Итак, на фоне продолжающегося стремительного роста химической зависимости общество сталкивается с глобальной проблемой вырождения подрастающего поколения. Исходя только из статистических данных, становится очевидным, что уже нынешнее поколение подростков не будет способно воспроизвести здоровое потомство. Следующее малочисленное и менее здоровое поколение воспроизведет еще меньше, и вдобавок потенциально больных в своей массе, детей. Такие процессы называются деградацией и дегенерацией. Поэтому одной из важнейших задач для нашей страны является необходимость борьбы с пришедшей -бе дой. Мы считаем, что принципиально в этой борьбе можно одержать победу, если будут задействованы знания, опыт и воля широкого круга специалистов, экономический, юридический и интеллектуальный потенциал всей страны.
Литература
1.Егоров В. Ф., Зайченко Н. М., Кошкина Е. А. и др. Наркологическая помощь населению Российской Федерации. — М.: НИИ наркологии МЗ России, 1998. - 126 с.
2.Кесельман Л. Е., Мацкевич М. Г. Социальное пространство наркотизма. — СПб.: Медицинская пресса, 2001. — 272 с.
3.Лекции по наркологии. 2-е изд. / Под ред. Н. Н. Иванца. — М.:
Нолидж, 2000. - 448 с.
4.Наркомания: Метод, рекомендации по преодолению наркозависимости / Под. ред. А. Н. Гаранского. — М.: Лаборатория базовых знаний, 2000. - 384 с.
5.Наркология / Ред. Л. С. Фридман и др. — М.: Бином; СПб.: Невский диалект, 1998. — 318 с.
6.Шабанов П. Д. Руководство по наркологии. 2-е изд. — СПб.: Лань, 1999. - 352 с.
7.Шабанов П. Д., Штакельберг О. Ю. Наркомании: патопсихология, клиника, реабилитация. — СПб: Лань, 2000. — 368 с.
8.Школа без наркотиков: Книга для педагогов и родителей. 2-е изд., изм. и доп. / Под. ред. Л. М. Шипицыной и Е. И. Казаковой. — СПб.: Детство-пресс, 2001. — 176 с.
Глава II.
СОВРЕМЕННЫЕПРЕДСТАВЛЕНИЯО ПАТОГЕНЕЗЕХРОНИЧЕСКОГО АЛКОГОЛИЗМА, НАРКОМАНИЙ И ТОКСИКОМАНИЙ
Понимание того, почему люди употребляют алкоголь и наркотики и почему вследствие этого может развиться заболевание, во многом зависит от состояния нейробиологических исследований.
Нейробиологические исследования включают в себя изучение биологических и поведенческих реакций на введение алкоголя и наркотиков. Именно с помощью этих исследований современная наука помогает нам представить, как происходит формирование химической зависимости. Понимание этих механизмов(патогенеза заболевания) поможет выработать адекватные подходы как к лечению, так и к профилактике алкоголизма, наркоманий и токсикомании.
Когда мы говорим о патогенезе химической зависимости, надо понимать, что влияние алкоголя и наркотиков можно разделить на три группы. Первая группа — влияние на определенные структуры мозга, т. е. то влияние, что непосредственно вызывает
возникновение |
синдрома |
зависимости. Это — |
стержень |
заболевания. Вторая — алкоголь и наркотики. Они |
оказывают |
||
массу токсических эффектов практически на все органы и системы (печень, сердце, сосуды и т. д.). Эти изменения могут быть не связаны с синдромом зависимости. И, наконец, третья группа — это влияние на потомство. Доказано, что у детей, рожденных от родителей-алкоголиков или наркоманов, существенно повышен риск заболевания алкоголизмом и наркоманией, у большинства из них выявляются серьезные отклонения в поведении: агрессивность, повышенная возбудимость, депрессии и т. д. Кроме того, потребление алкоголя во время беременности ведет к развитию алкогольного синдрома плода с умственным и физическим недо-
18
развитием (см. Главу IV), а потребление наркотиков — к рождению ребенка с синдромом зависимости (Рис. 2.1).
В настоящей главе мы подробнее остановимся именно на -ме ханизмах формирования синдрома зависимости. Для этого придется совершить краткий экскурс в нейрофизиологию и нейрофармакологию.
Понятие о рецепторе и нейромедиаторных системах мозга
Нервные клетки в мозгу связаны между собой посредством синапсов, которые состоят из пресинаптического звена, синаптической щели и постсинаптического звена. Передача нервного импульса осуществляется за счет специфического вещества, которое вырабатывается в пресинаптическом звене и получило название нейромедиатора. Медиатор должен выделиться в синаптическую щель и провзаимодействовать со специфическим белком,
Рис. 2.1. Три пути влияния алкоголя и наркотиков (По И. П. Анохиной, 2000)
19
находящимся на мембране постсинаптического звена. Эти белки, которые получили название рецепторов, имеют сложную структуру с участками узнавания и связывания нейромедиатора, взаимодействуют с определенными ферментами и каналами— структурами, формирующими функциональные поры в мембране, через которые специфические ионы (Na, К, Cl) могут проникать в клетку или выходить из нее. Изменение ионного состава клетки обеспечивает дальнейшее прохождение нервного импульса. В ЦНС в разных клетках вырабатываются различные медиа-
Рис 2.2. Взаимодействие веществ с аддиктивным потенциалом и их антагонистов (Шабанов, 1999). Жирным шрифтом выделены вещества, тормозящие активность системы. Знаки вопроса — не изученные на данный момент механизмы действия.
20
торы — дофамин, норадреналин, названные катехоламинами, а также серотонин, ацетилхолин, гаммааминомасляная кислота (ГАМК), глицин, гистамин и др. Ко всем этим медиаторам имеется большое количество специфических рецепторов, заимодействие с которыми вызывает два процесса в ЦНС — возбуждение и торможение. Совокупность клеточных образований, в синапсах которых действует определенный нейромедиатор, получило название нейромедиаторных систем (например, дофаминергическая, ГАМК-ергическая и . тд.). Нейромедиаторные системы мозга связаны друг с другом. Усиление выработки медиатора в одной их них может вызвать как усиление, так и торможение выработки медиатора в другой. В свою очередь, изменение выработки медиатора в последней системе может повлечь изменения в следующих системах и т. д. Такой процесс получил название каскадной реакции.
Фармакологические вещества (алкоголь и наркотики в том числе) влияют на мозг, либо непосредственно взаимодействуя с рецепторами, либо вызывая изменения выработки тех или иных медиаторов. Так. показано, что этанол усиливает активность ГАМК-ергической системы. ГАМК является главным тормозным медиатором в ЦНС. ГАМК рецептор — это сложный белок, имеющий участки узнавания непосредственно для ГАМК, а также для барбитуратов (снотворных) и бензодиазепинов (транквилизаторов), которые воспроизводят многие эффекты этанола
(Рис. 2.2).
Кроме того, как показали дальнейшие исследования, этанол и продукты его распада действуют еще на один тип рецепторов, получивших название опиоидных (см. ниже). Воздействие этанола
вызывает |
каскадную |
реакцию |
с |
вовлечением |
катехолам- |
нергической системы. Именно активация выработки катехола- |
|||||
минов, а из них главным образом дофамина, |
способствуют акти- |
||||
вации т. н. «системы награды», которая обеспечивает эйфоризирующий эффект и ответственна за выработку привыкания и пристрастия к действующему веществу. Экспериментальные исследования показали, что введение адреноблокаторов(веществ, снижающих выработку катехоламинов) прекращает самостимуляцию (Рис. 2.2).
Воздействие других веществ, вызывающих зависимость, также приводит к изменениям в нейромедиаторных системах мозга,
21