1 курс / Психология / Нейробиология_и_лечение_травматической_диссоциации
.pdfГлава 1. Диссоциация: деафференгация коры головного мозга... 79
[Giummarra & Moseley, 2011]. Аналогично, если во время сексуального насилия человек испытывает чрезмерную тактильную стимуляцию в об ласти гениталий, может произойти деафферентация вентрального за днего ядра, что может объяснить не только соматосенсорные флэшбеки о пережитом, но и неспособность испытывать сексуальное удовольствие при стимуляции этой области и даже, возможно, боль в гениталиях. Это имеет отношение к конверсионным симптомам.
Можно предположить, что этот тип урогенитальной боли, в частности, вероятно, связан с деафферентацией участков тела в результате травмы, связанной с сексуальным насилием. Другие болевые расстройства, рас пространенные у людей с расстройствами, связанными с травмой, веро ятно, обусловлены аналогичным функциональным механизмом.
Авторы также предполагают, что опиоидная активация обусловливает возникновение того, что Онно ван дер Харт и его коллеги называют не гативными симптомами диссоциации. Стресс и угроза жизни вызывают анальгезию и онемение — явление, которое было описано как выучен ная беспомощность [Van derKolk, Greenberg, Orr, & Pitman, 1989]. Эллерт Нейенхёйс, Филип Спинховен, Ричард ван Дик, Онно ван дер Харт и Йохан Вандерлинден обнаружили, что диссоциативные симптомы, на поминающие анальгезию и онемение, в частности замирание, анестезию, анальгезию, нарушения приема пищи и боль в мочеполовой системе, указывали на диагноз диссоциативного расстройства, причем анестези я-анальгезия были лучшими предшествующими факторами [Nijenhuis, Spinhoven, van Dyck, van derHart, & Vanderlinden, 1998]. Это подтверждает представление авторов о значимости опиоидной активации для феноме нологии диссоциативных расстройств.
Можно предположить, что амнезия и анестезия — опиоидно-опосре дованные явления, которые в равной степени связаны с отсутствием сен сорной передачи на уровне таламуса из-за отключения его конкретных ядер (например, симптомы анестезии), и более общий амнестический процесс в мозге, который, опять же, связан с обусловленной реакцией. В качестве альтернативы негативные диссоциативные реакции могут также отражать эффект опиоидной активации вентролатерального PAG.
Заключение и направления будущих исследований
События, пережитые как травматические, вызывают выброс соб ственных анальгетиков мозга, включающих опиоидные, каннабиноид ные и другие агенты. Это приводит к деафферентации таламуса, в том числе к уменьшению входа в ППК и в другие области коры. Снижение
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
80 Часть I. Нейробиологическая модель диссоциации
связности передней и задней поясной коры ограничивает переработку информации, особенно если она связана с самостью. Анестезирующие нейрохимические вещества, выделяющиеся в ответ на стресс, также вызывают функциональную активацию или деактивацию в областях, опосредующих аффективные реакции. Эти перитравматические химиче ские изменения в среднем мозге и коре могут имитировать или вызывать снижение активации соответствующих областей таламуса, высвобождая кортикальный дисбаланс, где одни области будут относительно более ак тивны, а другие менее активны.
Поэтому авторы утверждают, что клинически значимая диссоциация не находится в континууме разделенного фокусавнимания. Диссоциация, возникшая в результате подавляющего опыта, немедленно активиру ет нейрохимические медиаторы, способствующие созданию нейрон ных сетей, которые могут функционировать относительно независимо. Основной целью высвобождения химических веществ является умень шение боли, страха, ярости и/или дистресса от сепарации. Мозг выраба тывает собственные эквиваленты морфина и каннабиса для ослабления страха и боли. Это приводит к изменениям в пластичности связей между нейронами, создавая новые сети. Когда эти сети впоследствии функци онируют как самостоятельные эго-состояния, влияние обезболивающих нейрохимических веществ может со временем снизиться. Тем не менее, оно повышается в результате сбоя интегративной способности — когда мозг срочно активизирует стратегии для борьбы с перегрузкой. Аналоги морфина и каннабиса немедленно притупляют боль, но влияют на дол госрочное функционирование таким образом, что в конечном итоге пере стают быть адаптивными.
Когда кора отключает подкорковое генерирование болевых аффектов, этот нисходящий контроль можно назвать сверхмодулированной диссо циацией, он может стать привычным и относительно независимым от эн догенных анальгетиков. Когда превалируют субкортикально генериру емые аффекты и кортикальные модуляторы не в состоянии уменьшить дистрессовое воздействие, такую диссоциацию можно описать как недомодулированную: кора сдается и уходит в “оффлайн”. Прототипичные диссоциативные состояния возникают в младенчестве, когда потребно сти не удовлетворяются настолько, что в ответ выделяются эндогенные опиоиды и каннабиноиды, чтобы притупить боль протеста и отчаяния. Более поздняя фаза отрешенности не имеет такой же интенсивности нейрохимической медиации, но может возникнуть из-за новых нейрон ных сетей, созданных мозгом для того, чтобы справляться с условиями
Глава 1. Диссоциация: деафферентация коры головного мозга... |
81 |
окружающей среды. Когда “предохранители” в электрической цепи про должают плавиться, их можно заменить на менее чувствительные. Хотя в краткосрочной перспективе это позволяет сэкономить на “предохра нителях”, в результате может привести к повреждению прибора и риску возникновения пожара. С целью обеспечения максимальной стабильно сти и долговременного функционирования “датчики” нужно настроить на правильные параметры, в которых окружающая среда не является враждебной.
Эмоциональные переживания, нуждающиеся в анальгетиках мозга, чтобы притупить их интенсивность, лежат в основе клинической диссо циации. Наконец, могут существовать дополнительные эффекты опиои дов, имеющие отношение к нашему пониманию измененной таламокор тикальной связности. Они могут затрагивать наше понимание диссоциа ции, которое включают в себя как снижение, так и повышение активации мозга в ответ на опиоиды [Su, Huang, Wang, Wang, & Luo, 2012]. В модели авторов этот вопрос еще не изучен, но он имеет некоторое отношение к их пониманию процесса развития эго-состояний без травм.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ГЛАВА 2
Угроза и безопасность: нейробиология активных и пассивных защитных реакций
Фрэнк М. Корриган
Он был возбужден, его кожа ощетинилась, а ночная эйфория была лишь сном. Он повернулся, испугавшись шума из тени, царапанья и шуршания; но это была всего лишь крыса, забравшаяся на склад, стремящаяся выжить, как он сам и все остальные существа. Он дрожал, хотя было нехолодно, и шел домой в первых тусклыхлучахрассвета.
Алан Спенс, 2006, р. 76
Мозг снабжен хорошо отлаженными, немедленными и последова тельными реакциями, чтобы обеспечить безопасность, когда выживанию угрожает физическая травма, смерть или социальная изоляция. Эти защитные реакции возникают в отделах ствола мозга, генерирующих эмоции, но быстро изменяются и модулируются более развитыми отде лами, в результате чего возможности коры головного мозга улучшаются. Если защитные реакции слишком легко активируются, продолжитель ны, блокируются и/или неэффективны, они становятся патологически ми и способствуют развитию депрессивных расстройств [Gilbert, 2001]. Сохранение защитных реакций после выхода из вызвавшей их ситуации способствует клиническому проявлению посттравматического стрессо вого расстройства (ПТСР) [Cantor, 2005]; эти реакции составляют ос нову многих эго-состояний, возникших в результате структурной дис социации [van der Hart, Nijenhuis & Steele, 2006]. Посттравматические диссоциативные расстройства наиболее тяжелы, если ранняя травма привязанности сопровождается физическим и сексуальным насилием
[Lyons-Ruth, Dutra, Schuder & Bianchi, 2006].
Цель данного раздела — объединить клинические наблюдения, иссле дования визуализации мозга у людей и исследования реакций на травму
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
84 Часть I. Нейробиологическая модель диссоциации
у животных, чтобы сделать проверяемые выводы о вероятных нейрохи мических медиаторах ключевых компонентов посттравматических рас стройств. Сюда входят симптомы гипер- и гиповозбуждения при ПТСР, а также амнезия, дереализация/деперсонализация и спутанность/изменение идентичности при диссоциативных расстройствах [Steinberg, 1995]. Авторам пришлось использовать информацию из разных обла стей. Это означает, что некоторые гипотезы (например, участие эндоканнабиноидов в диссоциации при сильном возбуждении) еще не прошли эмпирическую проверку.
Разнообразие случаев можно лучше всего понять, если рассматри вать их как непосредственные нейрохимические и нейросетевые эф фекты травмы, так и долгосрочные последствия для интегрированных нейробиологических основ повседневной психической деятельности. Клинический спектр, созданный тяжелыми и ранними травмами и пре небрежением, можно разделить на отдельные явления с их собственными нейробиологическими коррелятами с целью создания гипотез для иссле дования. Гипотезы также обеспечивают структуру для интерпретации исследований визуализации мозга, которые в противном случае могут предоставить огромное количество данных, сложно интегрируемых с ре алиями клинической практики. Некоторые из этих исследований обсуж даются в главе 4.
Исследования на животных показывают разнообразие сложных за щитных реакций, которые помогут понять клиническую совокупность симптомов, поскольку эти реакции могут возникать у людей, столкнув шихся с физической опасностью и/или социальной угрозой.
Приведенный ниже пример иллюстрирует, как активации среднего мозга могут контролировать ситуацию, в которой нет физической угро зы. Он также иллюстрирует, насколько длительными могут быть нега тивные последствия такого травматического опыта для настроения и са мооценки человека.
Случай из практики: защитные реакции
вответ на социальную угрозу
Ктерапевту обратилась 35-летняя женщина (занимает ответственную административную должность, замужем, двое детей) с жалобами на че тырехмесячную историю плохого настроения, социальной замкнутости, бессонницы и желания покончить с собой мучительным способом. Ей было всего 16 лет, когда умерла мать, после чего отец стал сильно пить
Глава 2. Угроза и безопасность: нейробиология активных и пассивныхзащитных реакций |
85 |
и был поглощен собственными страданиями: казалось, что его не вол нуют потребности дочери. Позже он снова женился. Продажа дома по сле смерти отца, возможно, послужила толчком к началу депрессии. От прежней жизни женщины не осталось ничего, кроме могильной плиты ее матери.
Лечение состояло из научно обоснованной когнитивно-поведенческой терапии в сочетании с антидепрессантом венлафаксином в дозе 225 мг ежедневно. После шести месяцев, в течение которых не было улучшений, женщина прошла курс десенсибилизации и переработки движением глаз (ДПДГ) для устранения осложненного горя. Несмотря на травматиче ский опыт, полученный при ее уходе из дома, клиницисты решили снача ла разобраться с переживаниями женщины по поводу смерти ее матери. При подготовке к ДПДГ целевым образом был образ того, как семейный врач и офицер полиции приказали ей зайти в спальню, чтобы увидеть тело матери. Тогда она очень хорошо осознавала, что они стоят и смотрят, не давая понять, чего от нее ожидают. Ее естественные реакции были подавлены, она почувствовала себя виноватой и загнанной в ловушку. Социальная угроза сопровождалась негативной когницией “я в ловуш ке”, нервным ощущением в животе, напряжением в ногах с субъектив ной единицей бедствия (SUD) в 8 баллов из 10, причем 10 баллов — это худшее, что она могла чувствовать. Во время сеансов ДПДГ по мере того, как происходила переработка травмы, удалось определить следующие аспекты. (Предполагаемые реакции среднего мозга в скобках).
■Я просто хотела выбраться: я не могла двигаться. Не могла оста ваться там. Мои ноги не двигаться (реакции “замри” и “беги”).
■Им не нужно было находиться в комнате. Я в ловушке. Я хотела бы оттолкнуть их, пройти мимо. Не могу пошевелить руками. Мне не разрешают прикоснуться к ней, показать, что я чувствую. Какой смысл быть там, просто смотреть на нее? Я не могу ничего сделать
(смирение).
■Я хочу выйти. Мое тело онемело, я ничего не чувствую (реакции
“замри” и “беги” с диссоциацией и повышенным возбуждением).
■Я просто чувствую, что застряла. Не могу двигаться. Я смотрю на нее, они смотрят на меня. Не могу отвести взгляд. Я ничего не могу сделать: я застыла (тоническая неподвижность, TH).
■Я в ловушке. Не могу выбраться. Я смотрю на нее и ничего не чув ствую: отключена и оцепенела. Не хочу быть там. Я боюсь что-либо
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
86 Часть I. Нейробиологмческая модельдиссоциации
почувствовать (TH или реакции “замри” и “беги” с диссоциацией
иповышенным возбуждением).
■Я хочу, чтобы кто-то был рядом со мной (осложненная привязан ность с протестом).
■Это ничего не значит: пустота и оцепенение. Я делаю то, что должна делать: у меня нет выбора (смирение).
■Я хочу плакать, но не могу (осложненное горе).
■Я просто жду. Ничего не чувствую: дыхание замедлилось. Я про сто смотрю туда, куда мне положено смотреть. Все стоит на месте. Мышцы не так напряжены, но я чувствую, что не могу двигаться
(замирание или неавтономностъ, чрезмерное смирение).
■Я просто хочу выйти, но не могу пошевелиться. В мышцах нет то нуса. Я смотрю на нее, но ее там нет. Нет никакого шума: я ничего не слышу. Чувствую пустоту. Мое зрение затуманено. Кажется, что сердцебиение замедлилось. Я просто нахожусь там, но ничего не происходит. Я могу закрыть глаза и заснуть (дорсально-вагальная реакция: замирание при низком возбуждении с диссоциацией).
По мере проведения сеансов ДПДГ клиентка все реже замирала и все больше реагировала осложненно.
■Такое ощущение, что я просто смотрю на нее. Становится легче. Я не такая отстраненная.
■За мной наблюдают, меня обвиняют. Я не хочу продолжать смо треть на нее, когда за мной наблюдают (осложненнаяреакция “бей”).
■Все, что я могу сделать, это ждать: я ничего не могу сделать (сми рение).
■Я не могу позволить себе ничего чувствовать. Не могу позволить себе плакать: они наблюдают за мной (осложненное горе).
Между сеансами женщина становится очень эмоциональной, много плачет, когда остается одна, высвобождая горе, которое копилось 20 лет. Существует также блокирующее убеждение: все, что у нее осталось, — это ее отношения к матери. Если она это потеряет, то ничего не останется.
■Я хотела подойти к ней, но они стоят там. Я не могу ничего сделать.
Мои чувства никого не волнуют (осложненная привязанность: про тест).
Глава 2. Угроза и безопасность: нейробиология активных и пассивных защитных реакций 87
■Я просто хочу, чтобы кто-то думал обо мне. Просто хочу, чтобы кто-нибудь был рядом со мной. Они делают все это таким бессмыс ленным (потребность в привязанности — осложнение — протест).
■Я была зла на них. Хочу вытолкнуть их из комнаты. Хочу, чтобы они оставили меня в покое (реакция “бей”).
■Это бессмысленно. Это ничего не значит. Я ничего не могу сделать
(смирение).
На следующем сеансе напряжение колебалось между реакцией “бей” и смирением. Женщине не понравились предложенные сенсомоторные вмешательства с использованием толкающих движений или ходьбы, поэтому врачи продолжили ДПДГ, при этом напряжение постепенно уменьшалось, а реакции замирания исчезали.
■Мне остается только стоять и смотреть. Я хочу сесть и заплакать. Я хочу закрыть глаза, пока меня не выпустят.
■Терапевт. Что вы чувствуете сейчас, когда можете закрыть глаза?
■Облегчение. Я лучше контролирую себя. Моя грудь не так напря жена. Мне нравится контролировать ситуацию, я стала более рас слабленной.
Затем клиентка смогла перейти к переработке более поздних пережи ваний, которые также были связаны со значительной печалью и горем, поскольку они не произошли бы и не были бы столь травмирующими, если бы ее мать была жива и заботилась бы о ней.
Диапазон защитных реакций
В этой главе авторы рассматривают нейробиологию всего спектра защитных реакций на угрозы: быстрые или отдаленные, непосредствен ные или потенциальные, физические или социальные. Они уделяют основное внимание бдительности, реакциям “бей” и “беги”, замиранию, отстранению, смущению, смирению и избеганию. В главе 7 авторы дают определение и проводят различие между реакциями замирания и ос ложненными реакциями. Привязанность к потенциальному помощнику обсуждается в отдельной главе (глава 10 “Привязанность и ее восстанов ление”). Реакции от резкого и шокового воздействия не рассматривают из-за недостатка информации из исследований на животных.
Другие авторы классифицировали защитные реакции похожим обра зом. Пол Гилберт описал защитные реакции: “бей”, “беги”, поиск помощи,
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
88 Часть I. Нейробиологическая модель диссоциации
смирение, избегание, маскировку, отстранение и демобилизацию, на пример замирание-обморок [Gilbert, 2001]. Крис Кантор выделяет: бди тельность, избегание, “беги”, агрессивную защиту, TH и умиротворение [Cantor, 2005]. Онно ван дер Харт и его коллеги сосредоточились на тен денциях к действию при угрозе, сопровождающихся гипервозбудимо стью, реакциях “бей” и “беги”, замирании, смирении и привязанности [van der Hart et al. 2006]. Основные реакции наблюдаются у животных в основных эмоциональных операционных системах: ярость (с кусани ем и аффективным нападением); страх (с “бегом” и спасательным пове дением); поиск (для движения вперед и исследования в поисках безопас ности в случае угрозы); и паника (для выражения дистресса сородичам и поиска привязанности и заботы [Panksepp, 1998]).
По мере развития головного мозга увеличивается способность его коры подавлять реакции на основе большей переработки информации
ибольших возможностей для разрешения конфликтных состояний. На рис. 2.1 показан многоуровневый контроль защитных реакций. Внезапное отдергивание руки от горячей плиты, к которой рука случайно прикос нулась, опосредуется на уровне спинного мозга. Акустическая реакция испуга, “вскакивание” при громком и неожиданном шуме, вовлекает за дний мозг вместе со спинным. Следующий уровень, средний мозг, имеет особое отношение к травме. Именно в среднем мозге сенсорные стиму лы, указывающие на угрозу, быстро обрабатываются, чтобы вызвать за щитную двигательную реакцию и вегетативную адаптацию. Авторы уде лят особое внимание верхней колликуле (ВК), нижней колликуле (НК)
ипериакведуктальной серой зоне (PAG).
Хронические характерологические изменения, возникающие в ре зультате изменений в самовосприятии с виной и стыдом, самобичевани ем, чувством неэффективности и потерей доверия [van der Kolk, 1996], являются частью долгосрочного ущерба, нанесенного ранней травмой,
имогут быть результатом тонких изменений валентности на уровне среднего мозга, ядра субъективно переживаемого “я”. Более подробно это описано в следующих главах. Далее в книге также рассматривает ся лечение, направленное на очень ранние травмы, хранящиеся в им плицитной памяти. В общих чертах, существует фундаментальная со матическая моторная область, созданная генерирующим эмоции PAG
исоматосенсорной ВК [Panksepp, 2003], а интеграция сенсорного входа
имоторного выхода в ВК способствует характерному эмоциональному
имотивированному поведению у каждого отдельного индивида [Merker, 2007]. Антонио Дамасио считает, что наибольший вклад в сенсорный