5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Респираторная_поддержка_Кассиль_В_Л_,_Лескин_Г_С_,_Выжигина_М_А_

.2. Осложнения со стороны легких

Пневмонии. Развиваются в процессе ИВЛ у 36—40 % больных. Чаще всего они возникают у пациентов с невоспали­ тельными изменениями в легких, имевшимися до ИВЛ (оперативное вмешательство, ушибы легких и т.п.). Большое значение имеют и нарушения гемодинамики. У больных, перенесших перед началом или в первые часы ИВЛ снижение артериального систолического давления ниже 70 мм рт.ст. в течение более 30 мин, пневмонии развиваются в 4 раза чаще, чем у пациентов со стабильной гемодинамикой [Кассиль В.Л., 1987].

С.С.Саттаров (1978) установил, что частота возникновения пневмонии в процессе ИВЛ зависит от длительности и глуби­ ны гипоксемии до начала респираторной поддержки и от ско­ рости ее устранения в первые сутки ИВЛ. Большое значение имеют также анемия и гиперкоагуляционный синдром. Если в первые сутки проведения ИВЛ РаС>2 удается повысить до 105 мм рт.ст. при отношении Pa02/Fj02 выше 300 мм рт.ст. и содержание гемоглобина более 135 г/л, то вероятность возник­ новения пневмонии приближается к нулю. Если же РаОз не удается повысить более чем до 90 мм рт.ст. при Pa02/Fi02 ниже 200 мм рт.ст., гемоглобин сохранятся на уровне ниже 80 г/л и концентрация фибриногена превышает 500 мг/л, то вероятность развития пневмонии приближается к единице.

Еще одна частая причина пневмонии — аспирация желу­ дочного содержимого [Inglis T.J.J., 1990].

В генезе воспалительных поражений дыхательных путей и легких важное значение имеет перекрестное инфицирование (нозокомиальная инфекция). Из дыхательных путей чаще всего высевают общую, стафилококковую и гемолитическую флору, синегнойную палочку и микробы кишечной группы в различных ассоциациях. При этом флора, как правило, одина­ ковая у всех больных в данном отделении реанимации [Spencer R.C., 1994, и др.]. Нозокомиальные пневмонии часто вызываются микроорганизмами, входящими в состав собст­ венной микрофлоры больного и не вызывающими заболевания у здорового человека (Pseudomonas, Klebsiella и др.). Для этих бактерий характерно быстрое развитие устойчивости к анти­ биотикам [Rouby J.J., 1992]. А.В.Боровик и В.А.Руднов (1996), M.Lander (1994) нашли, что основным возбудителем нозокомиальных пневмоний является грамотрицательная флора желудочно-кишечного тракта данного пациента. Ис­ пользование бактериальных фильтров и одноразовых дыха­ тельных контуров, а также тщательное соблюдение правил ухода за больными позволяют значительно снизить частоту нозокомиальных пневмоний [Hoyt J.W., 1989].

221

Как правило, вначале возникают мелкоочаговые бронхо­ пневмонии по типу альвеолита [Пермяков Н.К., 1979]. При дальнейшем развитии бронхопневмония приобретает сливной характер с возможным абсцедированием.

Клинические проявления пневмонии описаны во многих руководствах и учебниках и вряд ли нуждаются в повторении. Большое значение имеет систематический рентгенологичес­ кий контроль, хотя более информативна компьютерная томо­ графия легких [Rouby J.J., 1992].

Отметим здесь, что развитие пневмонии увеличивает ле­ тальность больных, которым проводят ИВЛ, хотя в последние годы в связи с использованием современных респираторов и режимов респираторной поддержки, а также средств антибак­ териальной и иммуномодулирующей терапии эта опасность значительно уменьшилась. Но и в прошлые годы хорошая ор­ ганизация отделения, высокая квалификация врачей и мед­ сестер и безукоризненный уход за больными позволяли избежать развития бронхолегочных осложнений даже при многолетней ИВЛ. Так, Л.М.Попова в 1982 г. описала 3 боль­ ных, которым ИВЛ проводили непрерывно в течение 22, 14 и 7,5 лет. Ни у одного из них пневмонии в течение этого времени не возникли.

П р о ф и л а к т и к а . В первую очередь недопущение дли­ тельной гипоксемии, т.е. своевременное начало ИВЛ. Важней­ шую роль играют устранение нарушений метаболизма, в первую очередь анемии и гиперкоагуляции, а также рас­ стройств периферического кровообращения. Необходимо обес­ печить высококалорийное питание и предотвратить обезвожи­ вание организма. Необходима частая перемена положения тела больного. И, конечно, предотвращение инфицирования дыхательных путей.

Учитывая высокую вероятность попадания в дыхательные пути содержимого желудка и роль этого фактора в развитии пневмонии при длительной респираторной поддержке, необхо­ димо с профилактической целью применять меры, направлен­ ные на нормализацию функций желудочно-кишечного тракта, в частности введение гастропротекторов (гастроципин, ранитидин, фосфалюгель и др.), деконтаминацию желудочно-ки­ шечного тракта введением в желудок и орошением ротоглотки невсасывающимися антибактериальными и противогрибковы­ ми препаратами (полимиксин Е, тобрамицин, амфотерицин В). К сожалению, эти препараты слабо действуют против часто встречающегося возбудителя — Staphylococcus aureus [Ferrer M. et al., 1994].

Л е ч е н и е . При пневмонии показана ИВЛ с инспираторной паузой, увеличением отношения Tj : T g n p l : 1, ПДКВ и обяза­ тельным периодическим раздуванием легких (см. главу 4). Не-

222

обходимо использовать по показаниям весь спектр антибакте­ риальной терапии (антибиотики с учетом чувствительности флоры, иммуномодуляторы). Целесообразно применение гепа­ рина по 20 000 ЕД в сутки и больше под контролем коагулограммы, по показаниям — фибринолизин (20 000 ЕД в сутки и более). Физиотерапия: банки, горчичники, тепловые обертыва­ ния грудной клетки. Можно применять магнитотерапию [Можаев Г.А., Тихоновский И.Ю., 1992] и лазерную терапию.

Респираторный дистресс-синдром взрослых. Повышен­ ное внутрилегочное давление при ИВЛ может привести к акти­ вации медиаторов из поврежденной легочной паренхимы, являющихся пусковым механизмом РДСВ [Gattinoni L. et al., 1986; Lachmann В., 1992]. Другим фактором, способным прово­ цировать развитие РДСВ, считают длительное использование F^ выше 0,6—0,7[GlauserF. etal., 1988; Lamy M. et al., 1992; Morris A.H., 1994, и др.]. Краткие сведения о патогенезе РДСВ приведены в главе 1. Здесь отметим, что данные о возможности возникновения РДСВ при ИВЛ, которую начали проводить на фоне здоровых легких, получены в основном в эксперименте. В клинической практике ИВЛ начинают, как правило, на фоне уже поврежденных в той или иной степени легких, поэтому не­ возможно исключить, что причиной «шокового легкого» яви­ лось заболевание или травма, приведшие к ОДН. Однако игнорировать приведенные выше факты также нельзя.

П р о ф и л а к т и к а . Рекомендуется проведение ИВЛ с ми­ нимально возможными РПик и Е1О2, а также как можно более раннее использование методов ВВЛ (см. раздел III). Показаны мероприятия, направленные на коррекцию расстройств пери­ ферического кровообращения (в том числе раннее применение антикоагулянтов) и нарушений метаболизма.

Л е ч е н и е — см. главу 23.

Ателектазы легких. При длительной ИВЛ крупные ате­ лектазы развиваются относительно редко, примерно у 4 % больных. Чаще они возникают в процессе анестезии, причем не обязательно при операциях на легких. Известны наблюде­ ния, когда после длительного (3—4 ч) оперативного вмеша­ тельства на конечностях или органах брюшной полости при гладком течении анестезии развивался необтурационный ате­ лектаз одного или даже обоих легких со смертельным исхо­ дом. Патогенез этих ателектазов неясен. Нельзя исключить, что их причиной являлось какое-то нарушение легочного кро­ вообращения, прошедшее незамеченным. При длительной ИВЛ крупные ателектазы сегмента или доли легкого обычно возникают в результате обтурации соответствующего бронха.

В процессе длительной ИВЛ мелкие ателектазы чаще раз­ виваются в задних отделах легких и носят необтурационный характер. Скорее всего они связаны с регионарными наруше-

223

ниями гемодинамики малого круга и снижением активности сурфактанта в этих участках легких. Нарушения гемодинами­ ки вызываются, скорее всего, не только воздействием ИВЛ, но и длительным неподвижным положением больных, в резуль­ тате чего возникают гипостазы. Предрасполагающим факто­ ром служит и монотонный дыхательный объем при тради­ ционной ИВЛ, способствующий поступлению воздуха в одни и те же, наиболее растяжимые участки легких. Вторым факто­ ром является нарушение нормального механизма эвакуации бронхиального секрета (см. главу 2).

Ателектазы легких могут возникать на любом этапе ИВЛ, особенно при развитии трахеобронхита. Они проявляются воз­ никновением в легких зон ослабленного дыхания, снижением отношения Pa02/Fr02, увеличением вентиляторной потребнос­ ти больного, снижением растяжимости легких. Иногда трудно провести дифференциальную диагностику ателектаза и пнев­ монии, так как в условиях ИВЛ аускультативная картина зна­ чительно меняется. На рентгенограмме при больших ателектазах видны участки затемнения соответствующих сег­ ментов легких.

П р о ф и л а к т и к а . Проведение ИВЛ с инспираторной паузой, периодическим раздуванием легких и ПДКВ (см. главу 4). Частая смена положения больного в койке, перкусси­ онный массаж, тщательная санация дыхательных путей, как можно более ранний переход к методам ВВЛ.

Л е ч е н и е . Для устранения крупных ателектазов обычно применяют санационную фибробронхоскопию. Целесообразна периодическая ручная ИВЛ. Методы лечения мелких необтурационных ателектазов аналогичны методам их профилактики.

Баротравма легких. Длительная ИВЛ с созданием поло­ жительного давления в дыхательных путях и смещением к пе­ риферии зоны диффузии (см. главу 2) сопровождается изменениями легочной паренхимы. Как уже неоднократно от­ мечалось, усиление неравномерности вентиляции и поступле­ ние воздуха в наиболее податливые участки легких и группы альвеол приводит к их перерастяжению. В еще большей степе­ ни перерастягиваются бронхиолы и мелкие бронхи кондуктивной зоны, которые, по данным N.B.Ackerman и соавт. (1984), обладают наибольшей податливостью среди легочных струк­ тур. В результате возникают разрывы стенок бронхиол и альве­ ол, межальвеолярных перегородок. В некоторых наблюдениях может развиться бронхолегочная дисплазия, связанная с мор­ фологическими изменениями в слизистом и подслизистом слоях бронхов и бронхиол [Пермяков Н.К., 1979, и др.].

В связи с выходом воздуха в интерстиций легкого развива­ ется интерстициальная эмфизема, практически не диагности­ руемая по клиническим и рентгенологическим данным. В лег-

224

ких возникают псевдокисты, иногда значительных размеров, которые удается обнаружить при компьютерной томографии [Gattinoni L. et al., 1988]. В ряде наблюдений, когда больные погибли после длительных сроков ИВЛ, на вскрытии их лег­ кие напоминали губку [Roubi J.J., 1995]. Своеобразное пора­ жение легочной паренхимы при ИВЛ G.Nash и соавт. (1971) предложили называть «аппаратным легким» (respirator lung). У некоторых выживших больных в дальнейшем развиваются фиброзные процессы, необратимый пневмосклероз, которьга— можно обнаружить после прекращения длительной ИВЛ. Не­ обходимо, однако, отметить, что подобные отдаленные послед­ ствия многосуточной респираторной поддержки были нами отмечены только у больных, которым ИВЛ проводили в связи с тяжелой бронхолегочной ОДН, поэтому нельзя исключить, что они были вызваны в большей мере основным заболеванием (тотальная пневмония, РДСВ, тяжелый астматический криз), нежели ИВЛ. В то же время именно больным с паренхиматоз­ ной дыхательной недостаточностью ИВЛ приходилось прово­ дить с большими VT, ЧТО сопровождалось высоким Р п и к .

У больных, которым ИВЛ проводили в течение нескольких недель и даже месяцев в связи с нервно-мышечной ОДН (на­ пример, восходящий полирадикулоневрит), таких последст­ вий мы не видели. Однако Л.М.Попова и И.К.Есипова (1984) сообщают, что у больного, которому в связи с боковым амиотрофическим склерозом ИВЛ проводили в течение 14 лет, на вскрытии были обнаружены лимфостаз, склероз стенок брон­ хов, неравномерная гипертрофия гладких мышц бронхиол и бронхов, мелкие ателектазы и участки эмфиземы.

Достаточно редким, но крайне опасным проявлением ба­ ротравмы является пневмоторакс. Чаще он возникает на фоне абсцедирующей пневмонии и прорыва одного из периферичес­ ких гнойников в плевральную полость. Однако пневмоторакс может наступить внезапно при видимом благополучии со сто­ роны легких. В условиях ИВЛ пневмоторакс почти всегда имеет характер напряженного и быстро нарастает. Для его проявлений характерны внезапное нарушение адаптации больного к респиратору, беспокойство, возникновение циано­ за, асимметрия дыхательных движений грудной клетки, рез­ кое ослабление или отсутствие дыхательных шумов на соответствующей стороне. Значительно возрастает РПИк> сни­ жается растяжимость легких, падает РаОг, возрастает РаСОгНа рентгенограмме — воздух в плевральной полости, коллабирование легкого, смещение средостения в здоровую сторону. Дифференциальную диагностику следует проводить с обтурацией крупного бронха или эндотрахеальной трубки.

В отдельных наблюдениях мы обнаруживали небольшое количество воздуха в плевральной полости только при рентге-

П р о ф и л а к т и к а . Рекомендуется проводить ИВЛ с Р п и к не выше 40 см вод.ст. и, по возможности, с F1O2 не более 0,5, использовать ИВЛ с ограничением давления (Pressure limited ventilation — PLV, см. главу 4) или ИВЛ с управляемым дав­ лением (Pressure controlled ventilation — PCV, см. главу 5) и отношением Tj : ТЕ больше 1 : 2 . Не допускать развития абсцедирующей пневмонии. Как можно раньше переходить к ме­ тодам ВВЛ.

Профилактикой разрыва легочной ткани при ВЧ ИВЛ явля­ ется временное снижение частоты вентиляции до 80—100 цик­ лов в минуту, уменьшение отношения вдох : выдох до 1 : 3— 1 : 4 , переход на прерывистый режим ВЧ ИВЛ или (при воз­ можности) переход на ручной режим управления (нормочастотная струйная ИВЛ).

Л е ч е н и е . При малейшем подозрении на пневмоторакс показана немедленная контрольная пункция соответствую­ щей плевральной полости во втором межреберье по срединноключичной линии. Если состояние больного быстро ухуд­ шается, мы не рекомендуем ждать рентгенологического под­ тверждения пневмоторакса. Правильно произведенная плев­ ральная пункция тонкой иглой не повредит пациенту, а потеря времени может привести его к гибели. При наличии воздуха показано дренирование плевральной полости в той же точке. В дальнейшем целесообразен переход на ВЧ ИВЛ (см. главу 7).

21.3. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы

Снижение артериального давления. У отдельных боль­ ных, в основном с неустраненной гиповолемией или предшест­ вующей гиперкапнией, после начала ИВЛ или в ее процессе снижается артериальное давление. Это может также насту­ пить при быстром повышении ПДКВ. Причинами могут быть быстрое снижение РаСОг либо снижение венозного возврата из-за высокого внутригрудного давления (см. главу 2).

П р о ф и л а к т и к а . У больных указанных выше катего­ рий ИВЛ следует начинать осторожно, в условиях тщательно­ го мониторинга гемодинамики, не стремясь к быстрому сни­ жению РаСОг и не допуская Р п и к выше 35—40 см вод.ст.

Л е ч е н и е . Если снижение артериального давления не вы­ звано какими-либо другими причинами (кровотечение, острая сердечная недостаточность, аллергическая реакция и т.д.), сле­ дует уменьшить МОД до появления самостоятельного дыхания, а затем осторожно увеличивать вентиляцию для подавления дыхательной активности больного. По возможности применить

методы ВВЛ. Ускорить темп инфузий. Если гипотензия сохра­ няется, показана дозированная инфузия допамина или добутрекса. Последний препарат, кроме всего, обладает способ­ ностью индуцировать секрецию альвеолярного сурфактанта [Лебедева Р.Н. и др., 1994].

Эрозивные кровотечения из дуги аорты, сонных арте­ рий и яремных вен. Это редкое осложнение, возникающее у больных с трахеостомой, быстро приводящее к смерти. Иногда предвестником кровотечения служит передаточная пульсация трахеостомической канюли.

П р о ф и л а к т и к а . Предотвращение пролежней стенки трахеи, поддержание минимального давления в раздувной манжетке, регулярная смена канюль (см. главу 20).

Внезапная остановка сердца. При выполнении манипу­ ляций (санация дыхательных путей, смена эндотрахеальной трубки и пр.) у больного может произойти внезапная останов­ ка сердца. Как правило, она возникает на фоне сохраняющей­ ся гипоксемии.

П р о ф и л а к т и к а . Своевременное устранение гипоксе­ мии, проведение всех манипуляций, которые могут вызвать углубление гипоксии, под строгим мониторным контролем, с использованием ВЧ ИВЛ.

Л е ч е н и е . Немедленно начинать массаж сердца. Тради­ ционную ИВЛ на этот период целесообразно заменить ВЧ ИВЛ.

21.4. Другие осложнения

У больных, которым длительно, в течение многих месяцев, проводят ИВЛ в режиме гипервентиляции, могут развиться мочекаменная болезнь и почечная недостаточность из-за газо­ вого алкалоза со смещением рН в щелочную сторону [Попо­ ва Л.М., 1983]. Профилактикой этого осложнения служат отказ от рутинного использования больших величин МОД (см. главу 19), возможно более ранний переход к методам ВВЛ, пе­ риодическое увеличение аппаратного мертвого пространства.

К редким осложнениям относятся также пневмоперикард, газовая эмболия [Butler B.D. et al., 1986] и желудочные крово­ течения неясной этиологии. Возможно, последние являются следствием развития стрессовых эрозий [Зильбер А.П., 1984]. Однако трудно согласиться с K.Geiger и соавт. (1986), считаю­ щими, что кровотечения из желудочно-кишечного тракта воз­ никают более чем у 40 % больных, которым ИВЛ проводят дольше 3 сут; по нашим наблюдениям это осложнение разви­ вается крайне редко.

У.Штраль (1973) указывает, что при длительной ИВЛ

228

могут развиться психические нарушения, вызванные продол­ жительным пребыванием в стационаре, невозможностью об­ щения с окружающими, страхом перед возможной поломкой респиратора и отсутствием отвлекающих моментов.

Некоторые осложнения являются специфическими для чрескатетерной ВЧ ИВЛ. Если катетер введен на небольшую глубину (3—4 см), при сильном кашле его конец может раз­ вернуться в сторону гортани, в результате чего прекратится вентиляция легких. При этом высокочастотные дыхательные шумы хорошо слышны на расстоянии при открытом рте боль­ ного. Необходимо прекратить ВЧ ИВЛ и либо установить кате­ тер в правильное положение с помощью бронхоскопа, либо заново произвести катетеризацию.

При случайном выходе конца катетера из трахеи в подкож­ ную жировую клетчатку кислород начинает поступать в пос­ леднюю под давлением, приводя к быстро нарастающей эмфи­ земе шеи, лица, грудной клетки. Прежде всего необходимо выключить ВЧ-респиратор, восстановить правильную пози­ цию катетера. При выраженной эмфиземе показано введение в

подкожную жировую клетчатку игл. Профилактикой этого ос­ ложнения является надежная фиксация катетера.

21.5. Осложнения, связанные с техническими погрешностями при проведении искусственной вентиляции легких

Эти осложнения возникают не так уж редко, как об этом со­ общается в литературе. Так, J.M.Desmonts (1986) установил, что нарушения работы анестезиологического оборудования яв­ ляются причиной летального исхода в 1 случае на 40 000 анес­ тезий.

Нарушение герметичности дыхательного контура.

При традиционной ИВЛ это может произойти вследствие слу­ чайного отсоединения респиратора. В таком случае вентиля­ ция легких полностью прекращается, что особенно опасно, если самостоятельное дыхание отсутствует или полностью по­ давлено миорелаксантами или другими препаратами. В про­ цессе анестезии разгерметизация дыхательного контура встречается не реже чем в 7,5 % случаев [Cooper J. et al., 1978]. Электронные системы мониторинга многих параметров и тревоги, которыми снабжены современные респираторы, по­ зволяют избежать наиболее тяжелых последствий разгермети­ зации [Селезнев М.Н., 1986]. При длительной ИВЛ чаще возникает нарушение герметизма между эндотрахеальной трубкой и стенкой трахеи (выход воздуха из манжетки). Это проявляется снижением РП И к и МОД (по показаниям волюмет-

229

Рис. 21.1. Кривые давления (Р) и потока (V) в дыхательных путях при нару­ шении герметизмаЧ

ра или монитора респиратора). Резко уменьшается экскурсия грудной клетки. Если нарушается герметизм шлангов или внутреннего контура респиратора, при использовании ИВЛ с инспираторной паузой на дисплее монитора, когда датчик ус­ тановлен непосредственно перед эндотрахеальной трубкой, видно, что во время «плато» кривая потока останавливается не на нулевой линии, а находится ниже нее, что свидетельст­ вует об утечке воздуха дистальнее датчика (рис. 21.1). Кроме того, петля «объем—давление» становится незамкнутой.

П р о ф и л а к т и к а . Тщательная подготовка аппаратуры, постоянный мониторинг давления и дыхательного объема на линии выдоха.

Нарушение проходимости присоединительных элемен­ тов, трубок и канюль. Это осложнение сопровождается зна­ чительным повышением Р п и к - Если больной находится не под действием фармакологической депрессии, он становится бес­ покойным, нарушается его адаптация к респиратору, появля­ ются сокращения вспомогательных мышц.

Э к с т р е н н ы е м е р о п р и я т и я . Необходимо немед­ ленно выпустить воздух из раздувной манжетки (в ней могло образоваться выпячивание, закрывшее конец трубки или ка­ нюли), аспирировать содержимое из дыхательных путей. При необходимости срочно сменить эндотрахеальную трубку. Про­ должив ИВЛ ручным респиратором, проверить проходимость шлангов и других присоединительных элементов. В случае не­ обходимости сменить респиратор.

Необходимо всегда (!) иметь рядом с больным, которому проводят ИВЛ, ручной респиратор.

Смещение эндотрахеальной трубки или трахеостомической канюли. При недостаточно надежной фиксации трубка может сместиться в один из главных бронхов (чаще в правый). Возникает однолегочная вентиляция с резким возрастанием шунтирования справа налево. Для предотвращения этого ос­ ложнения мы рекомендуем закреплять интубационные труб­ ки, особенно пластмассовые, не бинтом, как это обычно дела-

230