1 курс / Психология / Нейробиология_и_лечение_травматической_диссоциации
.pdfГлава 5. Диссоциация и эндогенные опиоиды. Основополагающая функция 159
играют важную роль в отношении степени опиоидной активации, причем повышение самоэффективности приводит к ее снижению. Более того, есть доказательства, что воспринимаемая самоэффективность и когни тивный копинг, в основном, опосредованы механизмами, не связанными с опиоидами [Bandura, O’Leary, Taylor, Gauthier, & Gossard, 1987]. В це лом, исследования Бандуры свидетельствуют о том, что парасимпатиче ская активация, опосредованная опиоидами, важна даже в нормальных популяциях. Более того, эти механизмы, по крайней мере в “нормаль ных” популяциях, в определенной степени опосредованы когнитивными факторами. В свою очередь, последние, скорее всего, находятся под силь ным влиянием социализации (см. также главу 6 “Привязанность, нейро пептиды и вегетативная регуляция: гипотеза вагального сдвига”).
СЧБ, эмоциональное онемение и алекситимия: отсутствие чувств
Снижение чувствительности к боли, вероятно, не только связано с пе реживанием болевых ощущений, но и влияет на переживание эмоций.
Эндогенные опиоиды вмешиваются в основной опыт переживания эмоций, помимо препятствования моторным или мышечным аспектам активных защитных реакций. В частности, эмоциональное онемение является неотъемлемой частью синдромов травматического стресса [Frewen & Lanius, 2006] и одной из отличительных черт диссоциации, в особенности деперсонализации [Simeon, Giesbrecht, Knutelska, Smith, & Smith, 2009]. Доктор Маурицио Сиерра использовал визуальные ис следования для изучения деперсонализации [Sierra, 2009]. Благодаря этому он подтвердил снижение вегетативных реакций и снижение ак тивности миндалины на эмоциональные стимулы у клиентов с этим состоянием.
Функциональные визуальные исследования показали, что опиоидная активация р-рецепторов приводит к торможению функции миндалины [Liberzon et al., 2002]. Соответственно, существует гипотеза, что чрезмер ный выброс эндорфинов может способствовать недостаточной актива ции миндалины при напоминании о травмирующих событиях. Эффект описан в литературе по нейровизуализации (см. также главу 1). Этот вывод может быть важным аспектом при объяснении таких явлений, как травматическая связь и повторное переживание травмы. По сути, при выбросе эндорфина информация, проецируемая из миндалины,
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
160 Часть I. Нейробиологмческая модель диссоциации
больше не проецируется в гипоталамус, стриатум и ствол мозга [Gray,
Сатеу, & Magnuson, 1989], тем самым подавляя защитное поведение, та кое реакции “бей” и “беги”. Более того, нарушение таламического реле [Lanius et al., 2001], вероятно, препятствует передаче сенсорной инфор мации в кору головного мозга, а также регулированию сенсорного входа. Действительно, это может объяснить обнаруженные функциональные нарушения в сенсорной коре (зрительной, слуховой и соматосенсорной),
атакже в областях, ответственных за интегрированную телесную схему, связанную с деперсонализацией [Simeon et al., 2009]. Скорее всего, такое нарушение сенсорной передачи, а также изменение функционирования сенсорной коры обусловливает нарушения в эмоциональном функцио нировании, включающие как эмоциональную дисрегуляцию, так и эмо циональное онемение.
Поскольку сенсорный опыт является основой эмоций [Damasio, 1999],
аСЧБ приводит к потере экстероцептивной и интероцептивной инфор мации, то в результате такая потеря сенсорного опыта приводит к поте ре опыта эмоционального. Пол Фрюэн, Дэвид Дозуа, Ричард Нойфельд и Ульрих Ланиус предполагают, что уровень эмоционального осознания снижен при ПТСР [Frewen, Dozois, Neufeld, Lanius, 2008]. Хотя осознан ное познание эмоций снижено, само поведение, выражающее аффект,
зачастую не меняется [Bermond, Moormann, Albach, & van Dyke, 2008]. Так можно объяснить часто экстремальное аффективное поведение, которое демонстрируют люди с психологическими травмами. В таких ситуациях у них отсутствуют чувства. Аналогичное явление ангедонии сосуществу ет с усилением эмоциональных поведенческих реакций у животных. Оно обратимо посредством опиоидной блокады [Zurita, Martijena, Cuadra, Brandao, & Molina, 2000].
Отсутствие чувств и эмоций: алекситимия
иаффективная дисрегуляция
Упереживших психологическую травму людей часто отсутствуют чувства [Hillel, 1992], и в то же время люди выражают бурные эмоции
[Janet, 1889]. Они обычно теряют связь с настоящим, часто ведут себя импульсивно. Этот кажущийся парадокс можно разрешить, если при нять во внимание работу Яака Панксеппа [Panksepp, 2001], убедительно доказавшего, что аффект, в основном, подкорковый процесс, что под тверждается исследованиями нейровизуализации [Damasio et al., 2000]
инаблюдениями за детьми с гидроцефалией [Merker, 2007]. Это может
Глава 5. Диссоциация и эндогенные опиоиды. Основополагающая функция |
161 |
объяснить, почему сохраняется аффективная экспрессия даже при на личии алекситимии и связанного с ней отключения таламуса от ниж них подкорковых структур. То есть, несмотря на отключение таламуса от нижних подкорковых аффективных структур, сохраняется обычно крайнее выражение аффекта отрешенности без связанного с ним осозна ния и нисходящей регуляции.
Таким образом, крайний дисрегуляционный аффект, продолжающе еся проявление подкорковых анималистичных аффективных реакций
[Panksepp, 1998], может выражаться у переживших травму, которые
вто же время сообщают об отсутствии чувств, несмотря на снижение регуляции корковых структур, участвующих в формировании эмоций. Защитное поведение с высоким возбуждением, такое как “бей” или “беги”, происходит без осознания гнева или ужаса. В главе 1 обсужда лось, как аффективные реакции животных изолируются от обычного сознания и превращаются в строительные блоки структурной диссо циации [van der Hart, Nijenhuis, & Steele, 2006]. В главе 8 “Клинические последствия дисфункциональных защитных реакций: диссоциативная амнезия, боль и соматизация, эмоционально-моторная память и инте роцептивные петли” высказано предположение, что аффективные пет ли сознания, опосредующие эмоциональные, поведенческие и вегета тивные аспекты защитных реакций, могут происходить без осознания, предоставляемого активацией дорсомедиальной префронтальной коры и передней поясной коры.
Более того, дисфункция миндалевидной железы, опосредованная опиоидами, также может способствовать аффективной дисрегуляции. Это может происходить через миндалину, насыщенную опиатными ре цепторами. Например, удаление миндалины [Maeda & Maki, 1986] и ее повреждение [Aggieton, 1992; Shaikh et al., 1991] вызывают схожие эф фекты: они подавляют реакцию страха у животных до такой степени, что животные будут вести себя или, скорее, будут демонстрировать де фицит поведенческих реакций, потенциально угрожающий их выжива нию [Horel, Keating, & Misantone, 1975]. Это явление назвали синдромом Клювера-Бюси. Последний возникает после двустороннего поражения миндалины. У животных он связан с гиперфагией, гиперсексуально стью, гипероральностью и покорностью. У людей обычно наблюдаются эмоциональное притупление, безмятежность, повышенное сексуальное поведение, гипероральность и повышенное желание есть, изменения
врежиме питании, особенно булимия и связанное с ней увеличение веса, а также неспособность узнавать предметы или лица либо другие
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
162 Часть I. Нейробиолошческая модель диссоциации
нарушения памяти, многие из которых наблюдаются при диссоциатив ных расстройствах и ассоциируются с ними.
Опиоиды и потеря памяти: амнестические механизмы
Опиоиды участвуют в модуляции памяти [Austin, 1998]. С одной стороны, эндогенные опиоиды, вероятно, способствуют формирова нию условной процедурной памяти (воспоминаний) при травме [Scaer, 2001]. В то же время опиаты, включая эндогенные опиоиды, обладают амнестическим действием, что потенциально объясняет амнестические симптомы, наблюдаемые при синдромах травматического стресса. Иван Искиэрдо определил “амнестический” механизм, опосредованный бе та-эндорфином, таким образом, потенциально предоставив нейробиологическую модель, объясняющую дефицит функционирования памяти у людей с диссоциативными расстройствами [Izquierdo, 1982].
Доктор Искиэрдо предполагает существование физиологического амнестического механизма, опосредованного бета-эндорфином и, воз можно, другими опиоидами, который обычно нарушает процесс запоми нания, а при увеличении нагрузки может вызвать полную амнезию. То есть, бета-эндорфин вмешивается в память и может привести к глубо кой амнезии [Izquierdo & Dias, 1983]. В частности, антагонисты опиата способствуют консолидации памяти, тогда как даже субанальгетические дозы бета-эндорфина приводят к ретроградной амнезии и могут вызвать глубокую амнезию [Izquierdo & Dias, 1983]. Кроме того, Иван Искиэрдо предполагает, что эффекты электросудорожной терапии (ЭСТ), свя занные с нарушением памяти, могут быть обусловлены механизмом, опосредованным опиоидами. Это может объяснить особенно сильное воздействие ЭСТ на функционирование памяти у людей с диссоциатив ными расстройствами, а также поведение некоторых людей с психологи ческими травмами, стремящихся пройти ЭСТ, чтобы забыть определен ные события и воспоминания.
Доктор Искиэрдо предполагает, что этот амнестический механизм, опосредованный опиоидами, взаимодействует с другими системами, влияющими на консолидацию памяти (центральные дофаминергиче ские и норадренергические пути, АКТГ (адренокортикотропный гор мон), периферический адреналин), и является мощным модулятором их активности. То есть опиоидно-опосредованный амнестический механизм
Глава 5. Диссоциация и эндогенные опиоиды. Основополагающая функция 163
модулирует влияние АКТГ и эпинефрина на консолидацию памяти. В то время как эпинефрин и АКТГ могут оказывать как облегчающее, так и сдерживающее влияние на консолидацию памяти, опиоидные ан тагонисты оказывают облегчающий эффект в любом случае [Izquierdo & Dias, 1983]. Например, Инес Интроини-Коллисон и Джеймс Макго ис следовали участие опиоидных пептидов в модулирующем память эф фекте эпинефрина при ингибирующем избегании у животных [IntroiniCollison & McGaugh, 1987]. В то время как низкие уровни эпинефрина способствуют запоминанию, высокие показатели препятствуют этому. Они обнаружили, что налоксон усиливает способствующие эффекты низких уровней эпинефрина, а также блокирует ухудшающие память эффекты при высоких уровнях эпинефрина, в целом способствуя со хранению памяти. Аналогичным образом, Джеймс Флад, Артур Черкин
иДжон Морли предположили, что антагонизм эндогенных опиоидов об легчает обработку памяти, улучшая как запоминание, так и сохранение воспоминаний, что соответствует механизму, опосредованному опиоида ми [Flood, Cherkin, & Morley, 1987].
Улюдей, ранее получивших психологическую травму, повторное об ращение к воспоминаниям о травмирующих событиях приводит к опи оидной активации [Pitman et al., 1990]. Эта активация, если она доста точно сильна, может не только привести к ощущаемому отсутствию страха, но и, вероятно, вызвать амнезию, тем самым создавая еще один барьер для активных защитных реакций, таких как “бей” или “беги”. То есть, если нет доступа к воспоминаниям о травме, вероятность наме ренного защитного поведения значительно снижается. Таким образом, сочетание отсутствия страха с амнезией (см. ниже) в сочетании с суще ствующими усеченными аффективными анималистичными реакциями может объяснять тенденцию к условному закреплению [Scaer, 2001]
итакие явления, как повторное переживание травмы, часто встреча ющиеся при синдромах травматического стресса [Pfefferbaum & Allen,
1998].
Опиоиды и нейропластичность: препятствия для личностного роста и обучения
Синдромы травматического стресса связаны с нарушениями в области памяти и обучения, исполнительного функционирования, рабочей памя ти и внимания [Samuelson, Krueger, Burnett, & Wilson, 2010]. Например,
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
164 Часть I. Нейробиолошческая модель диссоциации
новорожденным, родившимся у матерей, получавших опиоиды вну тривенно или внутримышечно, а не под эпидуральной анестезией, как правило, требуется больше налоксона, они имеют более низкие баллы по шкале Апгар, чем новорожденные, родившиеся у матерей, получав ших эпидуральную анестезию {Leighton & Halpern, 2002]. Аналогичным образом, Калеб Инг и коллеги предполагают, что даже однократное воз действие анестезирующих нейрохимических веществ в возрасте до трех лет связано с повышенным риском развития нарушений в вербальной и когнитивной сферах в возрасте десяти лет [Ing et al., 2012]. Эти эффек ты, вероятно, частично опосредованы нейрохимическими веществами анестетика, влияющими на нейропластичность.
Нейропластичность относится к способности мозга реорганизовы вать себя путем формирования новых нейронных связей. Это одна из форм обучения. Иногда ее также называют кортикальной реоргани зацией. Она отражает способность человеческого мозга изменяться под влиянием опыта. Нейропластичность позволяет нейронам (нерв ным клеткам) в мозге корректировать свою деятельность в ответ на но вые ситуации или изменения в окружающей среде. До недавнего вре мени считалось, что нейропластичность, нейрогенез (генерация новых нейронов) и синаптогенез (создание новых синапсов/соединений) практически завершены во взрослом мозге. Однако в последнее время появились доказательства того, что нейропластичность во взрослом мозге продолжается. Реорганизация мозга происходит с помощью таких механизмов, как аксональный спраутинг, при котором непо врежденные аксоны отращивают новые нервные окончания для по вторного соединения с другими нейронами, образуя новые нейронные пути для выполнения необходимых функций. Нейрогенез — один из специфических типов нейропластичности, который важен для обу чения и формирования воспоминаний. Это процесс, в ходе которого образуются новые нервные клетки, и он означает активное производ ство новых нейронов, астроцитов, глии и других нейронных линий из недифференцированных нейрональных клеток-предшественников или стволовых клеток.
Нейрогенез, по крайней мере частично, опосредован эндогенной опиоидной системой. Опиаты [Eisch, Barrot, Schad, Self, & Nestler, 2000]
и стресс [Pham, Nacher, Hof, & McEwen, 2003] подавляют нейрогенез,
аблокада опиоидных рецепторов может привести к резкому уско рению роста дендритов [Hauser, McLaughlin, & Zagon, 1989], а также к увеличению пролиферации клеток в переднем мозге [Schmahl, Funk,
Глава 5. Диссоциация и эндогенные опиоиды. Основополагающая функция |
165 |
Miaskowski, & Plendl, 1989]. Более того, воздействие стресса как в ран нем, так и во взрослом возрасте негативно влияет на пластичность гип покампа и память. В частности, стресс нарушает синаптическую пла стичность в гиппокампе, препятствуя долговременной потенциации
(LTP), тем самым влияя на память [Kim, Song, & Kosten, 2006]. Было доказано, что введение опиоидного антагониста налтрексона купирует такое вызванное стрессом ухудшение LTP, тем самым указывая на эн догенный опиоидный механизм в вызванном стрессом ухудшении LTP [Shors, Levine, & Thompson, 1990]. В итоге получается, что чрезмерная опиоидная активация препятствует адаптивным изменениям мозга к окружающей среде.
Выводы
Вэтой главе мы рассмотрели нейробиологические основы опиоидов
иих связь с феноменологией диссоциации, а также ряд других связан ных с ней нейробиологических процессов. Предполагается, что воздей ствие высоких уровней эндогенных опиоидов в сочетании с понижен ным уровнем опиоидных рецепторов, вероятно, создает условия для по вышенной дорсовагальной активации во время воздействия стрессоров. Этот процесс, вероятно, по крайней мере частично, отвечает за множество аспектов, имеющих отношение к нашему пониманию синдромов травма тического стресса. Помимо ПД, эндогенные опиоиды, вероятно, обуслов ливают возникновение амнезии, ВБ, СЧБ, алекситимии и аффективной дисрегуляции, а также ряда других явлений, связанных с диссоциацией.
Вчастности, предполагается, что нейрофармакологическое понимание этих процессов поможет нам понять многие диссоциативные явления.
Вто же время вполне вероятно, что эндогенные опиоиды не являются единственными нейрохимическими веществами, способными облегчить диссоциацию. Действительно, появляются новые доказательства того, что эндогенные каннабиноиды также могут способствовать обезболива нию, уменьшению страха и диссоциации. Эти и, возможно, другие хими ческие вещества в мозге опосредуют диссоциативную реакцию на травму, которая через нейропластические механизмы приводит к долгосрочным изменениям в эмоциональном, вегетативном, когнитивном и поведенче ском функционировании.
Вглаве 1 “Диссоциация: деафферентация коры головного мозга и по теря фундаментального единства «я»” мы обсудили участие опиоидов
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
166Часть I. Нейробиологическая модель диссоциации
ианестезирующих нейрохимических веществ в структурной диссоциа ции. В следующей главе “Привязанность, нейропептиды и вегетативная регуляция: гипотеза вагального сдвига” мы рассмотрим связь опиоидной системы с привязанностью. Более того, рассмотрим то, как опиоидная система участвует в защитном и реляционном аффективном поведении, как участвует в высвобождении окситоцина и вазопрессина и как эти нейрогормоны участвуют в основных аффективных реакциях. В гла ве 11 “Диссоциация, ДПДГ и адаптивная переработка информации: роль сенсомоторной стимуляции и сенсорного осознания” кратко коснем ся участия опиоидов в процессе переработки информации, а в главе 22 “Опиоидные антагонисты и диссоциация: вспомогательные фармако логические интервенции” дадим конкретные рекомендации о том, как вспомогательные фармакологические интервенции в опиоидную систе му могут подкрепить психологические вмешательства при лечении при вязанности и расстройств, связанных с травмой.
ГЛАВА 6
Привязанность, нейропептиды и вегетативная регуляция: гипотеза
вагального сдвига
Ульрих Ф. Ланиус
Чтобы выжить, млекопитающие должны отличать друга от врага, оценивать, безопасна ли окружающая среда, и общаться со своей социальной ячейкой. Эти виды поведения, связанные с выживанием, ассоциируются со специфическими нейроповеденческими состояниями.
Стивен Поргес, 2005
Окситоцин связывает нас с другими людьми; окситоцин заставляет нас чувствовать то, что чувствуют другие люди.
Пол Зак
Опиоиды, окситоцин и вазопрессин: привязанность и вегетативная регуляция
Внешняя среда и, в частности, наши отношения привязанности оказы вают глубокое влияние на характер вегетативной регуляции и на то, ка кие нейропептиды и нейротрансмиттеры преобладают. Аффилиативное (дружественное) поведение и отношения привязанности, а также за щитное поведение опосредуются эндогенными опиоидами, окситоци ном, вазопрессином и катехоламинами. В этой главе мы сосредоточимся на модуляторной роли этих нейропептидов как в привязанности, так и в вегетативной регуляции, обсудим симпатическое и парасимпатическое возбуждение, в частности дорсально-вагальную и вентрально-вагаль ную регуляцию, как предполагает поливагальная теория [Porges, 2005]. Действительно, было высказано предположение, что биологические основы привязанности опосредуются общей для всех млекопитающих
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
168 Часть I. Нейробиологическая модель диссоциации
схемой социальной мотивации [Nelson & Panksepp, 1998]. В частности, эндогенные опиоиды и окситоцин влияют на поведение, связанное с при вязанностью, в том числе на поддержание контакта, заботу и реакцию на сепарацию [Saltzman & Maestripieri, 2011].
Ниже обсуждается вероятная роль эндогенной опиоидной системы в модуляции выделения окситоцина и вазопрессина с целью вызвать как реляционные, так и активные защитные реакции. Будет исследована взаимосвязь эндогенных опиатов, окситоцина и вазопрессина. Особое внимание будет уделено их участию в процессе избегания и отстранения, с одной стороны; привязанности и отношений — с другой. В конечном счете, предполагается, что ранний опыт привязанности влияет на эти нейромодуляторные системы и создает шаблон, воздействующий на тип реакций вегетативной нервной системы, которые могут возникнуть в ус ловиях стресса.
Модели поведения млекопитающих и привязанность: различия между дорсально-вагальной и вентрально вагальной неподвижностью
Поливагальная теория Поргеса выделяет две парасимпатические ме дуллярные системы: вентрально-вагальную и дорсально-вагальную. В то время как вентрально-вагальная система, развившаяся позднее, является
“млекопитающей”, “умной”, по-особому регулирующей сердечный вы брос, способствуя гибкому социальному вовлечению и отключению, ранее развившаяся, дорсально-вагальная “рептильная”, “вегетативная” система реагирует отключением метаболической активности и сердечного ритма во время реакции пряток и симулирования смерти. Дорсально-вагальная система реагирует на состояние крайнего ужаса непроизвольным и про должительным ингибирующим вагальным оттоком, что объясняет дли тельную продолжительность “пустых” состояний отрешенности.
Материнское поведение: опиоиды препятствуют, окситоцин способствует
Как обсуждалось в главе 5 “Диссоциация и эндогенные опиоиды. Основополагающая функция”, опиатыявнововлечены вдорсально-вагаль ную реакцию, которая включает в себя неподвижность — филогенетически