1 курс / Психология / Нейробиология_и_лечение_травматической_диссоциации
.pdfГлава 7. Защитные реакции: замирание, подавление,усечение, осложнение... |
219 |
впротивном случае не поддаются изменениям. Возможно, парасимпати ческая нисходящая регуляция, описанная Алланом Шоре, является бла гоприятной формой индукции стыда, которая в безопасных отношениях относительно безболезненно изменяет поведение посредством социаль ного научения [Schore, 1994]. В дальнейшем надежная привязанность
вотношениях позволит приобрести социальные обычаи и нравы, одно временно защищая от токсичного накопления стыда, поскольку орбито медиальная ПФК адаптируется к новому научению.
Список не является исчерпывающим, многие состояния реагирования клинически пе ресекаются. Идея пришла из слайда Янины Фишер, в котором были определены харак теристики реакций "бей" "беги" "замри", "покорность" и "привязанность", чтобы помочь определить, кто сегодня пришел на сеанс.
Напротив, существуют формы более злокачественного аффекта сты да, возникающего в результате пережитого насилия, травматической потери и других аверсивных переживаний, которые вовлекают зоны защитной реакции в среднем мозге. Когда защитная реакция акти вируется самими воспоминаниями, злокачественный стыд вызывает внутреннюю дрожь и переключает фокус осознания с них на гнев, ко торый последовал за ними, или на самообвинение, которое восстано вило чувство контроля. Терапевт, работающий с клиентом и готовый сосредоточиться на признаках ярости, может часами в течение многих лет слушать самоописание, не внося ни малейшего изменения в самую болезненную часть переживания. Вместо этого необходимо активно взаимодействовать с клиентом. Возвращение к точке воздействия трав мы, исходя из предположения, что стыд сопровождал реакцию прятки/ отстранение, подчеркивает быстроту шагов в последовательности за щиты. Мягкое поощрение зрительного контакта и осознание беспри страстного выражения лица терапевта, внимание к эффекту принятия терапевта в настоящем и замечание мыслей и чувств, порожденных принятием, могут иметь решающее значение для изменения стремле ния спрятаться от воспоминаний о пережитом.
Эта теоретическая конструкция также объясняет, почему некоторые формы воздействия на воспоминания являются ретравматизирующими. Когда активацию миндалины рассматривают как основной фокус лечения, можно легко добиться ее снижения. Однако игнорирование влияния миндалины на уже дисфункциональные зоны защитных реак ций в стволе мозга означает, что препятствующее стремление спрятаться/отстранится/избежать неоднократно активируется без изменения.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
220 Часть I. Нейробиологическая модельдиссоциации
Люди, пережившие травму, могут испытывать трудности с сострада тельными чувствами и образами [Gilbert, 2002], таким клиентам необ ходимы межличностная забота и принятие для трансформации более избегающих защитных стратегий и аффектов, основанных на стыде. Когда перитравматическая последовательность защитных реакций прерывается до завершения, неразрешенные импульсы и эмоции вос производятся без разрешения, поддерживая сохраняющийся дистресс. В следующих главах мы рассмотрим, как хранятся эти последова тельности и как можно получить к ним более полный доступ, чтобы завершить реакцию и преодолеть состояние. Далее также обсуждается переработка ранней травмы при очень ранних нарушениях привязан ности. Здесь основное внимание уделяют соматическим компонентам защитных реакций, но в последующих главах рассматриваются связан ные с ними эмоции и когниции и то, как их вербальная формулировка в осознанном сознании поможет изменить сохраненные дисфункцио нальные тенденции к выживанию.
ГЛАВА 8
Клинические последствия дисфункциональных защитных реакций: диссоциативная амнезия, боль и соматизация, эмоционально моторная память и интероцептивные петли
Фрэнк М. Корриган
Амнезия, то есть потеря памяти, является симптомом многихразличных травм и/или диссоциативныхрасстройств, в том числе ПТСР, диссоциативной фуги, диссоциативного
расстройства без дополнительного уточнения и диссоциативного расстройства идентичности. Амнезия может затрагивать как имплицитную, так и эксплицитную память.
Рут А. Ланиус, Эрик Верметтен и Клэр Пейн, 2010
Чтобы максимизировать возможность выживания в ситуации край ней опасности, защитные реакции проявляются незамедлительно, что обеспечивает приоритет среднего мозга над корой [Mobbs et al., 2009]. Это особенно важно для детского мозга, который развивается снизу вверх, от ствола к коре [Perry, 2009], так что нейронные сети закладываются, ког да корковые регуляторные зоны еще далеки от завершения. Последствия ранней травмы хранятся в подкорковых контурах, которые в будущем могут быть активированы у взрослого человека триггерами, при этом на них практически не влияет кортикальная модуляция. Большинство методов лечения направлены на события, создавшие эти петли, с разной степенью успеха в их изменении. Сенсомоторная психотерапия (СП) [Ogden, Minton, & Pain, 2006] специально рассматривает динамические последовательности ощущений, чувств и импульсов к движению, чтобы полностью перевести их в центр внимания коры головного мозга. Таким
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Ill Часть I. Нейробиологическая модель диссоциации
образом, то, что было усечено или не завершено, можно идентифици ровать и завершить. Далее в этой книге и в других источниках [Shapiro, 1995] описаны иные методы, основанные на соматических остатках ран ней травмы, но заимствованные из десенсибилизации и переработки движением глаз (ДПДГ). В предыдущих главах мы уже рассматривали влияние посттравматических воспоминаний на определенные защитные реакции, теперь же опишем другие долгосрочные последствия такого не благоприятного воздействия.
Угроза может вызвать непроизвольные движения и диссоциативную амнезию, прерывая процесс мышления и задействуя субкортикальные цепи
В крупном исследовании по визуализации мозга, посвященном ак тивации подкорковых защитных реакций, добровольцы определяли уровень электрического шока на коже, который показался им диском фортным, но не болезненным [Butler et al., 2007]. Они знали, что этот же уровень стимуляции может произойти в сканере в условиях “угрозы”, но не в условиях “безопасности”. При угрозе наблюдалась повышенная ак тивность в дорсальных базальных ганглиях (хвостатое ядро и путамен), передней инсуле, таламусе, гипоталамусе и среднем мозге. Напротив, активность в первичной моторной коре, прецентральной извилине была снижена, что свидетельствует о том, что при опасности готовность к дей ствию смещается с добровольного моторного контроля на подкорковые цепи, управляющие уклонением и защитным поведением.
Деактивация гиппокампа в момент опасности
Кроме того, в периоды угрозы наблюдалась деактивация гиппокам па, парагиппокампа, задней поясной извилины и предклинья — всех областей, играющих важную роль в схемах автобиографической памяти
[Summerfield, Hassabis, & Maguire, 2009]. В момент опасности активация личной памяти менее важна, чем быстрое развертывание схем защитной реакции.
Если такой эффект можно наблюдать в контролируемой среде с зара нее определенным уровнем шока, воспринимаемого кожей, экстраполя ция на реальную ситуацию с непредсказуемым исходом позволяет до стоверно предположить, что сильный страх снизит вовлеченность цепей
Глава 8. Клинические последствия дисфункциональных защитных реакций... 223
через гиппокамп и парагиппокампальные области, заднюю поясную кору, предклинье и вентромедиальную префронтальную кору (ВМПФК) до такой степени, что детали самоописания эпизода будут труднодоступ ны. Особенно это касается детей, чье развитие коры головного мозга еще далеко от завершения. Люди говорят, что “все произошло так быстро”, что они не знают, как предприняли те действия, которые обеспечили им выживание. Это происходит потому, что состояние внезапной опасности,
скоторым они столкнулись, вызвало подкорковые защитные реакции
вущерб формированию памяти в гиппокампе. Деактивация гиппокампа также наблюдается у крыс, подвергшихся иммобилизационному стрессу
[Sunget al., 2009], и у людей в условиях социальной угрозы [Pruessneret al., 2008]. Посттравматическое нарушение функции ВМПФК, которая мо жет интегрировать информацию эмоциональной памяти из гиппокампа,
миндалины и прилежащего ядра [Nieuwenhuis & Takashima, 2011], прояв ляется в прерывистом доступе к воспоминаниям о конкретных событиях
всовокупности с их соматическими компонентами. Посттравматическое нарушение личной памяти при диссоциативной амнезии также связано
снедостаточной активностью правой инферолатеральной префронталь ной коры (ПФК) — области, которая, по мнению авторов, тесно связана
сминдалиной и участвует в извлечении негативно оцениваемых авто биографических воспоминаний [Brand et al., 2009].
Уменьшение объема гиппокампа при диссоциативных расстройствах
Клиенты с диссоциативными расстройствами испытывают амнезию не только при стрессе или угрозе, но и при обычном или даже счастливом опыте. Уменьшение объема гиппокампа и миндалины при этих расстрой ствах связано с ранней потребностью отключения эмоциональных схем памяти во время подавляющего опыта: амнезия в этом случае сравни тельно неселективна [ Vermetten, Schmahl, Lindner, Loewenstein, & Bremner, 2006]. У мышей, получивших очень короткий удар электрическим током по лапам через металлическую решетку, через месяц после травматиче ского опыта наблюдались признаки сохраняющегося контекстуального страха и уменьшение объема гиппокампа [Golub et al., 2011]. Поскольку повреждение вентрального гиппокампа уменьшает страх в ситуациях, которые считаются потенциально опасными [Goosens, 2011], можно предположить, что мозг адаптивно изменяет себя, чтобы уменьшить воз действие неблагоприятного опыта.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
224 Часть I. Нейробиологическая модель диссоциации
Высокий и низкий уровни возбудимости вызывают разные диссоциативные симптомы
Перитравматическая диссоциация — субъективный опыт, который невозможно изучить на анималистичных моделях. Однако для иссле дования доступно тесно связанное с ним явление стресс-индуцирован- ной анальгезии (СИА). Важно, чтобы анальгезия, сопровождающая ак тивные защитные реакции, генерируемые в периакведуктальном сером веществе (PAG), не была опиоидозависимой, поскольку реакции “бей”, “беги” и внезапная потеря могут сопровождаться перитравматической диссоциацией. СИА, не опосредованная опиоидами, зависит от эндоген ных каннабиноидов или эндоканнабиноидов. Когда организм находится под угрозой, защитные эффекты эндоканнабиноидов “включают в себя” уменьшение страха, отчаяния и боли [Finn, 2010]. Ключевой вопрос, на который пока нет ответа: насколько перитравматическая диссоциа ция является нейрохимической и насколько она зависит от внезапных изменений в балансе фронтопариетальных сетей.
Нейрохимическое воздействие диссоциации с высоким и низким уровнями возбуждения на СИА
Роль эндоканнабиноидов в СИА была подтверждена исследования ми кратковременного, непрерывного электрического удара по конеч ностям у крыс. Стрессор вызывал образование в PAG двух эндоген ных каннабиноидов [Hohmann et al., 2009]. Эти два эндоканнабиноида, 2-арахидонилглицерин и анандамид, оказывают различное влияние на опосредование стрессовых реакций на гипоталамо-гипофизарно-над- почечниковую ось (ГГН) [Hill & McEwen, 2010], эндокринную систему,
вкоторой возникают сложные нарушения в ответ на травму [ Vythilingam et al., 2010]. Эндоканнабиноиды в базолатеральной миндалине влияют на угасание аверсивных воспоминаний у мышей [Marsicano et al., 2002],
ав дорсолатеральном PAG они способствуют уменьшению поведения, вызывающего страх [Moreira, Aguiar, & Guimaraes, 2007]. В мозге крыс
вгиппокампе имеется высокая плотность каннабиноидных рецепторов СВ1 [Moldrich & Wenger, 2000]. Соответственно, когнитивные нару шения у людей, употребляющих каннабис, вероятно, связаны с акти вацией гиппокампальных каннабиноидных рецепторов [Puighermanal
et al., 2009]. Травма, достаточная для уменьшения объема гиппокампа,
Глава 8. Клинические последствия дисфункциональных защитных реакций... |
225 |
может увеличивать выработку эндоканнабиноидов таким образом, что бы уменьшить страх и боль, но ухудшить консолидацию памяти.
Эксперименты на мышах демонстрируют важность эндогенных кан набиноидов для устранения страха в ситуациях, вызывающих сильное отвращение. Возбуждающие нейротрансмиттеры, такие как глутамат
идофамин, высвобождаются вместе с эмоциями, которые сопровожда ют защитную реакцию. Избыток нейротрансмиттеров вызывает синтез
ивысвобождение эндоканнабиноидов, когда их стимуляция чрезмерна. Они распространяются к пресинаптическим рецепторам и выключают вы деление возбуждающих страх трансмиттеров [Riebe, Pamplona, Pamplona, Kamprath, & Wotjak, 2012]. Это наглядная демонстрация нейрохимическо го снижения регуляции реакции страха на неприятное событие. Она соот ветствует пониманию перитравматической диссоциации авторами.
Опиоиды участвуют в СИА, вызванной активацией вентролатерально го PAG [Bandler, Keay, Floyd, & Price, 2000], которая стимулирует пассив ную реакцию на стресс с низким уровнем возбуждения, доминирующим парасимпатическим типом. Висцеральные афферентные волокна блужда ющего нерва заканчиваются в ядре солитарного тракта (NTS), от которо го идут эндогенные опиоидные проекции к латеральному и вентролате ральному PAG [Lii et al., 2010]. Разумно утверждать, что нейрохимические различия в перитравматическом диссоциативном опыте зависят от преоб ладания активного или пассивного ответа, поскольку эндоканнабиноиды опосредуют СИА, сопровождающую стимуляцию латерального/дорсолатерального PAG, которая генерирует вегетативные ответы симпатической стратегии активного совладания. При коактивации колонок PAG в ситуа циях крайней угрозы будет наблюдаться смесь выброса эндоканнабино идов и эндогенных опиоидов. При некоторых видах обезболивания было продемонстрировано взаимодействие эндогенных каннабиноидов и опио идов [Haller, Stevens, & Welch, 2008]. Последствия раннего пренебрежения
ифизических травм в дальнейшей жизни указывают на взаимодействие эндогенных каннабиноидных и опиоидных систем с долгосрочными след ствиями для физического здоровья.
Перитравматическая диссоциация с высоким и низким уровнем возбуждения:
эндоканнабиоиды и эндогенные опиоиды
Предполагается, что существует перитравматическая диссоциация с высоким уровнем возбуждения, опосредованная эндоканнабиноидами,
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
226 Часть I. Нейробиологмческая модель диссоциации
которая успокаивает и смягчает “заостренные” края боли, страха, гнева и печали. Существует также перитравматическая диссоциация с низким уровнем возбуждения, опосредованная эндогенными опиоидами, что способствует неподвижности, теплу, онемению и снижению эмоциональ ной вовлеченности в боль. Существуют также различные состояния, при которых обе системы в разной степени активируются травматическими событиями или вызываются воспоминаниями о них. Эти две системы способны вызывать множество разнообразных проявлений соматиче ских симптомов в дополнение к дереализации и деперсонализации, в за висимости от реляционной коактивации.
Корковые факторы диссоциации при высоком уровне возбуждения
Нейрохимические эффекты могут происходить параллельно с измене ниями в корковых сетях, поскольку хроническая деперсонализация отра жается в изменениях активации в теменной коре [Simeon & Abugel, 2006].
Теменные функции “включают в себя” осознание периперсонального пространства и внимание к объектам или преступникам в нем. В задней теменной коре происходит интеграция информации от многих сенсор ных модальностей для обеспечения осознания тела в его периперсональном пространстве [Holmes & Spence, 2004]. Также существуют зеркальные нейроны, следящие за движениями других людей, которые способны ре агировать в соответствии с намерениями, обусловленными движениями
[Yamazaki, Yokochi, Tanaka, Okanoya, & Iriki, 2010]. Жестокое вторжение в периперсональное пространство может активировать зеркальные ней роны таким образом, что это способствует формированию интроекций обидчика [Schmidt & Hernandez, 2007].
Угловая извилина имеет отдельные подразделы [Seghier, Fagan, & Price, 2010], кроме этого, существуют различия в ее горизонтальном функционировании. Нарушение активности этой теменной области мо жет способствовать некоторым особенностям перитравматической дис социации, когда входящие сенсорные стимулы теряют свою привычную значимость, когда в периперсональном пространстве нарушаются грани цы, когда ухудшается консолидация памяти, когда сознательный опыт не интегрируется полностью и когда прерывается осознание себя.
Эндоканнабиноиды и долгосрочные последствия травмы
Эндоканнабиноиды опосредуют диссоциацию и анальгезию с высо ким уровнем возбуждения, в то время как опиоиды и комбинация их
Глава 8. Клинические последствия дисфункциональных защитных реакций... 227
соединений приносят теплоту обезболивания из состояний с низким уровнем возбуждения: отключения или отчаяния. Хорошо изученные из менения в оси ГГН могут быть вторичными по отношению к воздействию высвобождения эндоканнабиноидов в момент раннего травматического опыта, поскольку высвобождение кортикотропин-рилизинг-фактора (КРФ) из гипоталамуса модулируется эндоканнабиноидами [Finn, 2010].
Испытания римонабанта, блокирующего рецептор СВ1 эндоканнабиноидной системы, пришлось досрочно прекратить из-за серьезных пси хиатрических побочных эффектов, в том числе суицидальности [Topol et al., 2010], а неблагоприятные эффекты римонабанта привели к отказу от его применения. К сожалению, в клинических исследованиях римона банта не было возможности узнать о наличии или отсутствии в анамнезе травмы, хотя можно предположить, что люди с ранними адаптивными изменениями к неблагоприятным условиям будут иметь больше психиа трических последствий внезапного нарушения системы.
Хроническая боль, хроническая диссоциативная анальгезия и соматизация симптомов
Взрослые, у которых в суде было подтверждено жестокое обраще ние и пренебрежение в детстве, а также установлен диагноз посттрав матического стрессового расстройства (ПТСР), гораздо чаще имеют значительные проблемы с болью, чем контрольная группа без опыта насилия [Raphael & Widom, 2011]. Многие люди, пережившие травму, имеют соматоформные особенности, которые, в силу их субъективного характера, трудно изучать на анималистичных моделях. Тем не менее, то, что известно о боли у животных, в достаточной степени совпадает с исследованиями защитных реакций, что позволяет нам строить гипо тезы о механизмах соматизации как о выражении реакций выживания, которые со временем стали дисфункциональными. При сильной боли, сохранившейся в сознании/мозге через систему эмоциональной памяти, организм использует вытеснение, которое позволяет продолжать жизнь в обычном режиме. Если травматический и болезненный опыт повторя ется многие годы, мозг расширяет способности к СИА далеко за пределы непосредственных повреждений. Это необходимое условие выживания. Анальгезия и необъяснимая боль могут существовать долгое время по сле заживления любых повреждений тканей от физических травм, полу ченных во время первоначальных травм.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
228 Часть 1. Нейробиологическая модель диссоциации
Соматизация — это преобразование психологических проблем в соматоформные симптомы. К ним обычно относят: боль при мочеиспускании; нечувствительность к боли в теле или в какой-то его части; видение вещей не так, как обычно, например, взгляд, как будто в бинокль; ощущение, что тело или его часть как будто исчезли; неспособность говорить или говорить только шепотом [Nijenhuis, Spinhoven, Van Dyck, van der Hart, & Vanderlinden, 1996]. Соматоформные симптомы часто имеют прецеден ты в телесных ощущениях, вызванных во время одного или нескольких травматических переживаний, особенно если возникала перитравматическая диссоциация, обеспечивающая обезболивание и эмоциональное дистанцирование. В представленном ниже клиническом случае описа ны часто комплексные соматические реакции на травму привязанности и жестокое обращение.
Клинический случай демонстрирует связи между травмой и соматоформными симптомами
Тридцатилетняя женщина, имеющая партнера и двоих детей, была направлена из клиники по лечению боли на ДПДГ. Она страдала от по стоянных болей в позвоночнике и ногах после неоднократных неудачных попыток сделать эпидуральную анестезию во время родов. Кроме того, в анамнезе были раннее расставание родителей, конфликты в новой роди тельской семье и многочисленные травмы с детства и до взрослой жизни. Ей потребовалась тщательная подготовка перед переработкой акушер ской травмы, которая послужила причиной обращения к врачу. Завершив курс терапии, клиентка решила продолжить лечение. Телесные ощуще ния, возникающие во время переработки, почти всегда были связаны с мо чевым пузырем: как будто все ее эмоции проходили через эту часть тела. Ключевой опыт для установления этого канала включал в себя ситуацию, когда она, будучи очень маленьким ребенком, стояла одна в доме, чувствуя себя оставленной, осознавая полноту мочевого пузыря, но боялась пойти опорожнить его, чтобы не пропустить вернувшегося родителя. Был также случай сексуального домогательства, во время стресса от которого произо шло замирание с высоким уровнем возбуждения. После этого у женщины возникла болезненность и дискомфорт, мешавшие ей опорожнять моче вой пузырь. С годами, в доме без замка на двери в ванную комнату и при страхе дальнейших приставаний, появилось желание как можно быстрее опорожнить мочевой пузырь, чтобы выбраться из небезопасного помеще ния. Переработка событий, предшествовавших эпизодам задержки мочи