % раствор 2 – 4 мл внутривенно (в разных шприцах).
3.При болях, в том числе при головной боли: анальгин 50 % раствор 4 мл и димедрол 1 % (2 мл) и 2 % (1 мл) раствор внутримышечно или трамал 0,5 % раствор 2 – 4 мл (100 – 200 мг) внутримышечно (внутривенно), или натрия оксибутират 20 % раствор 10 мл внутривенно (повторно не вводить).
4.Наркотические анальгетики не применять.
5.При нарушениях внешнего дыхания – санация ротоглотки, воздуховод, оксигенотерапия.
6.Асептические повязки на раны.
7.При бессознательном состоянии и рвоте – стабильное боковое положение для профилактики аспирационной пневмонии с целью обеспечения свободного истекания рвотных масс.
8.При шоке, терминальном состоянии, клинической смерти – инфузионная терапия и СЛР по показаниям.
Тактическое решение: экстренная доставка в травматологический или ближайший стационар, минуя приемный покой, в функционально выгодном положении; информация в дежурную часть ОВД при подозрении на противоправный характер повреждений.
Скорая медицинская помощь и тактические решения при вторичной экстракраниальной головной боли
Глаукома, острый приступ:
1.Диакарб 250 мг 1 – 2 таблетки внутрь или лазикс 1 % раствор 2 – 4 мл внутривенно.
2.Промедол 2 % раствор 1 мл подкожно или любой другой анальгетик в разовой дозе.
3.Пилокарпин 1 % раствор по 2 капли в конъюнктивальный мешок (лекарство больного).
Тактическое решение: срочная доставка в глазной стационар, лежа, на носилках.
Данная книга рекомендована к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/
Зубная боль. Специализированная стоматологическая помощь. Острое воспаление ЛОР-органов. Специализированное ЛОР-лечение.
Невралгия тройничного нерва. Ненаркотические анальгетики внутрь в разовой дозе.
Тактическое решение: лечение в неврологическом стационаре.
Неврит лицевого нерва. СМП не требуется.
Тактическое решение: лечение в неврологическом стационаре.