однако во всех случаях вызываемая ими каскадная реакция приводит к активации все той же «системы награды».

Подкрепляющие свойства этанола и наркотиков

Важным аспектом исследования последствий употребления алкоголя и наркотиков являются поведенческие исследования, поскольку по ним можно судить, насколько сформировалась зависимость. Для понимания действия алкоголя и наркотиков на мозг и стремления повторно употреблять эти вещества было введено понятие подкрепляющего свойства. Подкрепление может быть либо положительным, если поведение индивида направлено на получение удовольствия («награды»), либо отрицательным, если поведение направлено на избегание отрицательных ощущений.

Эксперименты по самовведению различных веществ, вызывающих пристрастие, позволили создать модели самоподкрепления.

В модели самоподкрепления экспериментальное животное само вводит в организм наркотическое вещество, зачастую предпочитая его пище. С помощью такой модели можно проверить аддиктивный потенциал любого химически активного вещества.

Наркомания всегда затрагивает эмоционально-аффективную сферу жизнедеятельности: наркотик воздействует на эмоцио- нально-позитивные центры головного мозга. Эмоциональные сдвиги формируют рефлекс цели, заключающийся в поиске очередного эмоционально-позитивного подкрепления. С каждым новым подкреплением создающаяся в мозге функциональная система становится все более устойчивой, приводя к возникновению устойчивого патологического состояния.

Остановимся на кратком описании анатомического и нейрофизиологического субстрата эмоций. Важнейший центр регуляции эмоций — гипоталамус. Функции гипоталамуса контролируются передним мозгом(корой). Эмоциональные реакции проявляются, когда сохранены связи между гипоталамусом и нижележащими структурами мозга (средний мозг), которые обеспечивают координацию двигательных компонентов эмоциональной -ре акции. Центры головного мозга, отвечающие за эмоциональное поведение, получили название лимбической системы. Выделены центры положительных эмоций (старт-зоны) и отрицательных

22

(стоп-зоны). У человека старт-зоны находятся в некоторых ядрах миндалины, перегородки, структурах среднего мозга, срединном центре таламуса, бледном шаре. Стоп-зоны располагаются в переднем и заднем гипоталамусе, субталамусе, ретикулярном ядре таламуса и др.

Эндогенная опиоидная система

Новая нейромедиаторная система мозга, получившая название эндогенной опиоидной, была открыта Перт и Шнайдером в1972 году. В этой системе медиаторами выступают эндогенные пептиды — эндорфины и энкефалины, к которым есть специфические рецепторы. Эндогенные опиоиды по своему действию оказывают те же эффекты, что и экзогенные опиаты (опий, морфин, героин), — вызывают эйфорию, что обеспечивает механизмы подкрепления, а также обладают аналгезирующим - эф фектом. Опиоидная система регулирует соблюдение баланса между системами наказания и удовольствия. Периоды приподнятого настроения у человека связаны с повышением продукции эндогенных опиоидов, а периоды сниженного— с понижением

23

оккупировать, требуется нес больше и больше опиатов. Система становится устойчивой к ним. В этом случае говорят о ростетолерантности к экзогенному воздействию. Аналогичным образом происходят изменения и в стоп-зонах. Функциональные изменения становятся органическими.

Кроме того, каждый раз при употреблении алкоголя и наркотиков происходит выброс дофамина и его избыточное разрушение, которое компенсируется в какой-то степени усиленным синтезом. Возникает т. н. ускоренный кругооборот медиатора — усиленный синтез — усиленный распад. При прекращении приема психоактивного вещества усиленного высвобождения медиатора не происходит, а усиленный синтез сохраняется вследствие перестройки ферментных систем. В результате в мозге и крови накапливается дофамин. Повышение уровня дофамина в значительной мере обуславливает клинические признаки абстинентного синдрома — беспокойство, бессонница, возбуждение, вегетативные расстройства, подъем артериального давления.

Рис. 2.3. Связь между типами патологических явлений и этапами формирования долговременной памяти (Шабанов, 1999)

24

При длительном воздействии наркотика образуются новые нейрональные цепи и связи, которые извращают медиаторные механизмы и приводят к формированию патологических функциональных систем. Возникновение таких патологических функциональных систем в вегетативных центрах ЦНС, регулирующих деятельность внутренних органов и систем организма, является причиной многих соматовегетативных нарушений при наркоманиях и алкоголизме.

Отмечаются изменения и в эндокринной системе. Происходит снижение половой функции из-за действия наркотиков на гипота- ламо-гипофизарную систему (затрудняется выработка рилизингфакторов для половых желез). То же самое происходит с гормоном роста и пролактином.

Итак, этапность формирования химической зависимости имеет много общих черт. Общее патогенетическое звено любой зависимости связано с влиянием психоактивного вещества на катехоламиновую в частности на дофаминовую, передачу в области системы награды. Каждая наркомания начинается со стимуляции позитивно-эмоциональных реакций, за счет чего возникает привыкание и пристрастие. Параллельно развивается психическая зависимость, сопровождаемая ростом толерантности к наркотику и последующим появлением абстинентного синдрома. Завершает цикл патологических изменений в организме физическая зависимость от наркотика и органические изменения органов и тканей.

Устойчивое патологическое состояние как основа поддержания состояния наркотической зависимости

Природа наркотической зависимости может быть объяснена с позиций теории об устойчивом патологическом состоянии, важным элементом которой является представление о матрице долговременной памяти, обуславливающей стабильность этого состояния. Н. П. Бехтерева (1988) указывала, что стабильность как устойчивого патологического состояния, так и устойчивого состояния здоровья связана с формированием соответствующей матрицы в долговременной памяти. В таком случае, должны различаться механизмы формирования физиологической и патологической энграммы памяти. Соответственно свойства, условия формирования и особенности воспроизведения этих двух типов энграммы также должны различаться (Рис. 2.3).

25