1 курс / Психология / Нейробиология_и_лечение_травматической_диссоциации
.pdfГлава 2. Угроза и безопасность: нейробиология активных и пассивных защитных реакций |
109 |
пищевое поведение, в то время как легкое оборонительное поведение вызывалось только на конце каудальной области. Когда крыс помести ли в стрессовые условия, где был яркий свет и “оглушительный рев Игги Попа”, микроинъекции в большую часть “клавиатуры” вызвали скорее оборонительное, нежели аппетитивное поведение [Reynolds & Berridge, 2008]. Таким образом, в стрессовых условиях окружающей среды сти муляция оболочек прилежащих ядер приводит к оборонительному по ведению, в то время как в спокойных и безопасных условиях активация той же аффективной “клавиатуры” приводит к потреблению пищи.
Крысы, страдавшие в шумной и яркой обстановке от “хрипения Игги Попа”, должны были запомнить это благодаря вовлечению базолате рального ядра миндалины [McGaugh, 2004], поскольку среда, связанная с неприятным опытом, сама становится аверсивной. Крысы, ранее под вергавшиеся ударам током в определенной клетке, испытывают повы шенный страх и увеличивают содержание допамина в ядре и оболочке прилежащего ядра, когда их возвращают в эту клетку [Martinez, Oliveira, Macedo, Molina, & Brandao, 2008].
Хотя, в разных условиях, прилежащее ядро обусловливает разную реак цию в префронтальной коре, при этом мезолимбическая активация пред шествует любому кортикальному регуляторному контролю: оно может мгновенно переключить валентность, когда в миндалине возникает сигнал тревоги при обнаружении угрозы. Настройки порогов для реагирования могут быть предопределены эндокринными влияниями на пластичность системы. Активация мезолимбической дофаминовой системы способству ет формированию воспоминаний об эмоционально заряженных событиях.
В состояние следования также вовлечены, хотя и менее изучены, мезолимбические холинергические пути [Kroes, Burgdorf, Otto, Panksepp, & Moskal, 2007]. Свой вклад вносят и другие нейрохимические вещества,
такие как эндогенные каппа опиоиды [McLaughlin, Li, Valdez, Chavkin, & Chavkin, 2006] и холецистокинин [Panksepp, Burgdorf, Beinfeld, Kroes, & Moskal, 2007]. Эти данные позволяют рассматривать базовую реакцию смирения как потенциально многофазную: компоненты высокого и низ кого возбуждения с различными уровнями волнения, бдительности и дисфории.
Выводы
Системы среднего мозга способствуют возникновению защитных реакций: “бей”, “беги”, “замри”, TH, прятки/смущение/избегание/
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
110 Часть I. Нейробиологическая модель диссоциации
отстранение и смирение. Они являются основным источником реакции, когда опасность присутствует, близка и непосредственна. Стремление к привязанности будет рассмотрено отдельно, но оно также зависит от функционирования среднего мозга и его проекций. Существует мно жество доказательств того, что различные нейрохимические модуля торы влияют на краткосрочные и долгосрочные последствия травмы, помимо интегрированных сетей, созданных для быстрого реагирования на серьезную угрозу. Разновидности реакции “замирание” более подроб но рассматриваются в главе 7, что поможет понять клинические послед ствия травматического опыта.
ГЛАВА 3
Перитравматическая диссоциация и тоническая неподвижность.
Клинические аспекты
Мишель Дж. Бовин, Элиз Ратчфорд, Брайан П. Маркс
Тоническую неподвижность, которую еще называют “полным обездвиживанием”, “притворность мертвым” или даже “животным гипнозом”, часто демонстрируют самые разные животные.
Хадсон Хогланд, 1927
Как исследователей, так и клиницистов давно интересует непосред ственная реакция человека на травматический стресс. Первоначально исследователи выделяли только три эмоции, которые были важны для определения травматического стресса (т.е. страх, беспомощность
иужас) [American Psychiatric Association, 1994]; [Davidson, Foa, Blank, Brett, & Green, 1996]. Однако последующие исследования выявили дру гие значимые перитравматические реакции, имеющие отношение к ге незису посттравматической психопатологии [Brewin, Andrews, & Rose,
2000; Brunet et al., 2001; First, 2005; Roemer, Orsillo, Borkovec, & Litz, 1998; Weathers & Keane, 2007].
Представление о том, что аспекты перитравматической реакции чело века могут выходить за рамки перитравматического страха, беспомощ ности и ужаса, заставило исследователей задуматься о том, какими мо гут быть основные аспекты перитравматического опыта. Мишель Бовин
иБрайан Маркс провели обзор эмпирических исследований [Bovin & Marx, 2011], показавший, что люди адаптируются к экстремальным собы тиям окружающей среды, реагируя на них сложным и скоординирован ным образом. В частности, этот сложный набор реакций включает в себя оценку индивидом степени, в которой событие истощает или превышает его ресурсы, а также ряд других когнитивных процессов (диссоциация), испытываемые эмоции (страх), физиологические реакции (увеличение
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
112 Часть I. Нейробиологмческая модель диссоциации
частоты сердечных сокращений) и поведение (тоническая неподвиж ность, TH). Мишель Бовин и Брайан Маркс пришли к выводу, что эти многочисленные и сложные перитравматические реакции действуют синергично, обусловливают либо риск возникновения психопатологии, связанной с травмой, либо устойчивость к ней.
В данной главе будут описаны две из этих часто встречающихся и важ ных перитравматических ответных реакций, а именно перитравматическая диссоциация (ПД) и тоническая неподвижность (TH). В частности, мы сосредоточимся на определении каждого явления и их связи с пост травматической психопатологией. Соответствующая нейробиология бу дет рассмотрена в других главах. Мы также сравним и противопоставим эти два перитравматических феномена.
Перитравматическая диссоциация
Определение
Хотя диссоциация имеет множество различных концепций, в широ ком смысле ее определяют как психологический процесс, при котором осознание становится фрагментарным. В целом, диссоциация — это спектр переживаний, который может включать деперсонализацию, де реализацию и амнезию [Gershuny & Thayer, 1999]. Диссоциацию иногда описывают как характерный феномен, при котором некоторые люди ис пытывают диссоциативные состояния независимо от травматического опыта. Однако многие люди сообщают о диссоциативных реакциях во время травматических событий, именно это явление известно как ПД. Диссоциативные реакции, которые могут возникать во время воздей ствия травмы, включают в себя эмоциональное онемение или отстранен ность, снижение осознанности и искажение реальности [van der Velden & Wittmann, 2008]. Переживший травму человек может быть не в состоя нии вспомнить некоторые аспекты травмы или может испытать “внетелесный” опыт.
Диссоциация была описана и изучена с начала 1900-х годов. Пьер Жане предположил, что диссоциация, связанная с травмой, является ре зультатом отвращения к травматическому опыту. Согласно Жане, воспо минания о травме отключаются от сознания [Janet, 1907]. Это защитный механизма от дистресса. Жане считал, что, несмотря на свою первона чальную роль в качестве психологического защитного механизма, такое вытеснение приводит к последующей психологической дисфункции,
Глава 3. Перитравматическая диссоциация и тоническая неподвижность... 113
поскольку и другие ментальные процессы становятся недоступными. Первоначальная концептуализация Пьером Жане диссоциации как за щитного механизма остается общепринятой этиологической теорией. Многие современные исследователи постулировали, что ПД препят ствует воспоминаниям о травме, тем самым мешая человеку перерабо тать событие и в итоге примириться с ним [Breh & Seidler, 2007; Brooks et al., 2009; van der Kolk & Fisler, 1995].
ПД и риск развития посттравматического стрессового расстройства
ПД часто оказывается надежным предиктором симптомов ПТСР в будущем. В метаанализе факторов риска развития ПТСР [Ozer, Best, Lipsey, & Wfeiss, 2003], ПД имела наибольший показатель среди всех включенных факторов риска (изучено г = 0,35). Фактически, все перитравматические переменные, включенные в метаанализ, в большей степени предсказывали ПТСР, чем наличие предшествующей травмы, предтравматическая психологическая адаптация и семейная психопа тологическая история. Это привело Эмили Озер и ее коллег к выводу, что перитравматический опыт является гораздо более важным фактором риска ПТСР, чем характеристики до травмы [Ozeret al., 2003].
Другой метаанализ исследований, изучавших связь между ПД и сим птомами посттравматического стресса, показал схожие результаты
[Lensvelt-Mulders et al., 2008]. Авторы кодировали каждое исследова ние в своей работе в соответствии с описательными характеристиками (размер выборки, метод оценки ПД) и методологическими параметрами качества (тип публикации, стиль, тип выборки). Результаты показали значительную положительную корреляцию между ПД и симптоматикой посттравматического стресса при объединении результатов исследова ния (г = 0,40). На основании методологической оценки авторы обнару жили, что чем больше времени прошло между травматическим событи ем и появлением первых признаков ПД, тем выше корреляция между симптомами посттравматического стресса и ПД. Это может показаться результатом искажений в памяти, измененных текущими симптомами ПТСР, но если учесть, что в продольных исследованиях сообщалось о бо лее сильных позитивных корреляциях между ПД и посттравматическим стрессом [Ozeret al., 2003], это может указывать на то, что ретроградные оценки ПД на самом деле надежны [Birmes et al., 2003]. Однако авторы также обнаружили, что корреляционные исследования показали более
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
114 Часть I. Нейробиологическая модель диссоциации
сильную связь между ПД и посттравматическим стрессом; эта связь была особенно заметна в исследованиях, посвященных жестокому обращению в детстве. Выводы Герти Ленсвелт-Мулдерс и ее коллег подчеркивают трудности, присущие изучению перитравматического опыта, и показы вают, что необходимы дополнительные исследования для полного выяс нения влияния ПД на симптомы ПТСР.
ПД в различных популяциях
ПД наблюдали и изучали в различных популяциях и при различных типах травм. Например, в нескольких исследованиях изучали роль ПД в ПТСР, связанном с боевыми действиями. Дуглас Бремнер и Элизабет Бретт [Bremner & Brett, 1997] изучали влияние ПД на более позднюю психопатологию и черты диссоциации у ветеранов Вьетнама. Они обна ружили, что среди пациентов с ПТСР уровень ПД значительно корре лировал с долгосрочными диссоциативными симптомами, долгосрочной психопатологией и количеством воспоминаний с момента боевого воз действия. Авторы также отметили, что у многих пациентов специфи ческие диссоциативные реакции, присутствовавшие во время травмы, имели тенденцию повторяться во время последующих стрессовых со бытий [Bremner & Brett, 1997]. Другие группы обнаружили аналогичную связь между ПД во время боевых действий и будущей психопатологией
[Marmar et al., 1994; Tichenor, Marmar, Weiss, Metzler, & Ronfeldt, 1996].
Виктория Тиченор и ее коллеги обнаружили, что такая связь существует и у женщин-ветеранов Вьетнама [Tichenor et al., 1996]. Более того, они выявили, что ПД обусловливает возникновение симптомов травматиче ского стресса в большей степени, чем уровень воздействия стресса и дис социативные тенденции. Брайан О’Тул и его коллеги обнаружили, что ПД связана со всеми диагностическими критериями ПТСР в австралий ской выборке среди гражданских лиц мужского и женского пола [O’Toole et al., 1999].
ПД также изучали в контексте как несексуального, так и сексуального нападения. Майкл Гриффин, Патрисия Резик и Минди Мечаник обнару жили, что ПД коррелирует со всеми кластерами симптомов ПТСР, осо бенно с кластером симптомов избегания [Griffin, Resick, Mechanic, 1997]. Они также определили, что люди с высоким баллом при оценке диссо циации были сильнее подвержены дистрессу, более подавлены и имели сильнее восприятие угрозы жизни во время травмы, чем люди с низ ким баллом при оценке уровня диссоциации. Майкл Гриффин и колле ги предположили, что связь между повышенной угрозой жизни и ПД
Глава 3. Перитравмашческая диссоциация и тоническая неподвижность... |
115 |
подтверждает ту идею, что ПД — это стратегия преодоления. Филипп Бирмес и др. исследовали прогностические возможности ПД у жертв не сексуального нападения [Birmes et al., 2003]. Примечательно, что участ ники этого исследования были отобраны в отделении неотложной по мощи и прошли оценку уровня ПД в течение 24 часов после нападения. Короткий промежуток времени между событием и его оценкой гаран тировал, что искажения в памяти не повлияют на результаты. Филипп Бирмес и коллеги установили, что ПД предсказывает возникновение симптомов ПТСР в будущем. Тот факт, что эта связь была обнаружена проспективно, подчеркивает необходимость раннего выявления и вме шательства для диссоциированных людей, подверженных риску разви тия психопатологии в будущем.
Выжившие в автомобильных авариях также склонны к ПД. Анке Элерс, Ричард Мейо и Бриджит Брайант показали, что ПД являет ся одним из самых сильных предикторов хронического ПТСР [Ehlers, Mayou, & Bryant, 1998]. Как и в исследовании Филиппа Бирмеса и коллег, участников отобрали в отделении неотложной помощи и обследовали вскоре после травмы, чтобы уменьшить искажения в памяти. Профессор Роберт Урсано и его коллеги также выявили связь между ПД и ПТСР [Ursano et al., 1999]. Вероятность развития острого ПТСР у тех, кто сооб щил о ПД, была в четыре раза выше, а вероятность развития хроническо го ПТСР — почти в пять раз выше. Подобно результатам, полученным Дугласом Бремнером и Элизабет Бретт, большее количество симптомов ПД была фактором риска развития хронического ПТСР. Огромное коли чество исследований, выявляющих ПД в различных группах населения и при различных травмах, позволяет предположить, что ПД — глобаль ное явление, которое не ограничивается конкретными группами.
Тоническая неподвижность
TH как перитравматическая реакция
Между тем как ПД и ее связь с воздействием травмы обсуждали и из учали достаточно широко, связь между воздействием травмы и другой перитравматической реакцией (тонической неподвижностью) изучали в более поздних работах. TH впервые идентифицировали в литературе о животных как набор необусловленных реакций, возникающих, ког да животное сталкивается со смертельной угрозой и/или физическим ограничением (т.е. захватом или удержанием хищником). Главная
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
116 Часть I. Нейробиологическая модель диссоциации
особенность TH — обратимая физическая неподвижность и мышечная ригидность, которая может длиться от нескольких секунд до многих часов [Gallup, 1977]. Этот феномен также связан с устойчивой и непроизволь ной нервно-мышечной активностью, симпатическими и парасимпатиче скими реакциями, периодическим закрыванием глаз, фиксированным, расфокусированным или пристальным взглядом, паркинсоноподобным тремором в конечностях, анальгезией, восковой гибкостью и подавлен ной вокализацией [Gallup, 1974; Gallup & Rager, 1996; Marx, Forsyth, Gallup, Fuse, & Lexington, 2008]. TH у животных изучают более трех веков [Maser & Gallup, 1977; Moskowitz, 2004], она была выявлена у широкого круга позвоночных и беспозвоночных [Hennig, 1978; Holcombe, Sterman, Goodman, & Fairchild, 1979].
TH и каскадная модель защиты
ТИ считается конечной стадией в модели каскада защитной реакции (серии защитных рефлексов, которые животные используют в ответ на приближающегося хищника) [Lang, Davis, & Ohman, 2000; Ratner, 1967]. Каскад защитной реакции, как правило, состоит из четырех этапов.
На первом, предшествующем, этапе хищник еще не встречен, поэтому за щитное поведение еще не включено; может присутствовать аппетитивная мотивация. На второй стадии (т.е. на стадии встречи), напротив, потен циальная угроза (хищник) идентифицирована. Идентификация живот ным потенциальной угрозы немедленно сопровождается прекращением всех движений (т.е. замиранием). Эта стадия часто ассоциируется с фо кусировкой внимания и ориентацией на объекте угрозы, устойчивым за медлением сердечной деятельности, защитной анальгезией и потенциро ванным испугом. Такие реакции позволяют животному-жертве подгото виться к будущему столкновению, если это необходимо. Замирание само по себе также является защитной реакцией, поскольку многие хищники определяют добычу по движению [Gallup, 1977; Marx et al., 2008].
Если хищник продолжает двигаться к добыче, животное вступает в третью стадию каскада защитных реакций, известную как стадия после столкновения. На этом этапе животное использует защитную реакцию
(скажем, “бей” или “беги”). Первоначальной реакцией животного будет попытка убежать. Однако если убежать невозможно, животное-жертва будет бороться или сопротивляться нападению хищника. Эта стадия ре агирования характеризуется потенцированной реакцией испуга, а также быстрым ускорением сердечного ритма и повышением электродермальной активности.
Глава 3. Перитравматическая диссоциация и тоническая неподвижность... |
117 |
Если попытки убежать или сопротивляться безуспешны (т.е. |
жи |
вотное поймано хищником), животное-жертва переходит на четвертую стадию защитного каскада: тоническую неподвижность. Хотя TH также включает в себя реакцию “замри”, она заметно отличается от реакции за мирания, проявляемой на стадии встречи. В частности, если замирание на этапе встречи связано с повышенной реакцией на стимулы, насторо женной позой и склонностью к волевым действиям [Marx et al., 2008], то TH — это непроизвольная реакция, включающая в себя неподвижную позу и обезболивание [Gallup & Rager, 1996; Ratner, 1967]. Как и замира ние, TH считается эволюционно адаптивной реакцией. Помимо того, что TH делает добычу менее заметной, она, по-видимому, подавляет агрес сию хищников, что часто заставляет их прекращать свои атаки [Herzog & Burghardt, 1974; Marx el al., 2008].
TH у лабораторных животных
В естественных условиях TH обычно вызывается сочетанием дли тельного физического ограничения и сильного страха. Лабораторные процедуры, содержащие ограничение и страх, также могут вызывать реакцию TH [Gallup, Nash, Donegan, & McClure, 1971]. В эксперимен тальных ситуациях TH чаще всего вызывается внезапным перевора чиванием животного, после чего применяется ограничение движений до тех пор, пока животное не перестанет сопротивляться [Gallup, 1977; Gallup & Rager, 1996; Klemm, 1971]. Считается, что TH присутствует, если животное демонстрирует продолжающуюся неподвижность после прекращения физического ограничения. Такие процедуры моделируют физический контакт и последующую иммобилизацию, наблюдаемую по сле нападения хищников в дикой природе [Gallup & Rager, 1996]. Однако другие исследования показали, что ни инверсия, ни сдерживание не яв ляются необходимыми для индукции TH [Crawford, 1977; Ratner, 1967]. Это заставило исследователей предположить, что для развития TH необ ходимо восприятие сдерживания, а не реальное физическое удержание
[Ratner, 1967].
TH и страх
Исследования, касающиеся основ, функций и механизмов, лежащих в основе реакции TH, привели к принятию гипотезы страха (ГС), мно гомерной модели TH [Gallup, 1977]. Эта модель предполагает, что пе реживание страха животным-жертвой — необходимое предварительное
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
118 Часть I. Нейробиологическая модель диссоциации
условие для развития TH. ГС не утверждает, что одного страха достаточ но для развития TH; скорее, гипотеза показывает, что в контексте сдер живания (или воспринимаемой неизбежности) переживание страха мо дулирует как восприимчивость, так и продолжительность реакции TH. ГС получила широкую эмпирическую поддержку [Edson & Gallup, 1972;
Gallup, 1974; Gallup, Creekmore, & Hill, 1970; Gallup, Cummings, & Nash,
1972; Gallup et al., 1971; Leftwich & May, 1974; Maser, Gallup, & Barnhill,
1973; Nash, Gallup, & McClure, 1970].
Исследователи также изучали структуры мозга, вовлеченные в прояв ление TH, и три области представляются наиболее значимыми для воз никновения и развития этого феномена: лобные доли, лимбическая система и ствол мозга [Moskowitz, 2004]. Первые исследователи отмеча ли, что кора головного мозга, по-видимому, подавляет TH. Например, Домин Сворад [Svorad, 1957] обнаружил, что TH наиболее распростра нена у видов с ограниченным развитием коры головного мозга, а про фессор Уильям Клемм [Klemm, 1971] показал, что TH чаще встречается у молодых особей некоторых видов (когда кора головного мозга еще не созрела), но реже в зрелом возрасте. В 1989 году профессор Клемм предположил, что при TH кора головного мозга дезингибируется из-за лимбической активности, которая контролирует опиоидное проявление TH через влияние системы у-аминомасляной кислоты (ГАМК) на ниж ние структуры мозга [Moskowitz, 2004]. Уильям Клемм далее утверждал,
что миндалина является лимбической структурой, которая, скорее всего, отвечает за растормаживание коры головного мозга.
Недавно в ходе исследований было установлено, что периакведукталь ная серая зона (PAG) среднего мозга в стволе мозга является структурой, наиболее непосредственно ответственной за выражение TH [Fanselow,
1991; Leite-Panissi, Monassi, & Menescal-de-Oliveira, 1999; Moskowitz, 2004].
Это согласуется с утверждениями профессора Клемма, поскольку минда лина (которую Клемм определил какструктуру, ответственнуюзаконтроль торможения коры) проецируется непосредственно в PAG. Исследования также показали, что дорсальная часть PAG (dPAG) особенно важна для проявления TH: в то время как возбуждающие аминокислоты (ЕАА), введенные в dPAG, уменьшали продолжительность TH у морских свинок, этот эффект блокировался предыдущим введением антагониста рецепто ров М-метил-б-аспартата (NMDA) в тот же участок [Coutinho, da Siva, & Menescal-de-Oliveira, 2008]. Важность dPAG в TH согласуется с другими исследованиями, в которых были получены доказательства того, что эта структура участвует в опосредовании активных стратегий преодоления