3 курс / Патологическая физиология / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ_СИСТЕМНОГО_КРОВООБРАЩЕНИЯ_И_ВНЕШНЕГО_ДЫХАНИЯ

УДК 616. 1/.2 (075.8)

Автор: зав. кафедрой физиологии и патологической физиологии, д.мед.н., доц. Татарко С.В.

Рецензенты:

Сургай Н.Н. – к.мед.н., доцент, зав. кафедрой патоморфологии, судебной медицины, гистологии, цитологии и эмбриологии Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького.

Ермолаева М.В. – д.мед.н, профессор кафедры внутренней медицины №1 Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького.

Содержательный модуль 5 «Патофизиология системного кровообращения и внешнего дыхания». Учебное пособие по патофизиологии / С.В. Татарко. – Краматорск: ДонНМУ,

2016. – 171 стр.

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти. Общая заболеваемость сердечно-сосудистыми болезнями достигает 25-30% от всего населения. Сердечная недостаточность – одна из частых причин потери трудоспособности, инвалидизации и смерти пациентов, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Знание причин и механизмов данной патологии будет способствовать выбору рациональных подходов к лечению каждого конкретного больного. Изучение причин и механизмов регуляции сосудистого тонуса является актуальным для клинической медицины, поскольку эти нарушения лежат в основе гипертонической болезни и симптоматических гипертензий, а также важно и для понимания гипотензий, особенно острой сосудистой недостаточности. Изучение этиологии и патогенеза нарушений внешнего дыхания необходимо для практической деятельности врача, так как дыхательная недостаточность возникает при разных заболеваниях дыхательной системы, а также может быть следствием нарушения функций других органов и систем.

Учебное пособие разработано на основе типовой учебной программы по патологической физиологии для студентов высших медицинских учебных заведений III-IV уровней аккредитации.

Рекомендовано студентам медицинского, стоматологического и фармацевтического факультетов для практических занятий по патофизиологии.

УДК 616. 1/.2 (075.8)

Утверждено Ученым Советом ДонНМУ им. М. Горького

Протокол № ____ от ____________ 2016 г.

©С.В. Татарко, 2016

©Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

2

ТЕМАТИЧЕСКИЙ ПЛАН

занятий по патологической физиологии Модуль 2. ЧАСТНАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

1.Патофізіологія: Підручник / Ю.В. Биць, Г.М. Бутенко, А.І. Гоженко та ін.; за ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця, М.В. Кришталя. – 4-е вид., перероб. і допов. – К.: ВСВ «Медицина», 2014. – 752 с. + 4 с. кольор. вкл.

2.Посібник до практичних занять з патологічної фізіології / За ред. Ю.В.Биця та Л.Я.Данилової. - К.: Здоров’я, 2001.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ

3.Патологическая физиология: Учебник/Под ред. А.Д.Адо и др.- М.: Триада-Х, 2000.

4.Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Ч. 1. Основы общей патофизиологии.- СПб: ЭЛБИ, 1999.

5.Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Ч. 2. Основы патохимии. - СПб:

ЭЛБИ, 2000.

6.Гриппи М.А. Патофизиология легких: Пер. с англ. - М.-СПб: – Изд-во БИНОМ Невский диалект, 2000, 2-е изд., испр.

7.Физиология и патология сердца. В 2 т. / Под ред. Н. Сперелакиса. – М.: Медицина,

1990.

8.Физиология и патофизиология легочных сосудов / Под ред. Е.К.Уэйра, Дж.Т.Ривса: Пер. с англ. - М.: Медицина, 1995.

9.Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения). – М.: Медицина, 1989.

10.Ферстрате М., Фермилен Ж. Тромбозы: Пер. с фр. - М.: Медицина, 1986.

3

ЗАНЯТИЕ № 1

Тема: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕРДЦА. АРИТМИИ СЕРДЦА

Актуальность темы. С ердечная недостаточность – одна из частых причин потери трудоспособности, инвалидизации и смерти пациентов, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Изучение этиологии и патогенеза этой грозной формы патологии необходимо для практической деятельности врача, так как сердечная недостаточность возникает вследствие разных причин и механизмов. В связи с этим знание причин и механизмов данной патологии будет способствовать развитию клинического мышления, выбору рациональных подходов к лечению каждого конкретного больного.

Болезни сердечно-сосудистой системы нередко сопровождаются изменениями ритма сердечной деятельности, которые приводят к нарушениям гемодинамики в организме больных, к инвалидизации, а временами и заканчиваются смертельным исходом. Врач должен знать этиологию и патогенез аритмий, изменения на ЭКГ, принципы этиологической и патогенетической терапии.

Общая цель – уметь характеризовать сердечную недостаточность, объяснять основные причины и механизмы развития. Уметь объяснять причины и механизмы возникновения нарушений ритма сердечной деятельности для того, чтобы выработать умение применять этиотропное и патогенетическое лечение аритмий.

Для этого необходимо уметь (конкретные цели):

1.Раскрыть сущность понятия “сердечная недостаточность”.

2.Классифицировать причины и механизмы сердечной недостаточности.

3.Выделять основные проявления сердечной недостаточности, объяснять механизмы их возникновения и развития.

4.Сформулировать понятие “аритмии сердца” и классифицировать их.

5.Уметь объяснить механизмы возникновения аритмий, их основные проявления на ЭКГ и гемодинамические нарушения в организме при аритмиях.

Необходимые для реализации целей обучения базисные знания-навыки. Уметь:

1.Объяснить механизм сердечных сокращений (каф. нормальной физиологии).

2.Объяснить роль кардиальных и экстракардиальных механизмов в регуляции работы сердца (каф. нормальной физиологии).

3.Интерпретировать основные показатели работы сердца (каф. нормальной физиологии).

4.Объяснить влияние изменения частоты сердечных сокращений и величины ударного объема на эффективность работы сердца (каф. нормальной физиологии).

5.Объяснить основные свойства сердечной мышцы (автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость) (каф. нормальной физиологии).

6.Объяснить ЭКГ здорового человека в стандартных отведениях (каф. нормальной физиологии).

7.Объяснить механизмы нервной и гуморальной регуляции сердечной деятельности (каф. нормальной физиологии).

ВОПРОСЫ К ЗАНЯТИЮ

1.Типовые формы патологии сердечно-сосудистой системы. Недостаточность кровообращения: определение понятия, формы.

2.Сердечная недостаточность. Определение понятия. Причины. Классификация.

4

3.Механизмы экстренной компенсации и долгосрочные механизмы компенсации сниженной сократительной функции сердца. Основные механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца.

4.Основные механизмы снижения сократительной функции миокарда при сердечной недостаточности.

5.Основные нарушения функции сердца и центральной гемодинамики при сердечной недостаточности.

6.Перегрузочная и миокардиальная формы сердечной недостаточности. Виды. Причины. Признаки. Компенсаторные механизмы, обеспечивающие достаточный уровень МОК.

7.Право- и левожелудочковая сердечная недостаточность. Причины. Проявления и их патогенез.

8.Острая и хроническая сердечная недостаточность. Виды. Причины. Проявления и их патогенез.

9.Определение понятия «аритмия». Основные причины аритмий. Признаки функциональных и органических нарушений ритма сердца.

10.Аритмии в результате нарушения автоматизма. Причины, виды.

11.Синдром слабости синусового узла. Причины, электрофизиологический механизм, основные ЭКГ-признаки.

12.Гетеротопные нарушения ритма сердца. Типы эктопических ритмов.

13.Миграция водителя ритма. Причины, основные ЭКГ-признаки.

14.Аритмии в результате нарушения проводимости импульсов в сердце. Виды. Аритмии вследствие замедления или блокады проведения импульсов в сердце. Причины, виды.

15.Синдром преждевременного возбуждения желудочков. Причины. Проявления. Основные ЭКГпризнаки.

16.Комбинированные нарушения ритма сердца. Причины, механизмы, виды.

17.Экстрасистолия. Механизм. Причины, виды, основные ЭКГ-признаки.

18.Пароксизмальная тахикардия. Механизм. Формы, основные ЭКГ-признаки.

19.Трепетание и мерцание предсердий. Механизм. Основные ЭКГ-признаки. Трепетание и мерцание желудочков. Основные ЭКГ-признаки.

20.Электрофизиологические механизмы аритмий сердца.

21.Нарушения в миокарде при аритмиях.

5

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

Сердечно-сосудистая система (ССС) – компонент системы крово- и лимфооб-

ращения. В неё, помимо сердца и сосудов (т.е. ССС), входят также кровь и лимфа. Система крово- и лимфообращения – одна из интегрирующих систем организма.

Сердечно-сосудистая система обеспечивает все процессы метаболизма в организме человека и является компонентом различных функциональных систем, определяющих гомеостаз. Основой кровообращения является сердечная деятельность.

Сосуды, отводящие кровь от сердца, называют артериями, а доставляющие её к сердцу – венами. Сердечно-сосудистая система обеспечивает движение крови по артериям и венам и осуществляет кровоснабжение всех органов и тканей, доставляя к ним О2 и питательные вещества и выводя продукты обмена. Она относится к системам замкнутого типа, то есть артерии и вены в ней соединены между собой капиллярами. Кровь никогда не покидает сосуды и сердце, только плазма частично просачивается сквозь стенки капилляров и омывает ткани, а затем возвращается в кровяное русло.

Сердце – полый симметричный мышечный орган размером примерно с кулак человека, которому оно принадлежит. Сердце разделено на правую и левую части, каждая из которых имеет две камеры: верхнюю (предсердие) для сбора крови и нижнюю (желудочек) с впускным и выпускным клапанами для предотвращения обратного тока крови. Стенки и перегородки сердца представляют собой мышечную ткань сложного слоистого строения, называемую миокардом.

Сердце обладает уникальным свойством самовозбуждения, то есть импульсы к сокращению зарождаются в нем самом.

Если извлечь у животного сердце и подключить к нему аппарат искусственного кровообращения, оно будет продолжать сокращаться, будучи лишенным каких бы то ни было нервных связей. Это свойство автоматизма обеспечивает проводящая система сердца, расположенная в толще миокарда. Она способна генерировать собственные и проводить поступающие из нервной системы электрические импульсы, вызывающие возбуждение и сокращение миокарда. Участок сердца в стенке правого предсердия, где возникают импульсы, вызывающие ритмические сокращения сердца, называют водителем ритма. Тем не менее, сердце связано с ЦНС нервными волокнами, оно иннервиру-

ется более чем двадцатью нервами.

Рис. 1. Строение сердца

Регуляция работы сердца

Нервы выполняют функцию регуляции сердечной деятельности, которая служит ещё одним примером поддержания постоянства внутренней среды (гомеостаза).

6

Сердечная деятельность регулируется нервной системой – одни нервы увеличивают частоту и силу сердечных сокращений, а другие – уменьшают. Импульсы по этим нервам поступают на водитель ритма, заставляя его работать сильнее или слабее. Если перерезать оба нерва, сердце все равно будет сокращаться, но с постоянной скоростью, так как перестанет приспосабливаться к потребностям организма. Эти нервы, усиливающие или ослабляющие сердечную деятельность, составляют часть вегетативной (или автономной) нервной системы (ВНС), которая регулирует непроизволь-

ные функции организма. Примером такой регуляции является реакция на внезапный испуг – человек чувствует, что сердце «замирает». Это приспособительная реакция ухода от опасности.

Гомеостатическая регуляция сердечной деятельности представлена на рисунке 2. Нервные центры, регулирующие деятельность сердца, находятся в продолговатом мозге. В эти центры поступают импульсы, сигнализирующие о потребностях тех или иных органов в притоке крови. В ответ на эти импульсы продолговатый мозг посылает сердцу сигналы: усилить или ослабить сердечную деятельность.

Потребность органов в притоке крови регистрируется двумя типами рецепторов – барорецепторами (рецепторами растяжения) и хеморецепторами. Барорецепторы реагируют на изменение кровяного давления – повышение давления стимулирует эти рецепторы и заставляет посылать в нервный центр импульсы, активирующие тормозящий центр. При понижении давления, наоборот, активируется усиливающий центр, сила и частота сердечных сокращений увеличиваются и кровяное давление повышается. Хеморецепторы «чувствуют» изменения концентрации О2 и СО2 в крови. Например, при резком увеличении концентрации СО2 или понижении концентрации О2 эти рецепторы тотчас же сигнализируют об этом, заставляя нервный центр стимулировать сердечную деятельность. Сердце начинает работать более интенсивно, количество крови, протекающей через лёгкие, увеличивается и газообмен улучшается. Это пример саморегулирующейся системы.

Рис. 2. Гомеостатическая регуляция сердечной деятельности

На функции сердца также влияют гормоны, выделяемые в кровь надпочечниками. Например, адреналин усиливает сердцебиение, другой гормон, ацетилхолин, наоборот, угнетает сердечную деятельность. С этим связана возможность потери сознания при резком переходе человека из горизонтального положения в вертикальное.

В вертикальном положении кровь, питающая мозг, движется против силы тяжести, поэтому сердце вынуждено приспосабливаться к этой нагрузке. В лежачем положении голова ненамного выше сердца, и такой нагрузки не требуется, поэтому барорецепторы дают сигналы ослабить частоту и силу сердечных сокращений. Если же неожиданно встать, то барорецепторы не успевают сразу отреагировать, и на какой-то момент произойдет отток крови от мозга и, как следствие, головокружение, а то и помутнение сознания (ортостатическая гипотензия). Как только по команде барорецепторов темп сердечных сокращений ускорится, кровоснабжение мозга окажется нормальным, и неприятные ощущения исчезнут.

7

Сердечный цикл. Работа сердца совершается циклически. Перед началом цикла предсердия и желудочки находятся в расслабленном состоянии (так называемая фаза общего расслабления сердца) и наполнены кровью. Началом цикла считают момент возбуждения в водителе ритма, в результате которого начинают сокращаться предсердия, и в желудочки попадает дополнительное количество крови. Затем предсердия расслабляются, а желудочки начинают сокращаться, выталкивая кровь в отводящие сосуды (лёгочную артерию, несущую кровь в лёгкие, и аорту, доставляющую кровь в остальные органы) (рисунок 3). Фаза сокращения желудочков с изгнанием из них крови называется систолой сердца. После периода изгнания желудочки расслабляются, и наступает фаза общего рас-

слабления – диастола сердца.

С каждым сокращением сердца у взрослого человека (в состоянии покоя) в аорту и лёгочный ствол выбрасывается 50-70 мл крови, в минуту – 4-5 л. При большом физическом напряжении минутный объём может достигать 30-40 л.

Рис. 3. Внутрисердечная гемодинамика

Во время диастолы полости желудочков и предсердий вновь заполняются кровью, одновременно происходит восстановление энергетических ресурсов в клетках миокарда за счёт сложных биохимических процессов, в том числе за счёт синтеза аденозинтрифосфата. Затем цикл повторяется. Этот процесс фиксируется при измерении артериального давления – верхний предел, регистрируемый в систоле, называют систолическим, а нижний (в диастоле) – диастолическим давлением. Измерение артериального давления (АД) является одним из методов, позволяющим контролировать работу и функционирование сердечно-сосудистой системы.

В системе кровообращения различают центральное и периферическое звенья.

Центральное кровообращение осуществляется на уровне сердца, а также крупных сосу-

дов.

Центральное кровообращение обеспечивает:

поддержание системного давления крови,

направление движения крови из артериального русла в венозное и далее — к сердцу,

демпфирование значительных (систолических и диастолических) колебаний АД при выбросе крови из желудочков сердца.

Периферическое кровообращение (органотканевое, местное, регионарное) осуществляется в сосудах отдельных. Периферическое кровообращение включает также и кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла. Оно реализуется в артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, венулах и артериоловенулярных шунтах органов и тканей

Периферическое кровообращение обеспечивает:

доставку крови к тканям в соответствии с их постоянно меняющейся функциональной активностью и уровнем пластических процессов,

8

транскапиллярный обмен метаболитами, О2 и СО2, а также транспорт крови от тканей.

Внорме ССС оптимально обеспечивает текущие потребности органов и тканей в кровоснаб-

жении, а уровень системного кровообращения определяется:

деятельностью сердца,

тонусом сосудов,

состоянием крови (величиной её общей и циркулирующей массы, а также реологическими свойствами).

Нарушения функции сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения. Сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место среди причин инвалидизации и гибели человека.

Основные факторы, определяющие высокую заболеваемость сердечно-сосудистой патологи-

ей:

Повторные и затяжные стрессорные эпизоды.

Хроническая гиподинамия.

Интоксикация алкоголем.

Курение.

Избыток чая, кофе и других «бытовых допингов».

Некачественное, несбалансированное питание и переедание, ожирение.

Всего известно не менее 50 факторов риска, существенно влияющих на возникновение кардиоваскулярной патологии.

Патологические процессы сердечно-сосудистой системы объединяют в две группы типовых форм патологии (рис. 4).

Типовые формы патологии сердечно-сосудистой системы

Рис. 4. Типовые формы патологии сердечно-сосудистой системы

•Нарушения центрального кровообращения. Они обусловлены патологией сердечной деятельности и магистральных сосудов.

•Расстройства периферического кровообращения, включая нарушения микроциркуляции.

Большинство расстройств сердечной деятельности относится к трём группам типовых форм патологии: коронарной недостаточности, аритмиям и сердечной недостаточности.

9

Недостаточность кровообращения

Недостаточность кровообращения (НК) – типовая форма патологии, при которой система кровообращения не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических процессов в них) кровоснабжении. Это приводит к нарушению их обеспечения кислородом, питательными веществами и удаления конечных продуктов обмена.

Формы НК по механизму развития и клиническим проявлениям:

Сердечная недостаточность, обусловленная ослаблением работы сердца как насоса.

Сосудистая недостаточность кровообращения, связанная с нарушением тонуса сосудов и физикомеханических свойств их стенок.

Смешанная (сердечно-сосудистая) недостаточность кровообращения.

Формы НК по характеру и быстроте развития:

Острая недостаточность кровообращения:

сосудистая (шок, коллапс, обморок);

сердечная, обусловленная острым ослаблением сократительной функции миокарда.

Хроническая недостаточность кровообращения (атеросклероз, коронарная недостаточность, гипертоническая болезнь, пороки сердца).

Степени хронической недостаточности кровообращения:

I степень (компенсированная, скрытая, латентная) не обнаруживается в покое, однако после нагрузки характерно появление одышки, тахикардии, утомляемости.

IIА степень – одышка, тахикардия, утомляемость появляются в состоянии покоя.

IIB степень – развиваются застойные явления в обоих кругах кровообращения.

III степень (декомпенсированная или явная, терминальная) – развитие значительных изменений функции и структуры органов и тканей.

II и III степени имеют преимущественно сердечное происхождение и развиваются в соответствующие стадии сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – одна из частых причин утраты трудоспособности, инвалидизации и смерти пациентов, страдающих заболеваниями ССС. Сердечная недостаточность – не нозологическая форма, не болезнь. Это синдром, развивающийся при многих болезнях, в том числе поражающих органы и ткани, не относящиеся к ССС.

Сердечная недостаточность (СН) – это клинический синдром, развитие которого обусловлено недостаточной «насосной» функцией миокарда, вследствие чего оно не может при данном сопротивлении перекачать в артерии всю кровь, поступившую по венам.

Сердечная недостаточность проявляется меньшей (в сравнении с потребной) величиной сердечного выброса, а также циркуляторной гипоксией.

10