ГЛАВА 10. СИНДРОМ «АНЕМИЯ»
Анемия, или малокровие, – инвалидизирующий патологический синдром, который заключается в уменьшении содержания в периферической крови гемоглобина и эритроцитов, а также появлении функционально неполноценных эритроцитов. О функциональной неполноценности эритроцитов свидетельствуют изменения их размеров и формы. Функциональная неполноценность эритроцитов, уменьшение их количества и уменьшение содержания гемоглобина нарушают транспорт кислорода и ведут к гипоксии тканей. Синдром анемии имеет общие клинические признаки, вызванные гипоксией тканей, и лабораторные признаки, указывающие на патологию гемоглобина и эритроцитов.
Общие клинические признаки анемии заключаются в головокружении, физической слабости, адинамии, периодических обмороках, тахикардии, одышке в покое или при незначительной физической нагрузке. Гипоксия органов жизнеобеспечения включает механизм централизации кровообращения для обеспечения адекватной жизнедеятельности мозга, сердца и других жизненно важных органов. Централизация кровообращения осуществляется, в том числе и за счет снижения кровообращения в покровных тканях. Поэтому синдром анемии сопровождается бледностью кожных покровов и видимых слизистых, что делает его проявление сходным с синдромами острой сердечной или острой сосудистой недостаточности. Анемия полиэтиологична, поэтому в ее симптомокомплекс входят признаки, патогномоничные для вызвавших ее заболеваний, например желтуха или глоссит и др.
Лабораторные признаки анемии характеризуются изменениями определенных показателей крови, прежде всего эритроцитов и гемоглобина. Нормальные значения этих показателей в единицах системы «СИ» приведены в табл. 29.
Таблица 29
Некоторые нормальные показатели гемограммы, имеющие значение для распознавания анемии
Данная книга рекомендована к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/
Лабораторными признаками синдрома анемии служат эритропения и гемоглобинопения с учетом пола пациента, изменение размеров (пойкилоцитоз) и формы (анизоцитоз) эритроцитов, изменение содержания гемоглобина в 1 эритроците, изменения цветового показателя, снижение гематокрита и сывороточного железа, гипербилирубинемия, особенно непрямая, увеличение числа ретикулоцитов (ретикулоцитоз) и появление незрелых форм – эритробластов (эритробластоз). Патологию лабораторной гемограммы уточняют по данным специального исследования – стернальной пункции и микроскопии костномозгового пунктата. Нормальный клеточный состав костного мозга приведен в табл. 30.
В костномозговом пунктате при анемиях в одних случаях отмечается увеличение содержания проэритробластов, эритробластов, ретикулоцитов, в других случаях их резкое уменьшение. Патологическая динамика эритроцитарного ростка сопровождается изменением процентного содержания других форменных элементов. Клиническую оценку данных костномозговой пункции проводит врач-гематолог.
Таблица 30
Нормальный клеточный состав костномозгового пунктата
Патогенез синдрома анемии заключается в дефиците эритроцитов в периферической крови или в их функциональной неполноценности. Эти явления взаимосвязаны. Дефицит эритроцитов в периферической крови может возникнуть в результате острой или хронической кровопотери, а также гемолиза. Функциональная неполноценность эритроцитов возникает при нарушении условий их формирования в органах кроветворения. Кровопотеря, гемолиз и вызванный ими дефицит эритроцитов ведут к функциональному напряжению и истощению системы кроветворения, главным образом за счет возникающей в организме недостаточности железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Это, в свою очередь, приводит к формированию и выходу в кровь функционально неполноценных эритроцитов. Недостаточность системы кроветворения может возникнуть первично в результате наследственных и приобретенных заболеваний и интоксикаций, в том числе из-за авитаминоза В12, нарушения усвоения фолиевой кислоты или железа, или при их недостаточном поступлении в организм с пищей, что, в конечном счете, также приводит к падению уровня гемоглобина и эритроцитов. Таким образом, синдром анемии вызывается сочетанием нескольких патогенных факторов. Тем не менее, первый этап дифференциальной диагностики синдрома анемии заключается в распознавании или исключении его вариантов, обусловленных кровопотерей, гемолизом эритроцитов или их функциональной неполноценностью. Характерные проявления этих вариантов приведены в дифференциальнодиагностических табл. 31 и 32.
Таблица 31
Основные клинические варианты синдрома «анемия»
Данная книга рекомендована к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/
Таблица 32
Изменения лабораторных показателей крови при основных вариантах синдрома «анемия»
Дефицит эритроцитов и гемоглобина в периферической крови, возникший в результате кровопотери, носит название постгеморрагической анемии. Различают острую и хроническую ностгеморрагическую анемию. Причинами острой постгеморрагигеской анемии становятся заболевания, осложненные острой кровоиотерей, например при легочном, желудочно-кишечном, маточном и других видах кровотечения. Причиной кровопотери могут служить травмы и обширные оперативные вмешательства. Обычно острая постгеморрагическая анемия развивается на 1 – 5-е сут после кровотечения. Ее клиническими проявлениями служат характерные изменения симитомокомплекса соответствующих заболеваний и травм, вызванные кровопотерей, чаще тахикардия и снижение уровня АД. Острая постгеморрагическая анемия нормохромна, содержание гемоглобина в эритроцитах не изменено, гематокрит снижен из-за компенсаторной или иостинфузионной гемодилюции. Сходные изменения крови могут сопровождать анасарку и водянку беременных из-за развивающейся при этом гидремии. Ретикулоцитоз и эритробласты в крови появляются
Данная книга рекомендована к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/
поздно, по мере активизации деятельности кроветворного аппарата.
Хроническая постгеморрагическая анемия осложняет длительно текущие заболевания с повторными, частыми, даже незначительными кровотечениями. Примерами таких заболеваний могут служить хронические геморроидальные кровотечения из варикозно расширенных прямокишечных вен, хронические желудочные кровотечения при язвенной болезни и опухолях желудочно-кишечного тракта, гинекологическая патология, осложненная гиперменореей, кровоточащие полипы и опухоли мочевого пузыря. При недостаточно выраженной клинической симптоматике основного заболевания хроническая анемия может быть первым проявлением, а какое-то время и единственным его проявлением, например при злокачественной опухоли слепой или восходящего отдела толстой кишки.
В течение нескольких недель, первых месяцев и даже первых лет заболевания костный мозг активно компенсирует кровопотерю, но постепенно его гиперфункция сменяется гипофункцией. Гипофункцию костного мозга вызывает дефицит железа из-за потери гемоглобина, поэтому хроническая постгеморрагическая анемия развивается как железодефицитная анемия. Она характеризуется анизоцитозом, пойкилоцитозом, эритропенией, гемоглобинопенией, резким уменьшением цветового показателя и гематокрита. В периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов, и могут появиться эритробласты. При далеко зашедшей анемии функция костного мозга значительно истощается и снижается ретикулоцитоз. Таким образом, хроническая постгеморрагическая анемия этиологически связана с кровопотерей, а патогенетически – с дефицитом железа, при котором снижается выработка эритроцитов. Эритропения, вызванная снижением выработки эритроцитов, возникает при мегалобластических анемиях – клинико-статистической группе заболеваний, обусловленных дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты.
Клиническими проявлениями этих заболеваний служат ахилия, гунтеровский глоссит (специфическая атрофия слизистой языка с ярко-малиновой его окраской), а также отеки, парестезии, мышечные атрофии, поражения желудочно-кишечного тракта, выявляемые рентгенологически и гастроскопически, а также психические расстройства. Причинами дефицита фолиевой кислоты могут стать алкоголизм, хронический анацидный гастрит, прием пероральных контрацептивов и противосудорожных средств, а также беременность. Мегалобластическая анемия может развиться и на основе гемолитической анемии. Дефицит витамина В12 возникает при хроническом атрофическом гастрите, при длительно текущем кишечном дисбактериозе, при гельминтозах, после резекции желудка, слепой и восходящего отдела толстой кишки. Для многих форм мегалобластической и железодефицитной анемии характерна отягощенная наследственность. Мегалобластическая анемия чаще гиперхромная, поскольку дефицит эритроцитов превышает дефицит гемоглобина, иначе содержание гемоглобина в эритроцитах увеличено, и цветовой показатель более 1,0. В эритрограмме выражен анизоцитоз и преобладает макроцитоз. Мегалобластические анемии сопровождаются гемолизом, что проявляется не только гипербилирубинемией, но и желтухой, и золотистым оттенком сыворотки. Гемолитические анемии не только сопровождают мегалобластные и железодефицитные анемии, но и могут возникнуть самостоятельно в результате лекарственных интоксикаций, отравлений бытовыми и промышленными гемолитическими ядами. Ряд нозологических форм гемолитических анемий обусловлен неблагоприятной наследственностью. Гемолитические анемии могут иметь кризовое течение и тогда сопровождаются лихорадкой, ознобом, болями в пояснице, острой почечной недостаточностью, желтухой, спленомегалией. Патогенетически гемолиз может быть внутрисосудистым и внесосудистым. Спленомегалия возникает при внесосудистом
гемолизе. Гемолитическая анемия проявляется микроцитозом и гипергемоглобинемией. Изменения цветового показателя и гематокрита не характерны. Лабораторную картину дополняют эритробластоз, гипербилирубинемия и уробилинурия.
На уровне синдромной диагностики на догоспитальном этапе врач общей практики, семейный врач, а также фельдшер с сертификатом «лечебное дело» должны уметь выявить анемию, отдифференцировать постгеморрагическую анемию и направить больного на лечение по профилю основного заболевания. Нозологические диагнозы заболеваний с мегалобластными и гемолитическими проявлениями ставят врач-терапевт и врач-гематолог по данным специализированного клинического и лабораторного обследования с использованием гастроскопии, рентгеновского исследования желудочно-кишечного тракта, стернальной пункции и биохимических анализов крови с определением сывороточного железа, витамина В12, белков, билирубина, пробы Кумбса для выявления иммунологических изменений.
Скорая медицинская помощь и тактические решения при синдроме «анемия»
При присоединении к синдрому «анемия» синдрома «острая сосудистая недостаточность» скорую помощь оказывают по схеме синдрома «острая сосудистая недостаточность» (см. гл. 8, с. 150 – 152).
Тактическое решение: стационарное или амбулаторное обследование и лечение с участием профильных специалистов – хирурга, терапевта, онколога и др. Мегалобластные анемии лечат с обязательным участием врача-гематолога. Гемолитические анемии лечат в стационарах, специализированных по инфекционной либо профессиональной патологии.
Данная книга рекомендована к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/