1 курс / Психология / Нейробиология_и_лечение_травматической_диссоциации
.pdfГлава 5. Диссоциация и эндогенные опиоиды. Основополагающая функция 149
так и низкий уровень тестостерона [Hahn & Fishman, 1979] обусловлены увеличением связывания опиоидных рецепторов. Аналогично, высво бождение норадреналина, дофамина или серотонина приводит к тому, что воздействие опиоидов становится значительно более мощными
[Appelbaum & Holtzman, 1985].
История травмы привязанности и/или пренебрежения, по-видимому, увеличивает вероятность развития ПД перед лицом травматического опыта. Аллан Шоре предполагает, что жестокое обращение и/или пре небрежение у людей в течение первых двух лет жизни негативно влияет на главную регуляторную систему в человеческом мозге, орбитальную префронтолимбическую систему, в основном, вызывая уменьшение объ ема и плотности синапсов [Schore, 2001]. Предполагается, что чрезмер ный прунинг рецепторов приводит к снижению аффективной регуляции и, следовательно, к усилению гипервозбуждения и диссоциации в ответ на стрессовые переживания. Таким образом, доктор Шоре считает, что посттравматическая стрессовая реакция во младенчестве закладывает основу для развития посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) в детском, подростковом и взрослом возрасте.
Большая часть лобно-лимбической системы содержит очень много опиоидных рецепторов. Именно на эту систему влияют пренебрежение
итравма. Например, у крыс длительная сепарация с матерью, считающая ся животной моделью пренебрежения, приводит к изменениям в ц- и к-о-
пиоидной системах [Michaels & Holtzman, 2008], в том числе к снижению реакции на морфин в тестах на антиноцицепцию [Kalinichev, Easterling, & Holtzman, 2003]. Аналогично сообщается об изменениях в поведенческих показателях при реакциях вознаграждения и подкрепления, связанных как с допамином, так и с эндогенными опиоидами [Matthews & Robbins, 2003; Meaney, Brake, & Gratton, 2002]. Это потенциально объясняет как гипералгезию (повышение чувствительности к боли), так и гипоалгезию (снижение чувствительности к боли). Кеннет Боне, Джейкоб Хиллер
иЭрик Саймон предполагают, что отсутствие заботы в течение первых нескольких недель жизни уменьшает количество опиоидных рецепторов
вталамусе и поясной извилине у мышей [Bonnet, Hiller, & Simon, 1976].
Всвязи с этим возникает вопрос, не влияет ли аналогичным образом от сутствие заботы и пренебрежение у людей на опиатную систему, сокра щая количество опиоидных рецепторов.
При уменьшении количества рецепторов доступных для связывания опиоидов способность опиоидной системы модулировать нейронное функционирование, вероятно, сильно снижается. То есть для связывания
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
150 Часть I. Нейробиологическая модель диссоциации
есть меньше рецепторов высвобождающихся в результате стресса опио идов, и они, вероятно, поглощаются быстрее, что ведет к более выражен ной парасимпатической активации, в том числе к диссоциации в ответ даже на относительно небольшое высвобождение эндогенных опиоидов. Последующее снижение модуляции увеличивает вероятность внезапной или резкой парасимпатического дорсально-вагальной реакции в ответ на относительно незначительные стрессоры с сопутствующим отключе нием нервной системы.
Потеря жизненной энергии: опиоиды и процесс дыхания
Парасимпатическая активация обусловливает не только снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления, но и умень шение дыхания. Действительно, одной из распространенных реак ций на эмоциональный шок является сокращение частоты дыхания. Фактически, одним из наиболее ярких эффектов опиатов является угнетение дыхания [Lalley, 2008], вплоть до того, что опиаты могут вы звать полное отсутствие дыхания с сопутствующим коматозным состо янием. Такое обычно случается при передозировке наркотиков [Larpin, Vincent, & Perret, 1990] и купируется введением опиоидного антагониста, обычно налоксона или Наркана.
По опыту автора, в психотерапии, ориентированной на травму, сниже ние частоты дыхания с одновременной брадикардией часто наблюдается, когда клиент обращается к сильно травмирующему материалу. Это явле ние, о котором клиенты обычно не знают, пока терапевт специально не об ратит на него внимание. Такое состояние обычно связано с диссоциатив ной реакцией, включающей в себя нарушение переработки информации, и может характеризоваться активацией опиоидергических механизмов (глава 11 “Диссоциация, ДПДГ и адаптивная переработка информации: роль сенсомоторной стимуляции и сенсорного осознания”).
Ощущение удушья не вызывает активности ГГН [Preter & Kline, 2008]. Вероятно, связанная с этим опиоидная активация снижает субъективное осознание недостатка кислорода, например, снижая “порог сигнала тре воги для удушья”, что свидетельствует о нарушении интероцептивного осознания (см. также главу 21 “На пути к воплощенному “я”: ДПДГ и со матические интервенции”). Это имеет эволюционный смысл, посколь ку во время лишения воздуха острая активация ГГН контрпродуктивно
Глава 5. Диссоциация и эндогенные опиоиды. Основополагающая функция 151
увеличивает катаболическую активность и потребность в кислороде, снижая вероятность выживания.
Замирание и неподвижность: пассивные механизмы защиты и диссоциации
Вглаве 2 “Угроза и безопасность: нейробиология активных и пассив ных защитных реакций” описаны различные типы реакций замирания.
Вчастности, обусловленная опиоидами анальгезия и неподвижность при пассивно-оборонительной реакции, опосредована вентролатеральной колонкой PAG, отличается от состояний замирания с высоким уровнем возбуждения, опосредованных латеральной и дорсолатеральной колон ками PAG. Рассмотренные здесь эксперименты показывают, что повто ряющийся опыт активации вентролатеральной колонки PAG с выбросом эндогенного опиоида изменяет эндогенный опиоидный тонус животного. Предполагается, что этот измененный тонус имеет решающее значение для некоторых долгосрочных клинических проявлений диссоциативных расстройств.
Неподвижность или TH — это филогенетически древний, последний вариант защитного поведения, который, по крайней мере, частично опо средован активацией опиоидов [Mucha, 1980]. Он относится к параличу или обездвиживанию в естественном состоянии, в которое впадают жи вотные, как правило, при столкновении с угрозой, которую также могут вызвать некоторые формы физического ограничения. Такое врожденное, жестко запрограммированное защитное поведение, характеризуется вре менным состоянием глубокого двигательного торможения. TH связана со стрессом ограничения: они имеют некоторые общие черты, хотя TH отличается от стресса ограничения тем, что она сохраняется после пре кращения принудительного ограничения.
Вчастности, PAG играет главную роль в TH. Его нейронные цепи,
участвующие в нисходящей модуляции боли и антиноцицепции, также вовлечены в модуляцию TH [Morgan & Whitney, 2000]. TH опосреду ется, в частности, опиатами, действующими на опиоидные рецепторы в PAG. Когда бета-эндорфин вводят непосредственно в PAG, он вызы вает глубокую кататонию, напоминающую состояние неподвижности [Sakurada, Sokoloff, &Jacquet, 1978]. Более того, опиоидергическая сти муляция вентролатерального PAG усиливает TH, но этот эффект мож но купировать с помощью налоксона [Monassi, Leite-Panissi, & Menescal- de-Oliveira, 1999]. Франческа Фараболлини и ее коллеги предполагают,
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
152 Часть I. Нейробиологическая модельдиссоциации
что состояние неподвижности в результате резкого ограничения сво боды вызывает опиоид-опосредованные эффекты иммунной системы, особенно в вентромедиальном гипоталамусе и PAG [Farabollini, et al. 1993].
Каталепсия — явление, связанное с состоянием неподвижности, кото рое может вызвать эмоциональный шок [Fanselow, 1986]. Она включает в себя сильное повышение тонуса определенных мышц позвоночного столба, в последствии такой тонус может вызвать поразительную ригид ность мышц шеи и спины. Это приводит к мышечной ригидности и фик сированной позе, а также снижению чувствительности к боли [Austin, 1998]. В крайних случаях такое состояние похоже на смерть из-за край него замедления пульса, дыхания и сердцебиения. По крайней мере частично оно опосредовано эндогенными опиоидами, динорфинами
ибета-эндорфином. По опыту автора, возникающая в психотерапевтиче ском контексте каталепсия, проявляющаяся в напряжении мышц спины
ишеи, особенно у основания черепа, часто является ранним признаком, предвещающим начало диссоциативной реакции, которая потенциально мешает эффективной переработке информации.
Неподвижность — эффективная защитная стратегия у рептилий, у ко торых отсутствует неокортекс и, следовательно, значительно снижена потребность в кислороде. Однако у млекопитающих такое торможение движения [Hofer, 1970] с сопутствующей парасимпатической активно стью включает в себя сокращение частоты дыхания (апноэ) и снижение частоты сердечных сокращений (брадикардию), что потенциально смер тельно опасно [Richter, 1957]. В случае выживания, вероятно, будет нару шено функционирование иммунной системы с долгосрочными послед ствиями для здоровья. У людей также может быть нарушено функцио нирование неокортикальной системы с сопутствующими изменениями в характере и непрерывности сознания вплоть до структурной диссоци ации ощущения себя.
Эндогенные опиоиды: торможение активных защитных реакций
В то время как пассивные защитные реакции, такие как неподвиж ность, облегчаются опиоидными стимуляторами, активные защитные реакции подавляются. Например, кошачьи аффективные защитные реакции, такие как “бей” и “беги”, подавляются опиоидными пепти дами, и этот эффект купируется введением опиоидного антагониста
Глава 5. Диссоциация и эндогенные опиоиды. Основополагающая функция 153
налоксона. Это позволяет предположить, что блокирование опио идного подавления активной защиты восстанавливает способность к двигательной реакции, причем соответствующий путь для такой аф фективной реакции проецируется из PAG в вентральный медиальный гипоталамус и в итоге в таламус [Shaikh, Lu, & Siegel, 1991]. Роль та ламуса в синдромах травматического стресса рассматривали в главе 1 “Диссоциация: деафферентация коры головного мозга и потеря фунда ментального единства «я»”.
Неудивительно, что опиоидные антагонисты, введенные перед те стом на принудительное плавание, могут блокировать опиоидно-о посредованное поведение неподвижности, свидетельствующее о ВБ (выученная беспомощность) [Zurita & Molina, 1999]. То есть они мо гут отменить как обусловленное, так и необусловленное (выученное, но и врожденное) замирание [Makino, Kitano, Komiyama, Hirohashi, & Takasuna, 2000; Zurita & Molina, 1999], а также усилить попытки к ре акции “бег” [Molina, Heyser, St Spear, 1994]. Такой предварительный опиоидный тонус может быть результатом пережитого ранее стресса. Джейми Лапрери и Энн Мерфи предполагают, что долгосрочные из менения опиоидной активности в PAG могут происходить на ранних этапах жизни, в том числе в результате неонатального стресса, что под черкивает роль раннего опыта и придает определенную достоверность понятию временного интеграционизма, обсуждаемого в других разде лах книги (глава 20 “Временная интеграция ранней травмы и пренебре жения”) [LaPrairie St Murphy, 2009].
Вцелом, опиоиды влияют на переживание страха и/или тревоги
иучаствуют в модуляции страха [Good St Westbrook, 1995], а также в по давлении эмоций [Graeff, 1994] и аффективном защитном поведении [Shaikh et al., 1991]. То есть опиоиды подавляют реакции избегания
и“бега” при физической угрозе, а также агрессивное поведение, ко торое поможет отбиться от потенциальных нападающих. В частности, обусловленная опиоидами неподвижность способствует подавлению активных аффективных реакций путем вмешательства в мышечный контроль.
Выученная беспомощность как модель диссоциации
Мартин Селигман предложил термин выученной беспомощности (ВБ) в качестве анималистичной модели депрессии [Seligman, 1975], несмотря
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
154 Часть I. Нейробиологическая модель диссоциации
на то, что первоначальная работа Мартина Селигмана и Стивена Майера относилась именно к травматическому шоку [Seligman & Maier, 1967]. На взгляд авторов этой книги, ВБ действительно может быть лучшей анималистичной моделью диссоциации, а не депрессии. Неудивительно, что Эллерт Нейенхёйс, Филлип Спинховен, Ричард ван Дик, Онно ван дер Харт и Йохан Вандерлинден предположили, что неизбежный шок, ис следовательская парадигма, связанная с ВБ, может служить биологи ческой моделью как ПТСР, так и диссоциации [Nijenhuis, Spinhoven, van Dyck, van der Hart, & Vanderlinden, 1998].
Мартин Селигман и Стивен Майер подвергали собак неизбежному шоку. При последующем воздействии шока, от которого можно было убежать, животные, подвергшиеся шоку неизбежному, становились не подвижными и не могли спастись бегством, что очень напоминает по ведение психологически травмированных людей. Аналогичным образом Майрон Хофер подвергал грызунов воздействию различных стимулов, связанных с хищниками, без возможности убежать [Hofer, 1970]. Это привело к выраженной брадикардии, а также к сердечным аритмиям, что свидетельствует о выраженной парасимпатической активации, опосре дованной опиоидами. Более того, дикие крысы, могут плавать до 60 ча сов, прежде чем погибнут от истощения, если не активируют реакцию не подвижности. Однако если этих диких крыс обездвижить, то некоторые из них не только внезапно погибнут в результате такой индуцированной неподвижности, но и, скорее всего, погибнут при последующем стрессе, вызванном помещением в воду. Это связано с чрезмерным парасимпати ческим возбуждением [Richter, 1957].
С одной стороны, животные, подвергшиеся шоковому воздействию, способны научиться использовать определенные механизмы для побега, и вероятность обездвиживания у них гораздо ниже [Fanselow & Lester, 1988]. С другой стороны, животные, как и люди, подвергшиеся неизбеж ному шоку, не способны учиться на новом опыте [Jackson, Alexander, & Maier, 1980], даже если этот опыт способствует бегству или выживанию [Overmier & Seligman, 1967]. Более того, у животных, подвергшихся неиз бежному шоку, введение бензодиазепинов уменьшало страх, но не влия ло на эффективность побега, т.е. не улучшало ее. Это согласуется с кли ническими наблюдениями за клиентами с синдромами травматического стресса, которым назначают бензодиазепины. Блокада опиоидной си стемы, напротив, устраняет нарушения в поведении бегства, связанные с воздействием неизбежного шока [Maier, 1989].
Глава 5. Диссоциация и эндогенные опиоиды. Основополагающая функция 155
Соответственно, мы рассматриваем поведение бегства и избегания как активную защитную реакцию, подобную реакции “беги”. Хотя утверждают, что эндорфины стимулируют поведение сближения, но не уменьшают субъективный страх [Amtz, 1993], такая концепция, ве роятно, вносит путаницу в понятия страха и тревоги, которые можно различать по опиоидной активации [Rhudy & Meagher, 2000], где страх включает в себя опиоидную активацию, а тревога — нет. По мнению авторов книги, опиоиды, вместо того чтобы стимулировать поведение сближения, подавляют поведение избегания. То есть опиоиды позволя ют нам участвовать в поведении сближения даже при наличии субъек тивной реакции страха. Эта идея была функциональным механизмом экспозиционной терапии [Merluzzi, Taylor, Boltwood, & Gotestam, 1991]. Хотя высвобождение опиоидов может быть полезным для преодоле ния страхов, как это происходит в экспозиционной терапии, у людей, предрасположенных к диссоциативной реакции, оно, вероятно, мешает не только формированию активной защитной реакции, которая может привести к чувству мастерства, но и интеграции информации, напри мер, переработке информации (главы 1-11).
Соответственно, ВБ, связанная с преобладающим парасимпатиче ским возбуждением, соответствует анималистичной модели диссоциации [Scaer, 2001]. То есть существует много сходств с поведением животных, у которых состояние беспомощности вызвало замирание и неподвиж ность. Более того, ВБ и диссоциация связаны с нарушением познания и обучающего поведения.
Снижение чувствительности к боли: анималистичная модель онемения
Снижение чувствительности к боли (СЧБ) опосредуется как опио идными, так и неопиоидными механизмами [Vaughan, 2006]. В случае активных защитных реакций, например, “бей” и “беги”, анальгезия, веро ятно, обусловлена каннабиноидами, вовлекающими латеральные и дор солатеральные колонки PAG. Напротив, пассивные защитные реакции, такие как неподвижность, связаны с опиоид-опосредованной анальгези ей, которая вовлекает вентролатеральный PAG [Bandler, Keay, Floyd, & Price, 2000]. To есть, похоже, что активное эмоциональное совладание через реакции “бей” и “беги” приводит к анальгезии, опосредованной эндоканнабиноидами, тогда как пассивное эмоциональное совладание
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
156 Часть I. Нейробиологмческая модель диссоциации
вызывает реакцию покоя, снижения бдительности и вазодепрессии [Кеау & Bandler, 2002], которая обычно ассоциируется с ВБ.
Опиоид-опосредованное СЧБ связано с ВБ [Hemingway & Reigle, 1987)]. В частности, опиоид-опосредованное СЧБ возникает у живот ных, которые подвергаются неизбежному шоку; если вскоре после это го их повторно подвергнуть стрессу, у них развивается СЧБ. Снижение чувствительности к боли было описано у экспериментальных живот ных после различных неизбежных стрессоров, таких как удар током, драка, голодание и плавание в холодной воде [van der Kolk, 1989]. Подобную опиоид-опосредованную антиноцицепцию также отмечали при стрессе поражения: крысы, потерпевшие поражение, более чув ствительны к болеутоляющему действию опиоидов [Vivian & Miczek, 1998]. Соответственно, было показано, что опиоидные антагонисты от меняют вызванный стрессом анальгетический ответ [Kelly, 1982]. Более того, у животных, подвергшихся сильному стрессу, симптомы отмены опиоидов могут быть вызваны в равной степени либо прекращением действия стрессового стимула, либо введением опиоидного антагони ста. Это позволяет предположить, что сильный, хронический, а также неизбежный стресс у животных может привести к физиологическо му состоянию, напоминающему зависимость от экзогенных опиоидов [Terman, Shavit, Lewis, Cannon, & Liebeskind, 1984], что соответствует представлению о том, что СЧБ, по крайней мере частично, опосредует ся опиоидами.
Также предполагается, что онемение при ПТСР, которое обычно концептуально описывают в психологических терминах, например, как защиту от повторного переживания воспоминаний о травме, вероятно, опосредовано анальгетическими нейрохимическими веществами, ко торые задействуют, в частности, опиоидный механизм. В соответствии с этой гипотезой, у клиентов с ПТСР были выявлены нарушения в эн догенной опиоидной системе. Например, клиенты с ПТСР, по сравне нию с контрольной группой, демонстрируют значительно более высо кий уровень анальгезии в ответ на специфический (стимулы, связан ные с травмой) и неспецифический (физические упражнения) стресс
[Hamner & Hitri, 1992]. Роджер Питман, Бессель ван дер Колк, Скотт Орр и Марк Гринберг [Pitman, van der Kolk, Orr, & Greenberg, 1990],
а также ван дер Колк и коллеги [van der Kolk et al., 1989] сообщили, что ветераны Вьетнама с посттравматическим стрессовым расстрой ством испытывали тридцатипроцентное снижение восприятия боли при просмотре фильма, изображающего боевые действия во Вьетнаме.
Глава 5. Диссоциация и эндогенные опиоиды. Основополагающая функция |
157 |
Полученная анальгезия была эквивалентна инъекции 8 мг морфина. Налоксон, однако, обратил эту реакцию вспять. Более того, в соответ ствии с вышеописанными исследованиями на животных, Марк Голд, Картер Потташ и их коллеги обнаружили: когда люди, пережившие травму во взрослом возрасте, повторно подвергались воздействию си туаций, напоминающих о травме, это вызывало эндогенную опиоидную реакцию, аналогичную реакции животных, которых подвергали легко му шоку после того, как ранее подвергали шоку неизбежному [Gold, Pottash, Sweeny, Martin, & Extein 1982].
Таким образом, похоже, что повторяющееся воздействие неконтро лируемого и неизбежного стресса приводит к изменениям в эндогенной опиоидной системе, которые могут проявляться в виде диссоциативных симптомов и СЧБ. Поэтому, на взгляд автора, СЧБ представляет собой возможную анималистичную модель деперсонализации, симптомов оне мения и анальгезии, вторичных по отношению к тяжелому травматиче скому опыту у людей [Glover, 1993; van derKolk & Saporta, 1991].
Воспринимаемый контроль, тяжесть стресса и анальгезия
Взаимосвязь между стрессом и анальгезией сложна. Например, Джейми Руди и Мэри Мигер предполагают, что негативные эмоции мо гут как подавлять, так и облегчать восприятие боли [Rhudy & Meagher, 2000]. Негативная эмоциональная валентность в сочетании с относитель но низким возбуждением, вероятно, приведет к сенсибилизации к боли или гипералгезии, тогда как негативные эмоции в сочетании с высоким возбуждением приведут к анальгезии. Тревога, по-видимому, облегчает состояние, поскольку упрощает процесс переживания боли. Страх, счи тающийся более неконтролируемым и угрожающим, напротив, ухудша ет состояние и затрудняет переживание боли. Соответственно, Джейми Руди и Мэри Мигер предполагали, что умеренные уровни негативного аффекта, содержащие тревогу и страх, будут усиливать воспринимае мую боль, а также вероятность возникновения реакций “бей” или “беги”, в то время как высокие уровни страха приводят к активации опиоидов до такой степени, что это затрудняет процесс переживание боли, защит ные реакции типа “бей” или “беги” ослабевают, что в итоге ведет к непод вижности и ВБ. Иными словами, с повышением уровня страха снижа ется воспринимаемый контроль события и возрастает беспомощность,
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
158 Часть I. Нейробиологическая модель диссоциации
при этом парасимпатическая активация преобладает над симпатическим возбуждением.
Генри Кристал так описывает этот переход состояния от симпатиче ского гипервозбуждения к парасимпатическому гиповозбуждению.
Переход от тревоги к кататоноидной реакции — это субъективная оценка надвигающейся опасности как такой, которой невозможно избежать или изменить. С ощущением фатальной беспомощности перед лицом разрушительной опасности человек сдается {Krystal,
1968, рр. 114-115].
Учитывая, что вегетативная нервная система реагирует на стресс как симпатической, так и парасимпатической активацией, СЧБ и диссоци ация, скорее всего, будут возникать в некоторых случаях, когда преоб ладает симпатическая реакция гипервозбуждения при непреодолимом страхе [Frewen & Lanius, 2006]. Это согласуется с данными Ульриха Ланиуса и его коллег, свидетельствующих о значительной первичной диссоциации во время состояния гипервозбуждения у лиц, перенесших множественные травмы [Lanius et al. 2001].
СЧБ и повсеместность диссоциации: роль когнитивных факторов
Работа Альберта Бандуры показывает, что диссоциативные механиз мы, подобные СЧБ, могут возникать при относительно незначительных повседневных стрессах в неклинических группах населения. То есть мас сивный эндогенный выброс опиоидов, приводящий к СЧБ, происходит не только у людей с диссоциативными расстройствами. В определенных ситуациях выброс может случиться у любого человека, что говорит о су ществовании базового механизма диссоциации у всех людей. Более того, СЧБ может возникать у “нормальных” студентов колледжа в стрессовых ситуациях, едва ли кажущихся травматичными, если только они не вос принимаются как неконтролируемые.
Например, Альберт Бандура, Делия Чоффи, Барр Тейлор и Мэри Бруйяр дали испытуемым математическую задачу, превышавшую их когнитивные возможности, и обнаружили, что это привело к налок- сон-обратимой анальгезии [Bandura, Cioffi, Taylor, & Brouillard, 1988]. У людей такие когнитивные факторы, как воспринимаемый контроль стрессоров (локус контроля) и воспринимаемая самоэффективность,