5 курс / Госпитальная педиатрия / Основы_логопатологии_детского_возраста_Клинические_и_психологические

закономерностям. Это развитие протекает в определенной степени автономно по сравнению с функциональными системами, обеспечивающими выполнение когнитивных задач другого типа (Bates E., Thai D., Marchman V, 1991).

Принципиальное отличие данной точки зрения от гипотезы Н. Хомского о модулярности языка заключается в следующем. Она не предполагает врожденной детерминации содержательной стороны функционирования ФСЯР.

Развитие функциональной системы языка и речи создает лишь функциональные предпосылки, необходимые психофизиологические условия для овладения речью. Формирование речевой деятельности и языковой системы является продуктом коммуникативной практики, результатом творческого познания сущности языка и языковых правил. Принимая во внимание природную модулярность ФСЯР, логично предположить высокую степень специфической генетической ее детерминации. Об этом свидетельствуют приведенные выше данные V. Spitz с соавт. (1997). Именно это, вероятно, является причиной столь часто встречающейся диссоциации между уровнями развития интеллекта и речи. Определенная часть дисперсии языковых способностей тем не менее связана с неречевыми когнитивными функциями. Подробно этот вопрос анализировался в главе 1. При нормальном развитии это проявляется в наличии достоверных корреляций между речевым и когнитивным развитием. В случаях же специфического первичного недоразвития речи эта корреляция не обнаруживается или становится иной. Подробнее этот вопрос обсуждается в главе 8.

Многие исследователи обнаруживали многочисленные экзогенные вредности в анамнезе детей с недоразвитием речи. В исследовании Е. Ф.

Соботович (1970) получены следующие анамнестические данные у 104 детей с так называемым «полиморфным косноязычием»: заболевания матери во время беременности — 13%, алкоголизм родителей — 6%, Rh-конфликт 9%, угроза выкидыша — 5%, недоношенность — 8%, асфиксия в родах — 30%, тяжелые заболевания ребенка до 1 года — 25%, «цепочка малых вредностей» в первые годы жизни — 27%. Р. А. Алексикова и Н. Б. Бушанская (1980) на выборке 843

121

детей с недоразвитием речи у 50% зафиксировали в анамнезе сведения о патологии беременности или родов и у 25% — о тяжелых заболеваниях первого года жизни. Поданным Г. В. Гуровец (1975), среди детей с моторной алалией у

60% была патология беременности матери и у всех — патология родов. По данным В. А. Ковшикова (1984), при этой же форме ПНР патология беременности встречается в 92%, угроза выкидыша в 13%, патология родов в

67% случаев, 66% детей родились в асфиксии. Т. Schery (1985),

проанализировав анамнестические данные 718 детей с недоразвитием речи,

приводит следующие данные: заболевания матери— 26%, недоношенность—

15,7%, Rh-конфликт— 9,3%, осложнения в родах— 18,8%. Сходные результаты приводит D.W. Bishop (1997).

Среди наблюдавшихся нами случаев ПНР подавляющее большинство имело полиэтиологическую природу: сочетание нескольких экзогенных вредностей и наследственной отягощенности.

У 79% детей с ПНР в анамнезе отмечались вредности антеили пери- и

постнатального периодов (табл. 3).

Таблица 3

Частота пери- и постнатальных вредностей в анамнезе у детей экспериментальной группы и групп сравнения

122

Примерно с такой же частотой наблюдалось это в группе детей с дислексией (85%) и у детей с задержкой психического развития (75%). У детей с ПНР в анамнезе реже, чем в группе ЗПР, встречался токсикоз беременности, и

достоверно реже, чем у детей с дислексией, — постнатальные вредности. В

частности, значительно реже у детей с недоразвитием речи в анамнезе встречались «цепочка детских инфекций» и травмы головы. Таким образом,

создается впечатление, что недоразвитие устной речи вызывают вредности,

действующие на более раннем этапе онтогенеза, чем в случае дислексии. По-

видимому, это связано с тем, что мозговым субстратом письменной речи

123

являются структуры, созревающие позже, чем те, на которых базируется устная речь.

В этиологии нарушений письменной речи более важная роль принадлежит сравнительно поздно воздействующим патогенным факторам (интра- и

постнатального периода). В 46% случаев онтогенез у них осложнен влиянием нескольких (от двух до четырех) повреждающих факторов. Чаще всего за осложнениями родового периода следуют заболевания постнатального периода.

Подобный множественный характер осложнений раннего онтогенеза, по-

видимому, неслучаен. Есть данные, свидетельствующие, что каждое предшествующее осложнение повышает риск возникновения последующего.

Например, генетические аномалии плода нередко провоцируют осложнения в течение беременности (Блюмина М. Г., 1985). А это, в свою очередь, снижает резистентность к постнатальным нейроинфекциям и другим соматическим заболеваниям.

Вышеперечисленные патогенные влияния имеют разный механизм воздействия на развивающийся мозг. Наиболее известными типами поражений в пре-, пери- и постнатальном периодах являются: а) гипоксический, б)

токсический, в) инфекционный и г) механический. Ниже приводятся этиологические факторы, с которыми связаны указанные типы поражений

(Gollnitz С, 1974):

а) гипоксический тип преимущественно связан с такими осложнениями,

как неправильная имплантация яйца, анемия и порок сердца у матери, пороки сердца плода, эритробластоз плода, пороки развития плода и плаценты,

инфаркты плаценты, преждевременная частичная отслойка плаценты, аномалия развития пуповины, затяжные роды, обтурация дыхательных путей после родов, асфиксия в родах;

б) токсический происходит при интоксикации медикаментами

(неосальварсан, гидантоин, барбитураты, некоторые нейролептики,

тетрациклин, левомицетин, салицилаты и др.), нефропатии (преэклампсия и др.), диабете, гипотиреозе, алкоголизме матери, несовместимости крови матери

124

и плода по Rh- и АВО-системам, гипербилирубинемии, ацидозе и других состояниях;

в) инфекционный тип поражения в эмбриональном периоде (от 4 недель до

4 месяцев беременности) наблюдается при краснухе, кори, цитомегалии,

герпесе, ветряной оспе, эпидемическом паротите, полиомиелите, коксаки,

инфекционном гепатите, гриппе; в фетальном периоде (начиная с 5—7 месяцев)

— при бактериальных инфекциях у матери (кокки, спирохеты, листерии),

риккетсиозах, заболеваниях, вызванных простейшими (плазмодиями малярии,

токсоплазмами); в постнатальном периоде — при вирусных и бактериальных нейроинфекциях;

г) механический тип — при плодоизгоняющих манипуляциях,

амниотической отшнуровке, близнецовости, опухолях таза и узком тазе,

двурогой матке, затяжных родах, внутричерепных кровоизлияниях, вызванных преждевременных родах, при использовании инструментальных пособий,

черепно-мозговой травме в постнатальном периоде.

Перечисленные типы поражений в некоторой степени сказываются на клинике резидуального периода энцефалопатии. Однако еще больше на это влияет время поражения, то есть этап онтогенеза, с которым совпало повреждающее воздействие. Впервые эта закономерность в образовании пороков развития была сформулирована Стоккардом в 1921 г. (по Ушакову Г.

К.. 1973). Наиболее ранимым в эмбриогенезе является период максимальной клеточной дифференциации. Согласно принципу гетерохронии эмбриогенеза,

сформулированному П. К. Анохиным (1978), различные нейронные образования созревают с разной скоростью и в разные сроки в соответствии с нуждами тех жизненно важных функциональных систем, в которые они включены. Период максимальной клеточной дифференциации обычно совпадает с переходом данной группы нейронов в «рабочее» состояние как элемента соответствующей функциональной системы. Одновременно происходит консолидация этой системы на основе минимально необходимого количества нейрональных элементов (принцип «минимального обеспечения»).

125

Гистологическими показателями наступившей консолидации функциональной системы являются образование синаптических связей между ее элементами и завершение миелинизации соответствующих проводящих путей. Этапы онтогенеза, в которые происходит консолидация ведущих функциональных систем мозга, носят название «критических периодов». В это время функциональные системы оказываются наиболее уязвимыми. Подобные закономерности развития свойственны всем живым системам (Ковалева М. К., 1990). Поданным П. Г. Светлова (1960), в эмбриональном развитии низших позвоночных и млекопитающих имеются возрастные интервалы резкого повышения чувствительности к действию широкого спектра повреждающих агентов. По мнению М. К. Ковалевой (1990), маркирующими признаками критических этапов развития являются:

повышенная чувствительность к внешним воздействиям;

скачкообразные фазы развития признаков;

перестройка организации, переход функционирования биологической системы от одного уровня, сложившегося на предшествующем этапе, к

другому типу организации, функционирующему на последующем этапе.

Втех случаях, когда повреждение произошло до наступления критического периода, последствия повреждения могут в значительной степени компенсироваться благодаря пластичности еще незрелых клеточных элементов.

Повреждение в критический период и после его окончания может компенсироваться лишь частично (Lenneberg E., 1968, Кретчмер Н., Гринберг Р., 1970). Многочисленные клинические и экспериментальные наблюдения свидетельствуют, что повреждения на ранних этапах онтогенеза чаще вызывают аномалии развития подкорковых структур, а поздние вредности

(пери- и постнатальные) в большей степени затрагивают высшие, корковые отделы мозга (Friede R., 1975). Кроме повреждения мозговых тканей и последующих выпадений функций, в большинстве случаев наблюдаются отклонения в развитии мозговых систем, получившие название

«дизонтогений». Впервые этот термин употребил Швальбе в 1927 г. для

126

обозначения внутриутробных пороков развития (цит. по Ушакову Г. К., 1989).

В дальнейшем это понятие приобрело значительно более широкую трактовку,

включив в себя менее грубые, резидуальные состояния.

Вышеперечисленные эффекты негативного влияния экзогенных вредностей на процессы созревания церебральных структур могут выражаться в двух разных формах: а) в торможении процессов созревания нервных клеток и миелинизации проводящих путей, б) в повреждении нервных тканей.

Последний вариант исхода приводит к тому, что в психиатрии и неврологии называют органическим поражением ЦНС, или энцефалопатией. В

психиатрической литературе описан симптомокомплекс органического поражения головного мозга, или психоорганический синдром. У детей мы обычно наблюдаем остаточные явления частично компенсировавшегося органического поражения головного мозга, что носит название «резидуально-

органического поражения головного мозга», симптомы которого подробно описаны в главе 4. В англоязычной литературе аналогичный симптомокомплекс получил название «минимального мозгового повреждения» (minimal brain damage) (Strauss A., Werne H., 1942, Strauss A., Leithinen L, 1947).

Специфическими признаками этого состояния считались такие симптомы, как негрубые перцептивно-моторные нарушения, апраксия, асимметрия сухожильных рефлексов, страбизм, гиперкинезы и другие нарушения. Таким образом правомерно выносить суждение о наличии у ребенка резидуально-

органического поражения головного мозга по наличию типичной психоорганической симптоматики. В главе 4 приводятся клинические данные,

свидетельствующие о высокой распространенности такой симптоматики среди детей с недоразвитием речи. Следовательно, можно полагать, что у многих из них одним из звеньев патогенеза является резидуально-органическое поражение головного мозга. Это подтверждают и результаты неврологического обследования.

С патопсихологической точки зрения большинство наблюдавшихся нами случаев представляли собой примеры психического дизонтогенеза по типу

127

задержанного психического развития (по В. В. Лебединскому, 1985) с

выраженными признаками асинхронии и мозаичностью структуры «дефекта».

Многочисленные зарубежные исследования показали, что общий ход речевого развития, последовательность освоения основных языковых и речевых навыков у детей с недоразвитием речи те же, что и у здоровых детей. В связи с этим обсуждается вопрос: специфическое языковое нарушение (SLI) является замедленным развитием речевой системы (то есть состоянием незрелости) или патологическим ее развитием? В западной литературе представлены два взгляда на эту проблему. Одна группа исследователей рассматривает SLI как запаздывающее, но с точки зрения логики и закономерностей формирования языковых способностей нормальное развитие (Leonard L., 1979, MillerJ., 1991).

Данная точка зрения основывается на экспериментах, в которых дети с SL1

сравнивались с контрольной группой здоровых детей, имеющих такие же показатели MLU, то есть с тем же уровнем зрелости синтаксиса. Естественно,

что при таком подборе контрольной группы дети, вошедшие в нее, всегда оказываются существенно младше детей с SLI. При сопоставлении морфологических показателей, лексики, прагматики речи, качества понимания речи не было обнаружено достоверных межгрупповых различий (Leonard L.,

Sabbadinj L., Leonard J., Volterra V., 1987). Иначе говоря, здоровые дети меньшего возраста, имевшие такие же показатели синтаксической зрелости

(MLU), что и дети с SLI, не отличались от последних и по другим языковым параметрам. Основываясь на этом, авторы делают вывод, что у детей с недоразвитием языка и речи формирование языковой компетентности происходит замедленно и синхронно на всех уровнях языка. То есть имеет место что-то наподобие «языкового инфантилизма». Если же в качестве контроля выбирались здоровые дети с невербальным интеллектуальным показателем, таким же, как у детей с SLI, обнаруживалось много достоверных различий как в синтаксисе, так и в морфологии. Основываясь на экспериментах последнего типа, оппонирующая группа исследователей настаивает на том, что

SL1 представляет собой патологическое развитие речи (Fletcher P., 1991). По-

128

видимому, здравый смысл есть в обеих точках зрения. Только каждая из них справедлива для определенных клинических форм недоразвития речи. Когда же

SLI рассматривают как клинически однородную группу (что не соответствует действительности), указанные позиции становятся альтернативными.

Клинические и экспериментально-психологические данные, которые представлены в последующих разделах, свидетельствуют о наличии при некоторых формах HP ярко выраженной диспропорциональности,

дисгармоничности в развитии как когнитивных функций, так и языковых способностей. Наиболее ярко эта диспропорциональность проявляется в период от двух до восьми—десяти лет. В конце дошкольного, в начале школьного возраста к явлениям задержанного формирования психических и речевых функций добавляются проявления так называемого «дефицитарного развития»

(по В. В. Ковалеву, 1979). Это связано с неполноценностью речевой коммуникации, которая создает состояние фрустрации. Это, в свою очередь,

становится причиной реактивных невротических изменений в формировании личности.

Резюмируя, можно заключить, что с этиопатогенетической точки зрения дети с недоразвитием речи представляют собой неоднородную группу. В одних случаях эти состояния носят конституциональный характер преимущественно генетической природы. Клиническая картина у таких детей обычно не включает серьезной психопатологической симптоматики, в особенности — психоорганических явлений. В других случаях отчетливо проявляются симптомы повреждения, психоорганическая и другая психопатологическая симптоматика. Здесь как речевая, так и интеллектуальная недостаточность — это продукт сложного взаимодействия большого числа патогенных факторов и механизмов.

129

Глава 4

СЕМИОТИКА НЕДОРАЗВИТИЯ РЕЧИ У ДЕТЕЙ

(ОБЩАЯ ЛОГОПАТОЛОГИЯ)

Семиотика недоразвития речи — это систематическое описание симптомов и синдромов, наблюдающихся у детей с недоразвитием речи (HP).

Данная проблема в логопедической литературе практически не разработана.

Это объясняется тем, что традиции описания общей патологии свойственны только медицине. В логопедии же симптоматика дается лишь в рамках частных форм патологии. Сами же симптомы и синдромы предметом сопоставительного анализа и объектом систематизации не стали. Задача эта представляется весьма актуальной, так как именно симптом, его первичная интерпретация и катего-

ризация — это строительный материал, из которого конструируется образ час-

тной формы патологии. Важный аспект данной проблемы —дифференциация нормальных возрастных проявлений «речевой незрелости» и патологических признаков (симптомов и синдромов), свидетельствующих об аномальном раз-

витии речи. А. А. Леонтьев дает следующее определение речевой патологии:

«...нарушение речевой деятельности, обусловленное информированностью или разладкой психофизиологических механизмов, обеспечивающих усвоение,

производство, воспроизводство и адекватное восприятие языковых знаков членом языкового коллектива» (Леонтьев А. А., 1997, с. 230). В случаях речевой патологии детского возраста к перечисленным критериям следует добавить несоответствие основных параметров речевой деятельности общепринятым,

научно обоснованным возрастным нормам речевого развития. Соответственно можно предложить и другое определение аномалии или патологии развития речи: состояние дисгармонии или запаздывания в формировании функциональной системы языка и речи, сопровождающееся стойкими проявлениями аномального речевого поведения и социальной дезадаптацией.

В семиотике дизонтогенетических нарушений речевой деятельности существует два уровня анализа: симптоматологический и синдромологический.

130