5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / klinicheskaya_psikhoterapia_v_narkologii

ренным формированием энцефалопатии, которая объединяет психическое снижение и неврологические расстройства. В постабстинентный период психическое состояние характеризуется брадипсихией — тотальным снижением психических процессов. У больного отмечается гипомимичность, выражение лица приобретает маскообразный характер с пастозностью и серым оттенком кожи. Нарушения речи представлены дизартрией, скандированием, монотонностью. Выраженные затруднения возникают при необходимости ответить на вопросы. Пациент долго и мучительно подбирает нужные слова, часто ошибаясь в их значениях. Внешний вид отражает состояние апатии, психического истощения, сонливости. Часто наблюдается замедленность в движениях, тремор рук, нарушение координации движений. Хроническое потребление барбитуратов в ряде случаев вызывает гипоманическое состояние с повышенной возбудимостью, неугомонностью, болтливостью в сочетании с эпизодами раздражительности, тревоги, дисфории. При злоупотреблении снотворными отмечается резкое снижение активности, работоспособности, памяти. Больные не способны к длительному и интенсивному труду. Необходимость концентрации внимания требует огромных усилий. Интеллектуальные запросы больного снижаются, отмечается утрата интереса к познанию, равнодушие к окружающим. Характерологические нарушения связаны с выраженным эгоцентризмом, замкнутостью, склонностью к нарушению морально-этических норм. Больные перестают следить за своим внешним видом, выглядят неопрятно. Неврологические симптомы представлены неустойчивостью в позе Ромберга, мышечной гипотонией, оральными автоматизмами, атаксией, снижением поверхностных и глубоких рефлексов, тремором рук. Формирование барбитуровой наркомании в молодом возрасте приводит к ранней деменции.

Опьянение транквилизаторами вызывает состояние эйфории в сочетании с седацией, состоянием покоя, «волнами» тепла и легкости. Возникает позитивная оценка окружающего мира и доброжелательное отношение к тем, кто рядом. Абстинентный синдром возникает по истечению суток после последнего потребления седативных веществ. При этом отмечается тревога, напряжение, ажитация, обострение патологического влечения к ПАВ. У больного могут наблюдаться клонические и тонические судороги, тремор, гипергидроз, расширение зрачков, утрата аппетита, инсомния. Иногда у зависимых развивается острый делириозный или галлюцинаторно-параноидный психоз. Последствия злоупотребления седативными средствами схожи с нарушениями, возникающими в результате потребления снотворных препаратов, но протекают более благоприятно. Нарушения эмоциональной сферы связаны с аффективной лабильностью, проявлением депрессивной симптоматики, гневливостью и раздражительностью. Больной испытывает значительные трудности в ситуациях, требующих концентрации внимания и сосредоточения, отмечается замедленность мыслительных процессов и скудность ассоциаций, возникают проблемы запоминания новой информации, а в дальнейшем наблюдаются нарушения памяти о прошедших событиях. Неврологические нарушения представлены кинестетическими расстройствами, неустойчивостью в позе Ромберга, проблемами аккомодации, повышением сухожильных рефлексов, а также тремором рук, век, языка.

Общая клиническая характеристика больных с зависимостью от стимуляторов

Привлекательность стимуляторов (кокаин, амфетамин, метамфетамин, эфедрин, кофеин и др.) связана с эйфоризирующим воздействием данного вида наркотика, состоянием блаженства, ощущением прояснения сознания, бодрости и приливом сил. Больной в опьянении чрезвычайно активен, деятелен, испытывает потребность в общении, резко возрастает сексуальная активность. Абстинентный синдром развивается через 3-6 часов и представлен головными и мышечными болями, резким падением тонуса, появлением тремора, ознобом, зевотой. Больные испытывают психическое напряжение и дискомфорт, страхи, тревогу. В ряде случаев возможно развитие психотических состояний. Острые интоксикационные психозы возникают в состоянии опьянения и могут быть представлены галлюцинозом или галлюцинаторно-параноидным синдромом(кокаин).Превалируютзрительныегаллюцинацииугрожающегохарактера, провоцирующие агрессивные поступки больных. На фоне синдрома отмены возможно развитие делириозного состояния (амфетамин). Особенностью данного психотического состояния является резкое обострение чувственного восприятия, сопровождаемое выраженным напряжением и страхом. Длительный период после выхода из психоза у больных отмечаются депрессивная симптоматика, астения, подозрительность, тревога. В постабстинентный период через 2-3 недели вновь обостряется патологическое влечение к наркотику, приводящее к очередному циклу потребления стимуляторов.

Психические и поведенческие расстройства обусловлены формированием энцефалопатии. На первый план выходят апатия, вялость, астения, депрессивные состояния, раздражительность, дисфория, агрессивность. Психопатоподобные расстройства чаще представлены эксплозивной симптоматикой, гиперестезией, эмоциональной лабильностью. В ряде случаев обострение депрессивной симптоматики может инициировать суицидальные поступки. Отмечаются нарушения волевой сферы, инертность, безынициативность. Больной не в состоянии поддерживать активное внимание, запоминать новую информацию. Когнитивные способности резко снижаются. Мыслительный процесс замедлен, уплощен, вязок. Речь становится скудной, монотонной. Происходит снижение морально-этических норм. В поведении отмечается необязательность, лживость, холодность к близким, эгоцентризм. Больные легко бросают работу и учебу, проявляют склонность к девиантным и делинквентным поступкам.

Общая клиническая характеристика больных с зависимостью от галлюциногенов

Злоупотребление галлюциногенами (ЛСД — диэтиламид d-лизергиновой кислоты, псилоцибин, мескалин, PSP — фенциклидин) связано с желанием достигнуть психоделического эффекта, включающего эйфорию, нарушение восприятия и сознания, расстройство мышления. В результате воздействия галлюциногенов возникает тотальное изменение психических функций головного мозга. В фазе опьянения часто отмечается развитие делирия или онейроида. Больной видит яркие зрительные галлюцинации, слышит невероятные звуки, искажается восприятие красок. Утрачивается возможность отличать болезненные образы от реальных явлений. Возникающие зрительные и слуховые галлюцинации воспринимаются больными, как правило, восторженно, но иногда наблюдается негативная эмоциональная реакция. Длительность опьянения может про-

должаться 3-12 часов. Абстинентный синдром проявляется расстройством сна, болями неясной локализации, выраженной апатией, астеническим синдромом, дисфорией. У больного отмечается гипомимичность, снижение активности, обеднение эмоций. По истечению постабстинентного периода (3-4 недели) наркозависимый вновь испытывает патологическое влечение к наркотику, определяющее его дальнейшее аддиктивное поведение. Длительное потребление галлюциногенов приводит к дезорганизации психической деятельности, мнестическим расстройствам, неспособности к абстрактному мышлению, утрате критики к своему состоянию, деменции. Движения зависимого становятся однообразными, медлительными. Лицо приобретает маскообразную форму. Для больного характерны заторможенность, вялость, симптомы депрессии, преходящая раздражительность, иногда злобно-тоскливое настроение. В некоторых случаях возможно развитие психозов. На высоте аффекта вероятен риск суицидальных мыслей и попыток. Отмечается потеря работоспособности, привязанности к родным и близким, интереса к привычным занятиям. Неврологические нарушения связаны с органическим поражением головного мозга: атаксия, гиперкинезы, нистагм, тремор и др.

Общая клиническая характеристика больных с зависимостью от летучих растворителей

Летучими растворителями (ингалянтами) называют обширную группу органических летучих жидкостей и газов, которые преднамеренно вдыхаются для получения состояния эйфории. Особые свойства ингалянтов, обеспечивающие их широкое использование: низкая стоимость, отсутствие строгого учета (за исключением некоторых веществ), многообразие форм выпуска, наличие в составе многих коммерческих продуктов, отсутствие необходимости в специальном оборудовании или подготовке при использовании, быстрое наступление эффекта опьянения, короткая продолжительность действия, быстрое исчезновение признаков употребления, незначительное количество побочных эффектов.

Летучие растворители разделяют на три основные фармакологические группы: обычные летучие органические вещества (клеи, аэрозоли и растворители), летучие нитриты, газы для анестезии (закись азота).

Потребление летучих растворителей чаще присуще подросткам, не имеющим доступ к другим ПАВ. Начальная фаза опьянения (3-4 вдоха) характеризуется повышением настроения, ощущением радости и веселья, искажением восприятия окружающих предметов, сужением сознания, нарушением координации движений. При более продолжительной ингаляции (8-10 вдохов) возможно развитие психотических состояний. В большинстве случаев зрительные галлюцинации воспринимаются как псевдогаллюцинации. Подростки созерцают сценоподобные сюжеты, часто связанные с происшедшими ранее событиями (увиденными мультфильмами). Испытывая в фазе опьянения повышенную внушаемость, они могут взаимно индуцировать яркие зрительные образы. Слуховые галлюцинации выражены слабо и, как правило, представлены окриками, шумом,неяснымизвуками.Абстинентныйсиндромформируетсячерез4-6месяцевпри регулярном потреблении летучих растворителей, и проявляется на вторые сутки после последнего приема ПАВ. Признаками синдрома отмены являются субдепрессивные состояния с дисфорией, гневные реакции, головные боли. С этим связана склонность больных к конфликтам и агрессивность. Часто отмечаются тревога, беспокойство, суетливость, подозрительность. В дальнейшем возбуждение сменяется падением тонуса,

апатией, вялостью психических процессов. Периодическое обострение патологического влечения приводит к очередному потреблению ПАВ. Длительное потребление ингалянтов приводит к выраженной эмоциональной лабильности, раздражительности, психическойгиперестезии.Вповедениичащенаблюдаетсяимпульсивность,перманентное недовольство окружающими, гневливость, склонность к агрессивным поступкам. Изменение личности чаще протекает по эксплозивному типу. С течением заболевания появляются симптомы апатии и астении. Интеллектуальные способности снижаются, отмечаются когнитивные и мнестические нарушения. В связи с этим подростки теряют интерес к учебе, способности к познаниям. По отношению к родным появляется холодность, равнодушие, потребительское отношение. Морально-этическое снижение проявляется в неуважительном отношении к взрослым, использовании нецензурной лексики, небрежности к внешнему виду и одежде. Потребление летучих растворителей приводит к формированию психоорганического синдрома. Широко представленная неврологическая симптоматика обусловлена токсической энцефалопатией.

Общая клиническая характеристика больных с зависимостью от каннабиноидов

Интоксикация каннабиноидами сопровождается седативным, миорелаксирующим, стимулирующим и галлюциногенным (в больших дозах) эффектами. В опьянении больной испытывает приятное чувство расслабленности, комфорта, позитивное восприятие окружающего мира, что определяет болезненный интерес к данному виду ПАВ. Психические нарушения опьянения проявляются в искаженной оценке звуков, предметов,пространства.Ускорениемыслительногопроцессаприводиткскоротечным, непродуманным решениям и неоправданным поступкам. При дальнейшей интоксикации отмечается усиление дезинтеграции психических процессов в виде хаотичности мышления, ажитации, выраженной лабильности аффекта, повышенной внушаемости. Передозировка гашишем может вызывать делириозные, делириозно-онейроидные, сумеречные расстройства сознания. Абстинентный синдром формируется в течение 2-3 лет. Первые признаки синдрома отмены появляются через 4-5 часов после последней интоксикации. Больные испытывают слабость, вялость, беспокойство, дисфорию, озноб. В дальнейшем появляется сенестопатическая симптоматика с головными болями, проблемами дыхания, жалобами на нарушения в работе сердца. В эмоциональном состоянии преобладают симптомы астении, психической гиперестезии, обидчивости. Длительное потребление каннабиноидов вызывает психопатоподобные расстройства различного регистра. При эксплозивном варианте у больного отмечаются раздражительность, дисфория, вспыльчивость, склонность к агрессивным реакциям. У лиц с астеническим типом психопатизации преобладает раздражительная слабость, высокая истощаемость, низкая работоспособность. Для пациентов с апатическим характером личностных расстройств характерны пассивность, безразличие, утрата интересов. В поведении зависимых наблюдается равнодушие к родственникам, снижение трудовых навыков, безразличие к внешнему виду. Больные с легкостью совершают асоциальные действия: мелкое воровство, хулиганство, мошенничество, публичное сквернословие. Развитие органического поражения головного мозга в ряде случаев заканчивается деменцией.

Общая клиническая характеристика больных с зависимостью от табака

Интоксикациятабакомхарактеризуетсялегкимнепродолжительнымголовокружением, которое сменяется ощущением бодрости. В состоянии никотинового опьянения снижается тревога, напряжение, возникает чувство психического равновесия и покоя, облегчается восприятие стрессовых ситуаций. Абстинентный синдром формируется в течение 6-12 месяцев регулярного потребления табака, и первые признаки синдрома отмены возникают через 2-3 часа после последнего употребления никотина. Больной испытывает тревогу, беспокойство, напряжение, психический дискомфорт, дисфорию. Отмечаетсяснижениеработоспособности,замедлениеинтеллектуальнойдеятельности, влечение к табаку. Длительность абстинентного синдрома может составлять 3-7 дней. Переживание негативных эмоций приводит к обострению патологического влечения к никотину. Хроническое потребление табака вызывает неврозоподобную симптоматику. У больного отмечается раздражительность, падение работоспособности, снижение концентрации внимания, головные боли, повышенная утомляемость, уменьшение физической выносливости. Курение табака способствует возникновению целого ряда соматических и онкологических заболеваний. В известной мере могут страдать близкие потребителей табака, являясь «пассивными курильщиками».

Общая клиническая характеристика больных с сочетанной зависимостью от ПАВ

При сочетанном потреблении нескольких наркотических или психоактивных веществ может наблюдаться ряд особенностей клиники заболевания (Великанова Л.П., 2008). Эффект интоксикации зависит от ритма потребления ПАВ:

—Больной использует принцип «качели». Первично, как правило, принимается стимулятор (кокаин, эфедрон, амфетамин) с соответствующими проявлениями опьянения данного вида наркотика. Последующий прием седативного ПАВ (опиоиды, алкоголь) снимает негативные проявления потребления стимулятора и не вызывает типичной симптоматики опьянения седативными ПАВ;

—Зависимый не получает желаемый эффект от принятого наркотика (опиоиды) и для достижения желаемого уровня опьянения добавляет другой ПАВ (алкоголь), тем самым усиливая состояние опьянения вплоть до состояния передозировки;

—При хроническом потреблении ПАВ возникает бессонница и больной начинает прием снотворных препаратов. Опьянение носит смешанный характер в зависимости от типа потребляемых ПАВ;

—Викарный (заместительный) вариант наркомании отмечается при недоступ-

ности первоначально потребляемого наркотика и больной принимает доступный тип наркотика или другие ПАВ. Особенности опьянения зависят от типа потребляемого ПАВ.

Абстинентный синдром при сочетанной зависимости от ПАВ характеризуется полиморфной симптоматикой. Наличие и выраженность тех или иных симптомов зависит от вида потребляемых ПАВ. При комбинированном потреблении опиоидов и других ПАВ, в структуре абстинентного синдрома превалирует опиоидная симптоматика.

Наиболее тяжелые последствия от сочетанного потребления ПАВ возникают при одновременном потреблении опиоидов и эфедрона. Абстинентный синдром в таких случаях протекает наиболее тяжело с выраженными психопатологическими проявлениями. У больных быстро формируется психоорганический синдром с глубокими нарушениями аффективной и интеллектуально-мнестической сферы.

Формирование полинаркомании опиоидно-гашишного типа начинается, как правило, с потребления каннабиноидов и присоединением в дальнейшем опиоидов. Клиническая картина такой комбинированной зависимости отличается большей тяжестью по сравнению с монозависимостью вышеуказанных ПАВ, а абстинентный и постабстинентный период носит затяжной характер с доминированием симптоматики астении, апатии, аутизма, социальной отгороженности.

Сочетанное потребление опиоидов и димедрола вызывает более выраженный седативный эффект в фазе эйфории. При данной форме сочетанной наркомании характерно быстрое нарастание абстинентной симптоматики с преобладанием аффективных расстройств (тревога, беспокойство, дисфория, раздражительность). В ряде случаев у больных развивается делириозное состояние. Основными нарушениями в постабстинентный период являются депрессивные состояния, апатия, проблемы сна.

Опиоидная наркомания, сочетанная с алкогольной зависимостью, может возникнуть в тех случаях, когда больной стремится за счет алкоголя достигнуть усиления эффекта наркотического опьянения или при попытках снятия остроты опиоидного абстинентного синдрома. В состоянии опийного абстинентного синдрома больной потребляет большие дозы крепкого алкоголя, позволяющие достигнуть облегчения психосоматичеого состояния и дремотного состояния. Таким образом, прием алкоголя помогает больному пережить негативную симптоматику синдрома отмены. В дальнейшем злоупотребление алкоголем часто носит викарный (заместительный) характер, если препараты опиоидного ряда по каким–то причинам не доступны к потреблению. Длительное сочетанное потребление указанных ПАВ приводит к эмоциональному снижению, падению работоспособности, ослаблению социального функционирования.

Формирование сочетанной зависимости от опиоидов и снотворных (барбитуратов) связано с попытками больного использовать снотворные средства в период опиоидного абстинентного синдрома с целью снижения ажитации, напряжения, аффективной симптоматики. Наиболее тяжелыми последствиями комбинированного потребления опиоидов и снотворных являются психозы (делирий, онейроиды), судорожные припадки, ускоренное развитие психоорганического синдрома с социальной деградацией.

1.2.Этиопатогенетические механизмы психических и поведенческих расстройств вследствие употребления психоактивных веществ

Общие представления об этиопатогенезе психических и поведенческих расстройств вследствие употребления психоактивных веществ

Современные взгляды на этиологию и патогенез алкоголизма и зависимостей от психоактивных веществ предполагает учет комплекса биологических, психологических и социальных факторов, в связи с чем эти расстройства в полной мере можно отнести к биопсихосоциальным заболеваниям. Для клинической психотерапии разработка эффективных лечебных подходов для этой группы пациентов может рассматриваться в качестве модели психотерапевтического лечения, в частности и в связи с тем что, несмотря на убедительные данные, определяющие роль значительного числа различных факторов способствующих возникновению и развитию зависимостей, не наблюдается радикального повышения эффективности лечебных и реабилитационных программ. Алкоголизм и другие болезни зависимости рассматриваются в настоящее время как мультифакториальные заболевания, понимание причин возникновения которых рассматривается с учетом генетической предрасположенности и «подверженности». Подверженность отражает врожденную тенденцию к развитию болезни, восприимчивость или уязвимость, генетическую предрасположенность в сочетании со всей комбинацией внешних обстоятельств, которые обеспечивают «большую или меньшую вероятность развития заболевания». Подверженность отражает вероятность возникновения заболевания, которая детерминирована всей совокупностью внешне- и внутрисредовых факторов, определяющихся биологическими, психологическими и социальными механизмами этиопатогенеза (Валентик Ю.В, 1995-2004).

Генетическому фактору в развитии химических зависимостей в настоящее время отводится значительная роль. Существуют данные, которые показывают, что алкоголизм имеет тенденцию проявляться у членов одной семьи. Дети больных алкоголизмом страдают алкогольной зависимостью в 4 раза чаще, чем дети неалкоголиков, даже в том случае, если они воспитывались не биологическими родителями, причем риск заболевания у сыновей алкоголиков выше, чем у дочерей (Москаленко В.Д., Шевцов А.В., 2000; Анохина И.П. и др., 2008).

Алкоголь взаимодействует с большим количеством нейротрансмиттеров (с серотонином, дофамином и ГАМК), а некоторые из продуктов его метаболизма способны связываться с опиатными рецепторами. Биологическая теория объясняет развитие физической зависимости к алкоголю поддержанием измененного гомеостаза за счет клеточной нейроадаптации к алкоголю (Шабанов П.Д., 2002).

Опиоиды осуществляют свое действие, связываясь со специфическими опиоидными рецепторами. Действие опиоидов растительного происхождения сходно с действием веществ, вырабатываемых человеческим организмом, так называемых эндорфинами, которые участвуют в нейронной передаче и служат для подавления боли, влияют на эмоциональный фон («гормоны радости»). Поэтому психическая и физическая зависимость от опиоидов развивается достаточно быстро. Часто употреблению опиоидов способствуют социокультуральные факторы. Применение в прошлом других психоактивных веществ является фактором, предрасполагающим к злоупотреблению наркотиками. Важной проблемой является внутриутробное развитие наркомании: приблизительно три четверти детей, которые рождаются от матерей-наркоманок, обнаруживают абстинентный синдром (КапланГ.И. 1998).

Выделяют отдельные психологические, психсоциальные, социокультурные факторы (культуральные, субкультуральные, микросоциальные), способствующие большему или меньшему распространению алкоголизма и других видов зависимостей от психоактивных веществ (Попов Ю.В., 1994; Попов Ю.В., Вид В.Д., 2002; Катков А.Л., 2010, 2011).

Наблюдающиеся в детстве психологические особенности, в частности неустойчивость внимания, гиперактивность и поведенческие расстройства повышают риск развития алкоголизма и других форм зависимости от психоактивных веществ, особенно в том случае, если кто-либо из родственников также страдает зависимостью. Расстройства личности, особенно патологическое развитие личности с антисоциальной направленностью, также являются предрасполагающим фактором, способствующим развитию злоупотребления психоактивными веществами (Егоров А.Ю., 2002).

Алкоголь и другие психоактивные вещества обладают выраженным свойством облегчать тревогу и влиять на другие эмоциональные проявления, что побуждает людей с низким порогом тревожности и недостаточностью защитных и копинг-механизмов прибегать к их употреблению. В соответствии с теорией научения, временное разрешение имеющихся конфликтных ситуаций и снижение тревоги вследствие употребления спиртных напитков или психоактивного вещества может является побудительной причиной к продолжению алкоголизации или употребления психоактивного вещества. Изменение эмоционального состояния, возникающее при первых опытах соприкосновение с психоактивным веществом, является, таким образом, источником подкрепления при алкоголизме и зависимости от ПАВ (Сирота Н.А., Ялтонский и др., 2001).

Биологические факторы формирования зависимости от психоактивного вещества

Считается, что нейрохимической основой феномена зависимости от психоактивных веществ является хроническая дисфункция дофаминовой нейротрансмиттерной системы мозга, в первую очередь затрагивающая систему подрепления. Существование единого центрального патофизиологического механизма становления и поддержания зависимости на уровне системы подкрепления детерминировано генетически. И что

очень важно, по-видимому, этот процесс не зависит от конкретного вида психоактивного вещества, обеспечивает глубокие нейрохимические изменения у будущего больного еще до встречи с объектом зависимости и определяет биологическую базу собственно предрасположенности (Анохина И.П. и др., 2008).

Генетическая предрасположенность является одной из важнейшей биологических причин формирования алкоголизма. В формировании наркоманий и других вариантов зависимости от психоактивных веществ генетическая предрасположенность также играет значительную роль (Федоров А.Г., 2006).

Выделены генетические маркеры предрасположенности к алкоголизму. Один из таких маркеров — это активность фермента дофаминбетагидроксилазы, который участвует в превращении дофамина в норадреналин. У людей с высоким биологическим риском имеется генетически обусловленная очень низкая активность этого фермента. И, наоборот, у лиц с низким биологическим риском активность фермента очень высока (Николаева В.В., 2010).

Исследования показали, что основной вклад в предрасположенность к алкоголю детей вносит отец. Дети, рожденные от отцов, зависимых от алкоголя, в 4-6 раз чаще заболевают алкоголизмом, чем дети, рожденные от здоровых родителей. У детей от отцов, зависимых от алкоголя, было обнаружено чрезвычайное расширение спектра общей активности МАО (моноаминооксидазы) — фермента, участвующего в метаболизме дофамина. У таких детей МАО появляется в плазме клетки (в норме — только в митохондриях), а также метаболизирует те амины, на которые она в норме не влияет. Прием алкоголя нормализует активность МАО, что может служить причиной формирования алкоголизма (Короленко Ц.П., Завьялов В.Ю., 1987).

Нейрофизиологическими механизмами формирования зависимости от психоактивных веществ считаются эмоционально-позитивные реакции, возникающие в ответ на химическое действие наркотика на стволовой отдел мозга, называющийся «системой подкрепления». Эта система функционирует при участии нейромедиаторов из группы катехоламинов и в первую очередь дофамина (Анохина И.П,. 2001).

Теоретические построения относительно значения медиации нервного импульса имеют конкретное практическое значение, прежде всего в области создания лекарственных средств. Развивается новое направление фармакологии — фармакология веществ, действующих в области синаптических окончаний («синаптотропные вещества»). Однако с развитием учения о нейромедиации стало очевидным, что селективность действия синаптотропных веществ условна, поскольку в реализации механизма действия того или иного препарата, как правило, участвует не только один тип рецепторов. В организме сосуществуют механизмы, усиливающие, дублирующие или ослабляющие какие либо физиологические эффекты. Это обеспечивает надежность и защищенность организма (Колла Г., Сироткин С.Ф. и др. 2005).

Медиация, или химический механизм передачи нервного импульса от нервного окончания на другую клетку, к настоящему времени достаточно хорошо исследована. Сформировались устойчивые представления о медиаторах как об эндогенных субстанциях, выполняющих функцию химического посредника в процессе передачи нервного импульса от нейрона к другой клетке. Такую функцию выполняют ацетилхолин, норадреналин, адреналин, дофамин, серотонин, гистамин, ГАМК, глутаминовая кислота, аспарагиновая кислота, глицин, субстанция Р и некоторые другие вещества, в том числе пептиды. Сам процесс медиации сложен и включает следующие звенья: 1) выделение медиатора из пресинаптического депо в синаптическую щель; 2) прохождение его по синаптической щели; 3) взаимодействие с рецептором постсинаптической

мембраны. Кроме того, важны такие механизмы как обратное поглощение медиатора из синаптической щели, взаимодействие его с ферментами, катаболизирущими трансмиттер, механизмы синтеза, аксонального транспорта, депонирования и лабилизации в пресинаптическом депо (Дзеружинская Н.А., 2000).

Классическими медиаторами являются несколько групп веществ, одна из них относится к аминам (адреналин, норадреналин, дофамин, серотонин, гистамин), другая

— к аминокислотам (ГАМК, глутаминовая и аспарагиновая кислоты, глицин). Третью группу составляют пуриновые нуклеотиды. Нейропептиды составляют четвертую группу медиаторов, или скорее, нейромодуляторов, поскольку они регулируют действие других медиаторов (Зефиров А.Л., Черанов С.Ю. и др. 2003).

Впоследние годы расширились представления и о химической медиации сигналов в нервной системе. В системах с «химическим» адресом специфичность передачи сигнала обусловлена не локальной анатомической связью пре- и постсинаптической структуры, а наличием специализированных рецепторов к данному медиатору только на клетках — мишенях, причем такой тип передачи сигнала может быть медленным, диффузным. Именно в передаче такого типа участвуют многие нейропептиды с некоторыми классическими нейромедиаторами, в частности моноаминами, которые тоже могут высвобождаться дистантно по отношению к клетке — мишени (Шабанов П.Д., 2000).

Таким образом, медиаторные вещества условно можно разделить на две большие группы: нейромедиаторы, которые осуществляют передачу сигнала в синапсе, и нейромодуляторы, которые регулируют передачу сигнала (Шабанов П. Д., Штакельберг О.

Ю., 2000).

По предложенному определению, нейромедиатор — это вещество, которое синтезируется в нейроне, содержится в пресинаптических окончаниях, высвобождается в синаптическую щель в ответ на нервный импульс и действует на специализированные рецепторныеучасткипостсинаптическойклетки,вызываяизменениямембранногопотенциала и/или метаболизма клетки (Джеружинская Н.А., 2000; Иванец Н.Н., 2002).

Отличительными характеристиками нейромодуляторов, согласно исследованию М.А. Каменской (1996), являются: 1) не обладая самостоятельным физиологическим действием, нейромодуляторы модифицируют эффект нейромедиаторов; 2) действие нейромодуляторов имеет медленное развитие и большую продолжительность; 3) нейромодуляторы могут освобождаться не только из синапсов, но, например, из глии; 4) действие нейромодуляторов не сопряжено во времени с эффектом нейромедиатора и не обязательно инициируется нервными импульсами; 5) мишенью нейромодуляторов может быть не только постсинаптическая мембрана и не только мембранные рецепторы; 6) нейромодулятор действует на разные участки нейронов, причем его действие может быть и внутриклеточным.

Вотличие от нейромедиаторов, вызывающих кратковременные изменения синаптических процессов, модулирующее воздействие пептидных регуляторов проявляется как длительно текущее детерминирование уровней нейрональной возбудимости. За счет своего экстрасинаптического высвобождения пептидные регуляторы могут осуществлять более широкие связи и, помимо регуляции собственно синаптических процессов, модулировать поступление сенсорной информации на разных уровнях афферентных систем, изменять уровень бодрствования, эффективность подкрепляющих систем, регулировать аффективные состояния и процессы обучения и консолидации памяти (Шабанов П. Д., 1999).