5 курс / Госпитальная педиатрия / Справочник_по_поликлинической_педиатрии

Для детей старшего возраста возможно в/м введение 50% раствора метамизола натрия в указанных дозировках вместе с 1% раствором никотиновой кислоты 0,05 мл/кг.

После перехода «бледной» гипертермии в «розовую» можно применить физическое охлаждение.

Неотложная помощь при гипертермическом синдроме:

ввести в/м антипиретическую смесь: 50% раствор метамизола натрия – 0,1 мл/год жизни (детям в возрасте до 12 месяцев жизни 0,01 мл/кг) вместе с 1% раствором дифенгидрамина из расчета 0,1 мл/год жизни (0,1 мг/кг) или 2,5% раствором дипразина 0,1–0,15 мл/год жизни (детям до 12 месяцев жизни

0,01 мл/кг);

ввести в/м или в/в ГКС: 3% раствор преднизолона – 3–5 мг/кг или 0,4% раствор дексаметазона – 0,3 мг/кг;

ввести в/м или в/в 0,5% раствор диазепама – 0,1 мл/кг.

Показания к госпитализации: тяжелое состояние, гипертермический синдром, фебрильные судороги, «устойчивость» лихорадки к проводимым меро - приятиям (неэффективность применения двух последовательных схем терапии), лихорадка неясного генеза.

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ

Судорожный синдром – непроизвольное пароксизмальное расстройство мозговой деятельности, проявляющееся нарушением сознания, частыми непроизвольными сокращениями мышц (судорогами), нарушением поведения, сенсорными или вегетативными расстройствами. По характеру мышечного сокращения выделяют тонические, клонические и смешанные судороги, по распространенности – локализованные и генерализованные. В зависимости от частоты возникновения судороги разделяют на эпизодические

ипостоянные; последние характеризуются как периодические (серийные)

исудорожный статус. Основные причины судорог в детском возрасте:

1.Инфекционно-токсические: нейротоксикоз, менингит и менингоэнцефа-

лит, фебрильные судороги, отравления.

2.Метаболические: гипогликемические, гипокальциемические, гипо- и гипернатриемические, гипокалиемические, гипомагниемические, пиридоксиндефицитное состояние.

3.Гипоксические: аффективно-респираторные, при гипоксической энцефа-

лопатии, при коме III степени любой этиологии.

4.Эпилептические: идиопатическая эпилепсия.

5.Структурные: на фоне органических изменений в ЦНС (аномалии раз-

вития, опухоли, травмы).

Клиническая диагностика. В первую очередь оцениваются витальные функции с последующим выяснением возможных причин судорожной активности. Обращается внимание на:

характер дыхания, экскурсию грудной клетки; цвет кожных покровов (цианоз, мраморность, бледность, участки гипер-

пигментации);

220

признаки травмы; проявления септицемии (петехии, геморрагическая сыпь); наличие лихорадки;

размеры зрачков и их реакцию на свет; состояние родничков у детей грудного возраста; мышечный тонус.

При сборе анамнеза и осмотре необходимо учитывать возможность острого отравления, наличие острых инфекционных заболеваний, болезней нервной системы, хронической соматической патологии и др. Обычно длительность судорог не превышает 10–15 минут; приступ более 20–30 минут расценивается как судорожный статус. Судорожный статус часто возникает при менингите, энцефалите, гипоксии, отеке головного мозга, пороках его развития. Наиболее часто врачу-педиатру приходится сталкиваться с кратковременными, фебрильными судорогами.

Фебрильные (гипертермические) судороги – судороги, возникающие при повышении температуры тела выше 38 ºС во время инфекционного заболевания. Наблюдаются у детей до 5 лет, чаще у младенцев на фоне перинатального поражения ЦНС, возникают на высоте температуры и прекращаются вместе с ее снижением. Характерны генерализованные тонико-клонические судороги, сопровождающиеся утратой сознания, продолжающиеся от нескольких секунд до нескольких минут. Очаговые неврологические нарушения отсутствуют. Фебрильные судороги на фоне ОРИ необходимо дифференцировать с судорожным синдромом при менингите и менингоэнцефалите. При менингоэнцефалите пик судорожного синдрома, как правило, не связан с гипертермией, поэтому часто требуется повторное введение противосудорожных средств.

Неотложная помощь при фебрильных судорогах

Уложить ребенка на бок, несколько отвести голову назад для облегчения дыхания (насильно размыкать челюсти не следует из-за опасности повреждения зубов); предупредить травмы головы, конечностей.

Восстановить проходимость дыхательных путей (очистить ротовую полость и глотку от слизи, вставить роторасширитель или шпатель, обернутый мягкой тканью, чтобы предотвратить прикусывание языка).

Обеспечить поступление свежего воздуха.

Проводить одновременно противосудорожную и антипиретическую терапию: ввести 0,5% раствор диазепама 0,1 мл/год жизни (0,5 мг/кг массы тела) в/в, при затруднении внутривенного введения ввести в/м в той же дозе (не более 2 мл

на введение); ввести в/м антипиретическую смесь: 50% раствор метамизола натрия –

0,1 мл/год жизни (детям в возрасте до 12 месяцев жизни 0,01 мл/кг) вместе с 1% раствором дифенгидрамина из расчета 0,1 мл/год жизни (0,1 мг/кг) или 2,5% раствором дипразина 0,1–0,15 мл/год жизни (детям до 12 месяцев жизни

0,01 мл/кг).

221

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Если судороги самопроизвольно купировались, при температуре тела выше 30 °С дать внутрь парацетамол или ибупрофен в возрастных дозировках.

При кратковременном эффекте или неполном купировании судорожного синдрома ввести 0,5% раствор диазепама повторно через 15 минут (суммарная доза составляет не более 15 мг).

При судорожном синдроме со стойким нарушением сознания ввести 1% раствор фуросемида 1–2 мг/кг и преднизолон 3–5 мг/кг в/м или в/в.

При отсутствии эффекта (по прибытии бригады скорой помощи, при возможности проведения искусственной вентиляции легких) ввести 20% раствора оксибутирата натрия (ГОМК) 0,3–0,5 мл/кг (80–100 мг/кг) на 10% растворе глюкозы в/в медленно (!) во избежание остановки дыхания или фенитоин в дозе

10–15 мг/кг в/в.

Госпитализация – в инфекционное отделение стационара. Гипокальциемические судороги обусловлены снижением концентрации

ионизированного кальция в крови. Причины кальциемии:

недостаточное поступление кальция и белка с пищей, нарушение соотношения кальция и фосфора в рационе питания;

нарушение резорбции кальция и кальциферола (при ахилии, резекции кишечника, энзимопатиях и др.);

дефицит кальциферола и нарушение его метаболизма; потеря кальция при диарее; гипофункция паращитовидных желез.

У детей раннего возраста, страдающих рахитом, причиной гипокальциемических (тетанических) судорог может быть спазмофилия.

Неотложная помощь при гипокальциемических судорогах

При легких формах судорожных приступов назначить внутрь 5–10% раствор кальция хлорида или кальция глюконата из расчета 0,1–0,15 г/кг в сутки.

При тяжелых приступах ввести:

10% раствор кальция глюконата в дозе 0,2 мл/кг (20 мг/кг) в/в медленно, после предварительного его разведения 10% раствором глюкозы в 2 раза.

При продолжающихся судорогах ввести 0,5% раствор диазепама в дозе

0,05 мл/кг в/м.

В постприступном периоде продолжить прием препаратов кальция внутрь. Госпитализация – в соматическое отделение.

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая дыхательная недостаточность(ОДН)– состояние, при кото-

ром усиленная функция аппарата внешнего дыхания не может обеспечить адекватный газообмен (потребление кислорода и выделение углекислоты) организма.

Формы дыхательной недостаточности: вентиляционная (вследствие угне-

тения ЦНС), обструктивная, шунто-диффузионная, смешанная. Для подтверждения варианта дыхательной недостаточности используют определение рН крови, раО2, раCО2. Клиническая картина обусловлена выраженностью ДН и характером компенсаторных механизмов.

222

Степени ОДН

I степень (скрытая дыхательная недостаточность, компенсации) – сознание сохранено, одышка появляется только при физической нагрузке, вспомогательная мускулатура в дыхании не участвует. ЧД увеличена на 10–20% от возрастной нормы, частота пульса в норме или увеличена, соотношение ЧД/ЧСС – 1:3,5–2,5; АД в пределах возрастной нормы. Газовый состав крови не изменяется или изменен незначительно.

II степень (субкомпенсации) – характерна вялость, сонливость, периоды возбуждения, мышечная гипотония; кожные покровы бледные, отмечается одышка в покое и участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, цианоз носогубного треугольника. ЧД увеличена на 20–50% от возрастной нормы, частота пульса увеличена, соотношение ЧД/ЧСС – 1:2,5–2; АД повышено. При ингаляции 40–60% кислорода одышка уменьшается, исчезает цианоз. Газовый состав крови характеризуется насыщением кислорода в пределах 70–85%, дыхательным или метаболическим ацидозом.

III степень (декомпенсации) – усугубление дыхательных расстройств ведет к декомпенсации на фоне тканевой гипоксии, во время которой исчезают различия между видами дыхательной недостаточности. Ведущие нарушения – смешанный метаболический и дыхательный ацидоз, сознание ребенка угнетено вплоть до сопора, кожные покровы бледные, цианотичные. ЧД увеличивается более чем на 50%, отмечается выраженная тахиили брадикардия.

IV степень (гипоксическая кома) – отмечается нарушение сознания, патологические типы дыхания (Чейна–Стокса, Биотта, Куссмауля); АД резко снижено. Одышка уменьшается при ингаляции 100% кислорода. Газовый состав крови характеризуется гиперкапнией, выраженным метаболическим ацидозом.

Выбор лечебно-тактических мероприятий при ОДН определяется причиной и степенью ее тяжести. Для восстановления и поддержания свободной проходимости дыхательных путей проводят окигенотерапию, оротрахеальную интубацию, трахеотомию, санацию трахеобронхиального дерева. В условиях догоспитального этапа врач скорой помощи применяет только оксигенотерапию под нормальным атмосферным давлением и крайне редко – под постоянным положительным давлением, при соблюдении основных правил оксигенотерапии.

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ

Бронхообструктивный синдром – симптомокомплекс, связан-

ный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения, обусловленный низкой обструкцией бронхиального дерева за счет бронхоспазма, отека слизистой оболочки и гиперсекреции. Синдром бронхиальной обструкции у детей встречается достаточно часто и иногда протекает тяжело, сопровождаясь признаками дыхательной недостаточности.

223

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Синдромом бронхиальной обструкции сопровождаются:

1.Заболевания органов дыхания: инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, бронхиолит, пневмония), бронхиальная астма, аспирация инородного тела, бронхолегочная дисплазия, пороки развития бронхолегочной системы, облитерирующий бронхиолит, туберкулез.

2.Заболевания ЖКТ – халазия и ахалазия пищевода, гастроэзофагеальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, диафрагмальная грыжа.

3.Наследственные заболевания – муковисцидоз, дефицит альфа-1-анти- трипсина, мукополисахаридозы.

4.Гельминтозы – аскаридоз, токсокароз.

5.Заболевания сердечно-сосудистой системы.

6.Поражения центральной и периферической нервной системы – родовая травма, миопатии и др.

7.Иммунодефицитные состояния.

8.Воздействие различных физических и химических факторов внешней среды.

9.Другие причины – эндокринные заболевания, системные васкулиты, тимомегалия и др.

Наиболее частые причины развития бронхообструктивного синдрома

удетей: острый обструктивный бронхит, бронхиолит на фоне респираторных инфекций, приступ бронхиальной астмы, инородное тело бронхов. Реже синдром бронхиальной обструкции возникает в связи с отеком слизистой оболочки бронхов у детей с сердечной недостаточностью и перегрузкой малого круга кровообращения при токсикозе Кишша или кардите.

Спрактической точки зрения можно выделить 4 основные группы причин бронхообструктивного синдрома:

инфекционный; аллергический; обтурационный; гемодинамический.

Клинические проявления: одышка экспираторного (или смешанного) характера с участием вспомогательной мускулатуры, эмфизематозное вздутие грудной клетки, расширение межреберных промежутков, перкуторно – коробочный звук, при аускультации – жесткое дыхание с массой сухих свистящих хрипов на выдохе, у детей раннего возраста часто в сочетании с рассеянными мелкопузырчатыми. Нередко развивается приступообразный сухой или малопродуктивный кашель. Для выраженной обструкции характерен шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц

и снижение РаО2. Тяжесть бронхообструктивного синдрома оценивают по степени ДН.

Дети с рецидивирующим бронхообструктивным синдромом нуждаются в комплексном обследовании с целью установления заболевания, послужившего причиной его развития, и своевременного проведения дифференциро-

224

ванного лечения. Комплекс методов включает общий анализ крови, обследование на наличие хламидийной, микоплазменной, пневмоцистной инфекции; обследование на гельминтозы (аскаридоз, токсокароз); консультация аллерголога и аллергологическое обследование, консультация оториноларинголога – детям с синдромом «шумного дыхания».

Рентгенография органов грудной клетки проводится:

при подозрении на осложненное течение бронхообструктивного синдрома (например, ателектаз);

для исключения пневмонии; при подозрении на инородное тело;

при рецидивирующем течении бронхообструктивного синдрома (если ранее рентгенография не проводилась).

К числу вирусов, наиболее часто вызывающих бронхообструкцию при ОРИ, относят респираторно-синтициальный вирус, аденовирус, вирус парагриппа 3-го типа, несколько реже – вирус гриппа, энтеровирус, короновирус. У детей раннего возраста появление бронхиальной обструкции может обусловить персистирующее течение цитомегаловирусной, герпетической, микоплазменной и хламидийной инфекции.

Неотложные мероприятия. В качестве бронхолитической терапии у детей с бронхообструктивным синдромом инфекционного генеза используют β2-агонисты (β2-адреномиметики) короткого действия, антихолинергические средства, теофиллины короткого действия и их сочетание. Предпочтение отдается ингаляционным формам.

•\β2-агонисты короткого действия (фенотерол – Беротек, сальбутамол) дают быстрый (через 5–10 мин) бронходилятационный эффект. Назначаются ингаляционно, желательно через спейсер или, что более эффективно, через небулайзер 3–4 раз в сутки.

Прием β2-агонистов короткого действия внутрь, в том числе комбинированных, у детей часто может сопровождаться побочными эффектами (тахикардией, тремором, судорогами), что ограничивает их применение.

•\Антихолинергические средства (ипратропия бромид – Атровент) блокируют Мх-рецепторы для ацетилхолина, бронходилятационный эффект развивается через 15–20 минут после ингаляции; более эффективны, чем β2- агонисты короткого действия. Однако переносимость антихолинергических средств у маленьких детей хуже, чем сальбутамола или фенотерола.

•\Наиболее часто в комплексной терапии детей с бронхообструктивным синдромом используется комбинация фенотерола гидробромид/ипратропия бромида (беродуал) ингаляционно 3–4 раза в сутки.

•\При неэффективности ингаляционной терапии β2-агонистами короткого действия и/или М-холинолитиками средствами второго выбора являются теофиллины короткого действия. Вводится 2,4% раствор аминофиллина в разовой дозе 4 мг/кг (0,15 мл/кг) в/в струйно медленно или капельно на 0,9% растворе

225

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

натрия хлорида (до 3 раз в сутки, максимальная суточная доза 12–15 мг/кг). Побочные эффекты эуфиллина: тошнота, рвота, диарея, бессонница, тремор рук, возбуждение, судороги. Основной его недостаток – небольшая «терапевтическая широта» (близость терапевтической и токсической концентраций).

•Тяжелое течение бронхиальной обструкции у детей с ОРИ требует назначения топических или, реже, системных ГКС. У детей с 6-месячного возраста используется ингаляционное введение будесонида через небулайзер

всуточной дозе 0,25–1 мг/сутки (объем ингалируемого раствора доводят до 2–4 мл, добавляя физраствор), разделенной на 1–2 раза. Продолжительность ингаляционной терапии ГКС определяется характером заболевания, длительностью и тяжестью бронхообструктивного синдрома (при тяжелом курс обычно составляет 5–7 дней).

•При неэффективности вышеперечисленных мероприятий вводят преднизолон 2–3 мг/кг в/м или дексаметазон 0,6 мг/кг в/м однократно.

•При ДН III степени – перевод на ИВЛ.

Госпитализация при ДН I–II степени – в инфекционное отделение, при III степени – в реанимационное отделение.

ОСТРЫЙ СТЕНОЗИРУЮЩИЙ ЛАРИНГОТРАХЕИТ

Острый стенозирующий ларинготрахеит – воспаление слизи-

стой гортани и трахеи с явлениями стеноза гортани за счет отека в подсвязочном пространстве и рефлекторного спазма мышц.

Формы стенозирующего ларинготрахеита: отечная, инфильтративная, обтурационная. Отечная форма возникает в первые сутки ОРИ (этиология – чаще парагрипп), редко сопровождается явлениями интоксикации, характеризуется быстрым нарастанием и усилением признаков стеноза. При инфильтративной форме воспаление вирусно-бактериальной этиологии с умеренно выраженной интоксикацией, стеноз развивается на 2–3 сутки от начала заболевания, медленно прогрессируя до III–IV степени. Обтурационная форма представляет собой нисходящий бактериальный процесс, протекающий по типу фибринозного воспаления трахеи и бронхов (сюда также относят истинный, или дифтерийный, круп).

Клинические проявления: грубый «лающий» кашель, шумное стенотическое дыхание, изменение тембра голоса – от незначительной осиплости до полной утраты звучности (афонии). Ведущий критерий оценки тяжести стеноза – дыхательная недостаточность.

Степени стеноза гортани

I степень (компенсации) – «лающий» кашель, шумное дыхание, появляющиеся при плаче и беспокойстве, осиплость голоса без признаков ДН.

II степень (неполной компенсации или субкомпенсации) – стойкая бледность кожных покровов, признаки ДН при беспокойстве ребенка: участие

226

вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, присоединение втяжения податливых мест грудной клетки (подложечной области, яремной ямки, надключичных пространств), цианоз носогубного треугольника, дыхание шумное, тахикардия.

III степень (декомпенсации) – резкое беспокойство, бледность, стойкий цианоз губ, конечностей, признаки ДН в покое, западение податливых мест грудной клетки, в том числе и нижнего края грудины, напряжение кивательных мышц, потливость; пульс частый, слабого наполнения, выпадение пульсовой волны на вдохе, тоны сердца приглушены или глухие.

IV степень (терминальная, асфиксия) – крайне тяжелое состояние, кожные покровы бледно-серые, цианотичные, конечности холодные, дыхание поверхностное, прерывистое, в легких едва прослушивается; цианоз сменяется выраженной бледностью, тахикардия – брадикардией; нарушение ритма дыхания с апноэ и периодическими глубокими вдохами, непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

Неотложная помощь при стенозе гортани I–II степени:

обеспечить доступ свежего воздуха; оксигенотерапия через маску;

при стенозе II степени ввести ГКС: преднизолон из расчета 2–3 мг/кг в/м или дексаметазон 0,5 мг/кг в/м. Предпочтение отдается дексаметазону; имеются данные о сопоставимости введения дексаметазона внутрь с парентеральным.

Патогенетически обосновано введение ингаляционных ГКС через небулайзер, что позволяет быстро обеспечить противоотечный и противовоспалительный эффекты в дыхательных путях. Можно рекомендовать применение будесонида в дозе 0,25–1,0–2,0 мг/сут через небулайзер, разделив на

1–2 раза.

Неотложная помощь при нарастании стеноза гортани II–III степени:

оксигенотерапия через маску; ввести ГКС: преднизолон 5–7 мг/кг в/м (или в/в) или дексаметазон

0,5–0,6 мг/кг в/м (или в/в).

Неотложная помощь при стенозе гортани IV степени:

ввести преднизолон 5–7 мг/кг в/м (или в/в) или дексаметазон 0,5–0,6 мг/кг в/м (или в/в);

вызов реанимационной бригады для проведения прямой ларингоскопии и интубации трахеи.

При стенозе гортани противопоказаны седативные ЛС.

Госпитализация пациентов со стенозирующим ларинготрахеитом обязательна после оказания неотложной помощи: при I–II степени стеноза – в инфекционное отделение, при III–IV – в отделение реанимации.

227

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

Шок – остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Возможные причины развития шока предствлены в табл. 10-1.

Таблица 10-1. Виды шока

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) может развиться у пациентов с менингококковой инфекцией (особенно часто при молниеносной форме менингококкцемии) стафилококковом или грибковом сепсисе, а также при других острых инфекционных заболеваниях с тяжелым течением (грипп, кишечные инфекции, дифтерия, скарлатина и др.). В своем развитии ИТШ последовательно проходит три стадии.

Стадии инфекционно-токсического шока

I (компенсированная) – гипертермия, сознание сохранено, возбуждение или беспокойство ребенка, тахипноэ, тахикардия, АД нормальное.

II(субкомпенсированная) – температура тела субфебрильная или нормальная, заторможенность, оглушeнность, вялость, выраженные тахипноэ

итахикардия, систолическое артериальное давление снижается на 30–50% от исходного возрастного уровня, положительный симптом «белого пятна», снижение диуреза до 25–10 мл/ч.

III(декомпенсированная) – гипотермия, заторможенность вплоть до про-

страции, резкая тахикардия, резкое тахипноэ, распространенный цианоз кожи и слизистых, олигурия менее 10 мл/ч или анурия, падение АД до критического, пульс определяется только на крупных сосудах, анурия. В дальнейшем развивается клиника агонального состояния.

Дифференциальная диагностика. При менингококкцемии ИТШ разви-

вается после возникновения сыпи, которая появляется через несколько часов

228

от начала лихорадки и практически всегда в течение первых суток. Сыпь вначале может носить пятнисто-папулезный характер с последующим появлением геморрагий звездчатого характера, не исчезающих при растягивании кожи. Менингеальный синдром обычно присоединяется на фоне менинго - коккцемии. Геморрагический синдром при гриппе проявляется петехиальными высыпаниями, которые не достигают той формы выраженности, как при менингококкцемии; сыпь локализуется преимущественно на лице и верхней половине туловища. Инфекционно-токсический шок при дифтерии характеризуется наличием пленчатых налетов на миндалинах, отеком мягких тканей в зеве и подкожной клетчатки в области шеи. При острых кишечных инфекциях развивается гиповолемический шок, который возникает на фоне диареи и характеризуется специфическим клиническим и эпидемиологическим анамнезом.

Особую трудность для диагностики представляет инфекционно-токси- ческий шок без сыпи, поэтому всем детям с инфекционным токсикозом необходимо проводить измерение АД.

Неотложная помощь

1.Уложить пациента в горизонтальное положение с приподнятыми под углом 15–20º нижними конечностями.

2.Обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей.

3.Дать увлажненный кислород через плотно прилегающую маску или носовой катетер.

При I стадии ИТШ:

ввести преднизолон 3–5 мг/кг в/м; при отеке головного мозга ввести 1% раствор фуросемида в дозе 1–2 мг/кг в/м;

при выраженном психомоторном возбуждении и судорогах ввести 0,5% раствор диазепама в разовой дозе 0,1 мл/кг массы тела (не более 2 мл на введение) в/в или в/м;

при гипертермии ввести 50% раствор метамизола 0,1 мл/год в комбинации

с1% раствором дифенгидрамина в дозе 0,1–0,15 мл на год жизни в/м.

При II стадии ИТШ:

ввести преднизолон из расчета до 10 мг/кг массы тела в/в, при отсутствии эффекта и невозможности транспортировки ребенка – повторное введение преднизолона в тех же дозах;

инфузионная терапия с использованием растворов электролитов в/в капельно до нормализации АД (ориентировочно 15 мл/кг массы тела).

При III стадии ИТШ:

обеспечить доступ к вене (желательно к двум); ввести преднизолон из расчета до 25–30 мг/кг разово в/в, а при отсутствии

эффекта повторное введение в тех же дозах через час;

229

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/