ГЛАВА 17. СИНДРОМ «КОМА» (КОМАТОЗНОЕ СОСТОЯНИЕ)
Метаболические комы:
–диабетическая;
–уремическая (почечная недостаточность);
–печеночная (печеночная недостаточность).
Эндокринологические комы:
–гипогликемическая при диабете;
–при заболеваниях щитовидной железы (гипертиреоидная и гипотиреоидная).
Церебральные комы при заболеваниях и травмах головного мозга:
–апоплексическая;
–травматическая церебральная.
Инфекционные комы: при малярии и нейроинфекциях. Экзотоксические комы:
–при отравлениях барбитуратами, клофелином, алкоголем, героином;
–при отравлениях ФОС, при отравлениях окисью углерода;
–при отравлениях атропином и алкалоидами атропинсодержащих растений;
–при отравлениях ядовитыми грибами (мухомор, бледная поганка) и условно съедобными грибами (сморчки, строчки).
Гипоксические комы при ОДН (см. также гл. 2, с. 39, 47, 52; гл. 8, с. 142 – 143).
Кома – патологическое состояние с полной потерей сознания, отсутствием реакций на дистантные и контактные внешние раздражители. Сопровождается расстройством регуляции функций жизнеобеспечения на уровне центральной нервной системы. В отличие от комы, бессознательное состояние при сопоре характеризуется сохранением ответных реакций организма на контактные внешние раздражители.
Комы полиэтиологичны. В основе их патогенеза лежат поражения мозговых структур обменного, гормонального, эндотоксического, экзотоксического, сосудистого или травматического характера, что нарушает высшую нервную деятельность. Оптимальный объем лечебных мероприятий определяется этиологией комы, поэтому кому необходимо дифференцировать по этиологическому принципу. В соответствии с этиологией принято различать метаболические, эндокринные, церебральные, экзотоксические и инфекционные комы. По первому взгляду на больного – отсутствие сознания при коме может походить на обморок. Однако контактные раздражения, прерывающие обморок и возвращающие сознание, при комах не эффективны. Кроме того, обморок кратковременен, а коматозное состояние длительно и никогда не прекращается самостоятельно без специализированного медикаментозного вмешательства. При неблагоприятном течении кома осложняется сосудистым коллапсом или, наоборот, острая сосудистая недостаточность с тахикардией и гипотензией может осложниться комой. Таким образом, кома и обморок исключают друг друга, а кома и коллапс могут сочетаться в рамках одной и той же нозологической формы с эффектом взаимного отягощения. При этом степень жизнеугрожающего состояния характеризуется тяжестью сосудистых расстройств.
Скорая медицинская помощь при коме этиотропна, а госпитализация – профильна, хотя
при неустановленной причине допускается диагноз «кома неясного |
генеза |
(этиологии)» |
с проведением синдромального патогенетически обоснованного |
объема |
помощи и |
Данная книга рекомендована к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/
доставкой пациента в ближайший стационар по жизненным показаниям. В условиях стационара распознается нозологическая принадлежность комы и осуществляется комплексное, нозологически обоснованное, этиопатогенетическое лечение. В адекватной медико-социальной обстановке, как в лечебном учреждении, так и вне его стен, нозологическую принадлежность комы определяют на основе анамнеза и данных предыдущего медицинского наблюдения в соотношении с клиническими симптомами и результатами специальных исследований. В неадекватной медико-социальной обстановке, при отсутствии достоверных сведений преморбидного анамнеза, врач общей практики, семейный врач, врач и фельдшер СМП ориентируются на клинические особенности коматозного состояния. Из этих особенностей наиболее доступными, демонстративными, объективными и информативными у пациентов в коме являются глазные и глазодвигательные симптомы, а именно: величина и симметричность зрачков, фотореакция, направление и фиксация взора и нистагм. Нормальные зрачки характеризуются равномерностью и диаметром 2 – 6 мм (в зависимости от освещенности).
Большинство коматозных состояний характеризуются либо анизокорией с односторонним мидриазом и отсутствием фотореакции соответственно стороне поражения мозга, либо двусторонним мидриазом или двусторонним миозом и изменением фотореакции со стороны зрачков. На основании величины зрачков можно выделить комы с анизокорией и односторонним мидриазом, комы с двусторонним мидриазом и комы с двусторонним миозом. Эти данные приведены в дифференциально-диагностической табл. 53.
Из табл. 54 видно, что клинические проявления апоплексической и травматической церебральной комы весьма сходны. На догоспитальном этапе диагноз обосновывают данными анамнеза, обстоятельств, предшествовавших возникновению комы, учитывают признаки повреждений и симптомы заболеваний, которые могли бы осложниться острым нарушением мозгового кровообращения и апоплексической комой. При невозможности достоверно выявить эти обстоятельства, следует ограничиться диагнозом «церебральная кома неясного генеза» и обеспечить экстренную доставку пациента в ближайший стационар либо срочный осмотр невропатолога с целью установления точного диагноза. Совершенно недопустимо трактовать церебральную кому как алкогольную кому или острое отравление алкоголем (алкогольное опьянение тяжелой степени). В стационаре диагноз ставится совместно травматологом (нейрохирургом) и невропатологом с использованием специальных методов исследования – рентгенокраниографии, эхоэнцефалографии, люмбальной пункции, лабораторной диагностики и, наконец, динамического врачебного специализированного наблюдения.
Заключение о нетранспортабельности больного можно дать только при стойкой декомпенсации или угасании функций жизнеобеспечения – дыхания и сердечной деятельности.
Анизокория с односторонним мидриазом и отсутствием фотореакции со стороны расширенного зрачка при коме указывает на церебральный генез комы – апоплексический или травматический. Дифференциальный диагноз апоплексической и травматической церебральных ком необходим для правильного выбора стационара назначения – нейрохирургического (травмотологического) или неврологического. Дифференциальнодиагностические признаки церебральных ком приведены в табл. 54.
Таблица 53
Первый этап дифференциальной диагностики ком. Клиническое распознавание наиболее частых ком по величине зрачков
Таблица 54
При з наки, отличающие церебральные комы с однотонним мидриазом
Данная книга рекомендована к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/
Для оценки тяжести состояния больных в мозговой коме, а также в коме неясного генеза, используют шкалу Глазго, приведенную в табл. 55. Сумма баллов 8 и менее свидетельствует о глубокой коме.
Таблица 55
Шкала Глазго для определения тяжести мозговых ком
Данная книга рекомендована к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/
Двусторонний мидриаз изначально наблюдается при метаболической гипогликемической коме, комах при гипер– и гипотиреозах, эпилептической церебральной коме, отравлениях атропином и некоторыми ядовитыми растениями, содержащими атропиноподобные алкалоиды, а также при комах любого генеза при переходе их в терминальное состояние и клиническую смерть. Отсутствие фотореакции обычно наблюдается при отравлениях атропином, при эпилептической коме, а также у пациентов в состоянии клинической и биологической смерти. При гипогликемической коме, гипертиреоидной и гипотиреоидной комах фотореакция, хотя и вялая, сохранена.
В общей медицинской практике наиболее часты гипогликемическая и эпилептическая комы, а также комы при отравлениях ядовитыми растениями, содержащими алкалоиды атропина, которые чаще встречаются у детей. Тиреотоксическая (гипертиреоидная) кома развивается на фоне специфических симптомов тиреотоксикоза, часто у больных с диффузным гипертиреоидным зобом. Гипотиреоидная кома обычно возникает у больных микседемой с ее характерным анамнезом и проявлениями отечного синдрома. Дифференциально-диагностические отличия гипогликемической, эпилептической и эндотоксической атропиновой комы с двусторонним мидриазом приведены в табл. 56.
Таким образом, в дифференциальном диагнозе ком с двусторонним мидриазом большую роль играют данные преморбидного ближайшего и отдаленного анамнеза. Впрочем, эти комы имеют и клинические отличия. Красная сухая кожа и сухой язык отличают экзотоксическую атропиновую кому от гипогликемической и эпилептической ком. В свою
очередь две последние различаются по характеру дыхания. Гипогликемической коме присуще поверхностное ритмичное дыхание, а эпилептической – глубокое, шумное, хрипящее. Эпилептическая кома отличается по признакам последствий судорожных припадков (прикус языка, кровавая пена на губах), гипогликемическая характеризуется быстрой нормализацией состояния после введения 40 % раствора глюкозы в дозе 10 – 20 мл внутривенно. Глюкоза в этом случае является этиопатогенетическим лекарственным препаратом. При диагностике гипогликемической комы следует иметь в виду, что в прекоматозном периоде поведение больных с разрегулированным сахарным диабетом по своей неадекватности напоминает состояние алкогольного опьянения.
Таблица 56
Отличительные признаки наиболее частых ком с двусторонним мидриазом
Данная книга рекомендована к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/
Это часто служит причиной социальных конфликтов с медицинскими последствиями. Что касается эпилептической комы, то ее, как и эпилептический припадок, может спровоцировать употребление алкоголя с последующим определенным запахом от больного. Запах алкоголя или перегара не следует брать в диагностический расчет. Кроме того, при симптоматической эпилепсии у больных и вне комы может быть односторонний мидриаз как артефакт черепно-мозговой травмы в прошлом. Этот односторонний мидриаз осложняет диагностическую картину, что в ряде случаев требует углубленной неврологической диагностики.
Миоз наблюдается при метаболических комах – диабетической и уремической, при многих эндотоксических комах – алкогольной, клофелиновой, героиновой и др.
Диагностика уремической комы обычно не сложна. Кома при уремии возникает на фоне неблагоприятного течения хронической или остро возникшей почечной недостаточности, о которой свидетельствует преморбидный анамнез. Продромальный период уремической комы характеризуется анорексией, жаждой, рвотой, олигурией, анурией, патологическими лабораторными показателями (мочевина крови более 30 ммоль/л, креатинин крови более 1000 мкмоль/л, гиперосмолярность более 330 мосм/л, метаболический ацидоз со сдвигом рН крови в кислую сторону и др.). Даже при отсутствии лабораторных сведений уремическую кому можно распознать по отечному синдрому (отеки век, одутловатость лица и других зон скопления рыхлой клетчатки), патологическому дыханию (чаще типа Чейн – Стокса) с характерным запахом аммиака в выдыхаемом воздухе. Диагностика диабетической комы гораздо сложнее, так как ее надо уметь отличить не только от других ком с миозом, но еще и
Данная книга рекомендована к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/
от гипогликемической комы, которая протекает с мидриазом. Дифференциальнодиагностические признаки этих ком приведены в табл. 57.
Таблица 57
Отличия метаболических ком – гипогликемической с двусторонним мидриазом, диабетической с миозом и экзотоксических ком с миозом
Данная книга рекомендована к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/
Как следует из табл. 57, диабетическая кома с миозом отличается от гипогликемической комы с мидриазом не только величиной зрачков, но и некоторыми особенностями прекоматозного периода и нарушений режима по диабету. При диабетической коме в преморбидном анамнезе отмечается дефицит инсулина, а сама кома развивается медленно на фоне психической депрессии. Гипогликемическую кому вызывают передозировка инсулина или отсутствие полноценного питания на фоне систематического приема инсулина; причиной комы может стать физическая и психическая перегрузка, повлекшая за собой повышенные энерготраты. Гипогликемической коме предшествует немотивированное психоэмоциональное возбуждение, по неадекватности поведения напоминающее состояние алкогольного опьянения. Важным диагностическим критерием служит повышенный тонус глазных яблок при гипогликемической коме и пониженный тонус – при диабетической. У пациента с гипогликемической комой кожа бледная и влажная. При диабетической коме кожа пациента хотя и бледная, но сухая. Впрочем, при редкой лактацидемической форме диабетической комы кожные покровы влажные. Диабетическая кома отличается от гипогликемической по характеру дыхания. Для диабетической комы присуще шумное дыхание с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, что не характерно для гипогликемической комы. Впрочем, при гипоосмолярной и лактацидемической диабетических комах запах ацетона отсутствует. При диабетической коме, в отличие от гипергликемической, снижен тонус глазных яблок, а язык сухой. При возможности проведения экспресс-лабораторных проб можно выявить гипо– или гипергликемию, а также глюкозурию и кетонурию в соответствии с характером комы.
Гипогликемическая кома опаснее диабетической из-за сахарного голодания мозга. При затруднениях в идентификации комы у больного сахарным диабетом внутривенное введение
глюкозы играет роль диагностической пробы, поскольку при диабетической коме эта манипуляция не эффективна.
При успешном выведении из гипогликемии и стойкой компенсации функций жизнеобеспечения больные диабетом могут быть оставлены на амбулаторнополиклиническом наблюдении и лечении. В противном случае они, а также все больные с диабетической комой госпитализируются в терапевтическое отделение для углубленного эндокринологического обследования, специализированного лечения и выработки оптимального противодиабетического лечебного курса.
Переходя к изложению экзотоксических ком, необходимо сделать суждение принципиального характера. Несмотря на явные сведения о воздействии токсикантов на пострадавших, нельзя забывать, что в условиях чрезвычайных ситуаций, особенно взрывов или пожаров, могут оказаться больные сахарным диабетом. В этих случаях ухудшение их состояния вплоть до комы и других жизнеопасных проявлений может быть вызвано не только экзогенным токсикантом в виде ядовитого дыма или угарного газа, но и декомпенсацией сахарного диабета из-за психоэмоционального напряжения и нарушения режима питания.
У пострадавших при пожарах кому чаще всего вызывает ингаляционное отравление окисью углерода – компонентом угарного газа. Аналогичным путем комы возникают у лиц, оказавшихся в запертых невентилируемых гаражах при включенных работающих автомобильных двигателях. Комы, полученные в гаражах, часто бывают групповыми с интимными эротическими характеристиками пострадавших. Кома в результате отравления окисью углерода характеризуется розовым, вплоть до вишневого оттенка цветом кожи и слизистых, тахикардией, гипотензией, поверхностным дыханием, миоклоническими судорогами или арефлексией. Часто наблюдаются рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. От пациентов исходит отчетливо ощущаемый запах гари или выхлопных газов.
Кома при отравлениях фосфорорганическими веществами может возникнуть у пострадавших на промышленных предприятиях, а также в быту при дезинсекции, в том числе после завершения работ в результате чреcкожного поступления яда в организм с загрязненной рабочей одежды. Кома развивается постепенно на фоне типичных признаков отравления фосфорорганическими средствами, которые проявляются бронхореей, психомоторным возбуждением, рвотой и судорогами. Эту кому характеризуют стойкий миоз при отсутствии фотореакции, бледность и влажность кожи, брадикардия, артериальная гипертензия и специфический «хлорофосный» запах от одежды и кожи пациента.
Социальной особенностью ком при отравлениях угарным газом и фосфорорганическими веществами является длительное сохранение на трупах очевидных для непосвященных окружающих признаков мнимой жизнедеятельности – розовой кожи при отравлениях окисью углерода и узких зрачков при фосфорорганической интоксикации. Эти обстоятельства могут послужить поводом для необоснованных претензий к медицинским работникам и для социальных конфликтов.
Правильная этиологическая трактовка ком с миозом – алкогольной, клофелиновой, барбитуровой и героиновой – не всегда очевидна. Для героиновой комы наиболее характерны следующие признаки. Пациенты, как правило, асоциальны и могут находиться в наркозависимом окружении. На коже пациентов выявляются следы немедицинских инъекций в виде склерозированных периферических вен локтевых сгибов, кистей, стоп, подкожных гематом и следов уколов в местах скоплений рыхлой клетчатки (паховые, подмышечные области, низ живота) и межпальцевых промежутках. Кожные покровы могут быть бледны,
цианотичны или гиперемированы, но всегда остаются сухими. Сердечная деятельность
Данная книга рекомендована к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/
характеризуется брадикардией и гипотензией. Самым характерным признаком героиновой комы служит резкая брадикардия до 4 – 6 дыхательных движений в 1 мин. Поэтому тип дыхания пациентов необходимо исследовать не менее 2 мин подряд. Периоды апноэ могут длиться до нескольких десятков секунд. Несмотря на миоз, при героиновой коме удается выявить вялую фотореакцию на затемнение, кроме того, у пациентов может отмечаться гиперрефлексия.
Перечисленные комы могут возникнуть и наблюдаться у пациентов в условиях противоправной обстановки, причем алкогольная кома – на фоне телесных повреждений, клофелиновая – на фоне эротических ситуаций с употреблением алкоголя, барбитуровая – в связи с суицидом или преднамеренным отравлением и также на фоне употребления алкоголя, который потенцирует барбитуратное угнетение центральной нервной системы. Дифференциально-диагностические признаки алкогольной, барбитуровой и клофелиновой комы приведены в табл. 58.
Таблица 58
Отличительные признаки наиболее частых экзотоксических ком с миозом – алкогольной, барбитуратной и клофелиновой
Данная книга рекомендована к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/
Клофелиновую кому от алкогольной и барбитуровой отличает сухость бледных и холодных на ощупь кожных покровов, в то время как при алкогольной и барбитуровой коме кожные покровы липкие и влажные. При клофелиновой коме дыхание не изменено, оно глубокое, ритмичное, свойственное спящему человеку. При барбитуровой и алкогольной комах тип дыхания изменен. При клофелиновой коме сохранены тонус мышц и периферические рефлексы, которые угнетены при алкогольной и барбитуровой коме. При клофелиновой коме обычно не наблюдается непроизвольное мочеиспускание и каловыделение. Брадикардия, нормотермия или гипотермия, а также миоз наблюдаются при всех этих комах. Запах алкоголя не может служить достоверным дифференциальнодиагностическим признаком алкогольной комы, поскольку алкоголь мог быть употреблен для маскировки или потенцирования действия барбитуратов или клофелина.
Клинические проявления алкогольной и барбитуровой комы во многом совпадают. На догоспитальном этапе их можно дифференцировать по медико-социальным и бытовым признакам – связь алкогольной комы с пьянством, барбитуровой – чаще с суицидными намерениями. Для алкогольной комы характерна рвота с аспирацией рвотных масс. Для барбитуровой комы не характерны рвота, непроизвольное мочеиспускание и непроизвольная дефекация. Для алкогольной комы более характерно ритмичное и шумное брадипноэ с частотой 8 – 10 в 1 мин, а для барбитуровой – поверхностное брадипноэ той же частоты. В обоих случаях брадипноэ не достигает уровня, который характерен для героиновой комы. У пациентов в алкогольной коме нередки миофибрилляции и клонические судороги, а также «плавающие» глазные яблоки и паралич взора, что обычно не наблюдают при барбитуровой коме.
В практической работе часто приходится дифференцировать экзотоксическую алкогольную кому и травматическую церебральную кому. Обоим видам ком свойственны схожие признаки, а именно: употребление алкоголя и получение телесных повреждений в преморбидном анамнезе, брадикардия, брадипноэ, бледность и цианоз лица, «плавающие» глазные яблоки, рвота, запах алкоголя, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Признаки, позволяющие провести дифференциальную диагностику этих ком, приведены в табл. 59.
Таблица 59
Отличительные признаки алкогольной экзотоксической и церебральной травматической комы
Информация с места нахождения пациента поступает в медицинское учреждение в обобщенном виде и в бытовых формулировках типа «битый, пьяный». При сомнениях в этиологии коматозного состояния на догоспитальном этапе диагнозом выбора служит «травматическая церебральная кома». В стационарах кому окончательно идентифицируют по данным судебно-химического исследования биологических жидкостей. Токсическая концентрация алкоголя в крови составляет 1,5 г/л, смертельная – 3,5 г/л. У привычных к алкоголю людей порог токсической концентрации обычно значительно выше.
Коматозное состояние можег осложнить течение малярии, нейроинфекции, гепатита, острых кишечных инфекций, пищевых отравлений, и в этих случаях мозговые явления развиваются медленно на фоне специфических симнпомокомплексов, включающих изменения температурной реакции, кожные проявления, очаговую и менингеальную симптоматику, желудочно-кишечные расстройства, сердечно-сосудистые, дыхательные, печеночные, почечные нарушения и изменения со стороны крови.
Гипоксическая кома является результатом неблагоприятного течения острой дыхательной недостаточности любого уровня (см. гл. 2, с. 31). Непосредственной причиной гипоксической комы служит гипоксия головного мозга в результате острого нарушения внешнего дыхания (см. гл. 2, с. 31) или остановки дыхания. Остановка дыхания является признаком клинической или биологической смерти (см. гл. 19, с. 324). Острое нарушение внешнего дыхания более свойственно острой дыхательной недостаточности 1-го уровня, а
Данная книга рекомендована к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/
остановке дыхания обычно предшествует более или менее длительный период течения заболеваний с синдромом «острая дыхательная недостаточность» 2 – 5-го уровня.
Одной из причин ОДН 1-го уровня может явиться обтурация верхних дыхательных путей. Причиной обтурации гортани может стать ее травматический отек в результате попытки удушения или повешения. Травматический отек гортани после попытки асфиксии возникает не сразу. Его внешними предшественниками служит появление геморрагических петехий на конъюнктиве и слизистой полости рта. Появление этих признаков требует готовности к немедленной трахео– или коникотомии.
Кома – жизнеугрожающее состояние, требующее экстренной профильной госпитализации в реанимационное отделение (палату реанимации и интенсивной терапии) травматологического, токсикологического, кардиологического, терапевтического, неврологического или инфекционного стационара. Исключение может составить пациент с гипогликемической комой при точно известном диагнозе, эффективных лечебных мероприятиях и отсутствии сомнений в неблагоприятном прогнозе. В этом случае он подлежит углубленному плановому эндокринологическому обследованию в амбулаторнополиклинических условиях или в стационаре. Поэтому на догоспитальном этапе семейный врач, врач общей практики, врач и фельдшер скорой помощи, фельдшер по специальности «лечебное дело» должен распознать кому по виду групповой принадлежности – метаболическую, эндокринологическую, церебральную, инфекционную, экзотоксическую. Далее медик должен выделить: в метаболических комах – диабетическую, уремическую и гипогликемическую; в церебральных комах – апоплексическую, травматическую, эпилептическую; в экзотоксических комах – алкогольную, героиновую, клофелиновую и кому, вызванную употреблением в пищу ядовитых грибов, а также кому, вызванную отравлением окисью углерода, и кому, вызванную отравлением фосфорорганическими соединениями. Диагноз коматозного состояния следует дополнить нозологическим диагнозом травмы, заболевания, отравления. Впрочем, при невозможности нозологической идентификации, допустимо ограничиться синдромным диагнозом «кома неясного генеза», оценить состояние больного по шкале мозговых ком Глазго (см. табл. 55, с. 289) и доставить больного в ближайший стационар по жизненным показаниям.
Медицинская помощь и лечение ком состоят из мероприятий по обеспечению жизнедеятельности и поддержанию сердечной и дыхательной деятельности и из мероприятий по неспецифической и специфической детоксикации с применением аналептиков и антидотов. Эти лечебные мероприятия являются важной составной частью комплексного этиопатогенетического лечения основного заболевания, осложненного комой.
Скорая медицинская помощь и тактические решения при наиболее частых комах
Гипогликемическая кома:
1.Глюкоза 40 % раствор 40 – 60 мл внутривенно струйно.
2.При отсутствии эффекта глюкоза 40 % раствор 40 мл повторно внутривенно, кальция хлорид 10 % раствор 10 мл внутривенно, адреналин 0,1 % раствор 0,5 – 1 мл подкожно.
3.По выведению из комы – сладкое питье с хлебом для предотвращения рецидива.
4.См. также гл. 15, с. 260.
Тактическое решение: доставка в стационар при впервые возникшей коме.
Диабетическая (гипергликемическая) кома. Регидратация: натрия хлорид 0,9 % раствор внутривенно капельно со скоростью введения 60 – 80 капель в 1 мин с контролем уровня АД и самостоятельного дыхания (опасность отека головного мозга).
Тактическое решение: экстренная доставка в реанимационное отделение ближайшего стационара на носилках лежа.
Апоплексическая кома. См. гл. 4, с. 98; гл. 15, с. 259; гл. 3, с. 79.
Комы с брадипноэ (см. также «Кома неясного генеза»):
1.ИВЛ в режиме гипероксигенации.
2.Налоксон 0,4 % раствор 2 – 4 мл внутривенно или внутримышечно, при отсутствии эффекта повторить через 2 мин.
Тактическое решение: экстренная доставка в реанимационное отделение ближайшего стационара по жизненным показаниям.
Кома при отравлении ФОС. Атропин 0,1 % раствор по 3 мл внутривенно с интервалом 5
– 10 мин до гиператропинизации в максимальной дозе 10 мл.
Тактическое решение: экстренная доставка в токсикологический стационар.
Малярийная кома:
1.Глюкоза 5 % раствор внутривенно капельно с добавлением преднизолона 60 мг или гидрокартизона 250 мг в объеме, соответствующем сроку доставки в стационар.
2.Панангин 10 мл внутривенно.
3.Лазикс (фуросемид) 1 % раствор 1 мл внутривенно.
4.Магния сульфат 25 % раствор 10 мл внутримышечно.
Тактическое решение: экстренная доставка больного в инфекционный стационар и экстренное извещение территориального отделения Санэпиднадзора с подробной эпидинформацией.
Кома неясного генеза (без брадипноэ).
1.Оксигенотерапия в режиме гипероксигенации.
2.Глюкоза 40 % раствор 20 мл с смеси с 5 % раствором аскорбиновой кислоты 2 – 5 мл внутривенно.
Тактическое решение: экстренная доставка в ближайший стационар по жизненным показаниям. Оценка состояния по шкале мозговых ком Глазго.
Гипоксическая кома после травматической асфиксии.
См. гл. 2, с. 56.
Тактическое решение: доставка в стационар.
Гипоксическая кома после утопления. См. гл. 2, с. 55.
Тактическое решение: доставка в стационар.
Данная книга рекомендована к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/
Гипоксическая кома при термоингаляционном поражении. См. гл. 2, с. 56.
Тактическое решение: доставка в стационар.
Кома при отравлениях ядовитыми грибами.
1.См. гл. 13, с. 238.
2.При коме промывание желудка проводить только под защитой интубации трахеи.
Тактическое решение: доставка в токсикологический стационар.