3 курс / Патологическая физиология / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ_СИСТЕМНОГО_КРОВООБРАЩЕНИЯ_И_ВНЕШНЕГО_ДЫХАНИЯ

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

Дыхание – совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода и удаление углекислого газа (внешнее дыхание), а также использование кислорода клетками и тканями для окисления органических веществ с освобождением энергии, необходимой для их жизнедеятельности (т.н. клеточное, или тканевое, дыхание).

Под внешним дыханием понимают газообмен между организмом и окружающей средой, включающий поглощение кислорода и выделение углекислого газа, а также транспорт этих газов внутри организма.

Клеточное или тканевое дыхание – совокупность биохимических реакций, протекающих в клетках живых организмов, в ходе которых происходит окисление углеводов, липидов и аминокислот до углекислого газа и воды. Высвобожденная энергия запасается в химических связях макроэргических соединений (АТФ и др.) и может быть использована по мере необходимости.

Способы дыхания поражают разнообразием, их множество. Одноклеточные пользуются так называемым диффузным дыханием, когда газы проникают непосредственно через оболочку клетки. У низших животных кожное дыхание – обмен газами – происходит через клетки поверхности тела. Этот же способ сочетается у рыб, амфибий, пресмыкающихся с различными приспособлениями, возникшими в разных средах обитания, – с жабрами у рыб, с легкими у пресмыкающихся и амфибий. Большинство насекомых пользуется так называемой трахейной системой, состоящей из сложнейшей сети тончайших ветвей дыхательных трубок – трахей, через которые ткани снабжаются кислородом. Газообмен у рептилий и амфибий на 2/3 осуществляется через кожу и на 1/3 – через легкие. Сравнительно небольшим, сращенным с ребрами легким у птиц помогают осуществлять дыхательный акт специальные воздушные мешки – своеобразные резервуары, расположенные в грудной и брюшной полости. У млекопитающих и человека газообмен почти полностью совершается в легких, на долю кожных покровов и пищеварительного канала приходится лишь 1-2% общего объема газообмена.

Дыхательная система обеспечивает газообмен между атмосферным воздухом и легкими, в результате которого кислород из легких поступает в кровь и переносится кровью к тканям организма, а углекислый газ транспортируется от тканей в противоположном направлении. В состоянии покоя тканями организма взрослого человека потребляется примерно 0,3 л кислорода в 1 мин и в них образуется несколько меньшее количество углекислого газа. Отношение количества образующегося в его тканях СО2 к потребляемому организмом количеству О2 называется дыхательным коэффициентом, величина которого в обычных условиях – 0,85-0,9. Поддержание нормального уровня газового гомеостазиса О2 и СО2 организма в соответствии со скоростью тканевого метаболизма (дыхания) является основной функцией дыхательной системы организма человека. Эта система состоит из единого комплекса костной, хрящевой, соединительной и мышечной тканей грудной клетки, дыхательных путей (воздухоносный отдел легких), обеспечивающих движение воздуха между внешней средой и воздушным пространством альвеол, а также легочной ткани (респираторный отдел легких), которая обладает высокой эластичностью и растяжимостью. В состав дыхательной системы входит собственный нервный аппарат, управляющий дыхательными мышцами грудной клетки, чувствительные и двигательные волокна нейронов вегетативной нервной системы, имеющие терминали в тканях органов дыхания.

Местом газообмена между организмом человека и внешней средой являются альвеолы легких, общая площадь которых достигает в среднем 100 м2. Альвеолы (порядка 3•108) находятся на конце мелких дыхательных путей легких, имеют диаметр примерно 0,3 мм и плотно контактируют с легочными капиллярами. Циркуляция крови между клетками тканей организма человека, потребляющих О2 и продуцирующих СО2, и легкими, где эти газы обмениваются с атмосферным воздухом, осуществляется системой кровообращения.

Дыхательная система выполняет дыхательную и недыхательную функции.

Дыхательная функция системы поддерживает газовый гомеостазис внутренней среды организма в соответствии с уровнем метаболизма его тканей. С вдыхаемым воздухом в легкие попадают микрочастицы пыли, которые задерживаются слизистой оболочкой дыхательных путей и затем удаляются из легких с помощью защитных рефлексов (кашель, чиханье) и механизмов мукоцилиарного очищения (защитная функция).

Недыхательные функции системы обусловлены такими процессами, как синтез (сурфактанта, гепарина, лейкотриенов, простагландинов), активация (ангиотензина II) и инактивация (серотонина, простагландинов, норадреналина) биологически активных веществ, при участии альвеолоци-

141

тов, тучных клеток и эндотелия капилляров легких (метаболическая функция). Эпителий слизистой оболочки дыхательных путей содержит иммунокомпетентные клетки (Т- и В-лимфоциты, макрофаги) и тучные клетки (синтез гистамина), обеспечивающие защитную функцию организма. Через легкие из организма выводятся с выдыхаемым воздухом пары воды и молекулы летучих веществ (выделительная функция), а также незначительная часть тепла из организма (терморегулирующая функция). Дыхательные мышцы грудной клетки участвуют в поддержании положения тела в пространстве (позно-тоническая функция). Наконец, нервный аппарат дыхательной системы, мышцы голосовой щели и верхних дыхательных путей, а также мышцы грудной клетки участвуют в речевой дея-

тельности человека (функция речеобразования).

Газообмен между атмосферным воздухом и альвеолярным пространством легких происходит в результате циклических изменений объема легких в течение фаз дыхательного цикла. В фазу вдоха объем легких увеличивается, воздух из внешней среды поступает в дыхательные пути и затем достигает альвеол. Напротив, в фазу выдоха происходит уменьшение объема легких, и воздух из альвеол через дыхательные пути выходит во внешнюю среду. Увеличение и уменьшение объема легких обусловлены биомеханическими процессами изменения объема грудной полости при вдохе и выдохе.

Рефлекторная регуляция дыхания

Нейроны дыхательного центра имеют связи с многочисленными механорецепторами дыхательных путей и альвеол легких и рецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Благодаря этим связям осуществляется весьма многообразная, сложная и биологически важная рефлекторная регуляция дыхания, и ее координация с другими функциями организма.

Различают несколько типов механорецепторов: медленно адаптирующиеся рецепторы рас-

тяжения легких, ирритантные быстро адаптирующиеся механорецепторы и J-рецепторы – «юкстакапиллярные» рецепторы легких.

1.Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения легких расположены в гладких мышцах трахеи и бронхов. Эти рецепторы возбуждаются при вдохе, импульсы от них по афферентным во-

142

локнам блуждающего нерва поступают в дыхательный центр. Под их влиянием тормозится активность инспираторных нейронов продолговатого мозга. Вдох прекращается, начинается выдох, при котором рецепторы растяжения неактивны. Рефлекс торможения вдоха при растяжении легких называется рефлексом Геринга-Брейера (описан немецкими физиологами Э. Герингом и И. Брейером в 1868 г.). Этот рефлекс контролирует глубину и частоту дыхания. Он является примером регуляции по принципу обратной связи. После перерезки блуждающих нервов дыхание становится редким и глубоким.

2.Ирритантные быстро адаптирующиеся механорецепторы, локализованные в слизистой обо-

лочке трахеи и бронхов, возбуждаются при резких изменениях объема легких, при растяжении или спадении легких, при действии на слизистую трахеи и бронхов механических или химических раздражителей. Результатом раздражения ирритантных рецепторов является частое, поверхностное дыхание, кашлевой рефлекс, или рефлекс бронхоконстрикции.

3.J-рецепторы – «юкстакапиллярные» рецепторы легких находятся в интерстиции альвеол и ды-

хательных бронхов вблизи от капилляров. Импульсы от J-рецепторов при повышении давления в малом круге кровообращения, или увеличении объема интерстициальной жидкости в легких (отек легких), или эмболии мелких легочных сосудов, а также при действии биологически активных веществ (никотин, простагландины, гистамин) по медленным волокнам блуждающего нерва поступают в дыхательный центр – дыхание становится частым и поверхностным (одышка).

Важное биологическое значение, особенно в связи с ухудшением экологических условий и за-

грязнением атмосферы, имеют защитные дыхательные рефлексы - чихание и кашель.

Чихание. Раздражение рецепторов слизистой оболочки полости носа, например, пылевыми частицами или газообразными наркотическими веществами, табачным дымом, водой вызывает сужение бронхов, брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышц. Различные механические и химические раздражения слизистой оболочки носа вызывают глубокий сильный выдох – чихание, способствующее стремлению избавиться от раздражителя. Афферентным путем этого рефлекса является тройничный нерв.

Кашель возникает при раздражении механо- и хеморецепторов глотки, гортани, трахеи и бронхов. При этом после вдоха сильно сокращаются мышцы выдоха, резко повышается внутригрудное и внутрилегочное давление (до 200 мм рт. ст.), открывается голосовая щель, и воздух из дыхательных путей под большим напором высвобождается наружу и удаляет раздражающий агент. Кашлевой рефлекс является основным легочным рефлексом блуждающего нерва.

Процесс внешнего дыхания обусловлен изменением объема воздуха в легких в течение фаз вдоха и выдоха дыхательного цикла. При спокойном дыхании соотношение длительности вдоха к выдоху в дыхательном цикле равняется в среднем 1:1,3. Внешнее дыхание человека характеризуется частотой и глубиной дыхательных движений. Частота дыхания человека измеряется количеством дыхательных циклов в течение 1 мин и ее величина в покое у взрослого человека варьирует от 12 до 20 в 1 мин. Этот показатель внешнего дыхания возрастает при физической работе, повышении температуры окружающей среды, а также изменяется с возрастом. Например, у новорожденных частота дыхания равна 60-70 в 1 мин, а у людей в возрасте 25-30 лет – в среднем 16 в 1 мин. Глубина дыхания определяется по объему вдыхаемого и выдыхаемого воздуха в течение одного дыхательного цикла. Произведение частоты дыхательных движений на их глубину характеризует основную величину внешнего дыхания – вентиляцию легких.

Легочные объемы и емкости

Величина легочной вентиляции определяется глубиной дыхания, или дыхательным объемом, и частотой дыхательных движений. Во время дыхательных движений легкие человека заполняются вдыхаемым воздухом, объем которого является частью общего объема легких. Для количественного описания легочной вентиляции общую емкость легких разделили на несколько компонентов или объемов. При этом легочной емкостью называется сумма двух и более объемов (рисунок).

Легочные объемы подразделяют на статические и динамические. Статические легочные объемы измеряют при завершенных дыхательных движениях без лимитирования их скорости. Динамические легочные объемы измеряют при проведении дыхательных движений с ограничением времени на их выполнение.

143

Легочные объемы

Объем воздуха в легких и дыхательных путях зависит от следующих показателей:

1.антропометрических индивидуальных характеристик человека и дыхательной системы;

2.свойств легочной ткани;

3.поверхностного натяжения альвеол;

4.силы, развиваемой дыхательными мышцами.

Дыхательный объем (ДО) – объем воздуха, который вдыхает и выдыхает человек во время спокойного дыхания. У взрослого человека ДО составляет примерно 500 мл. Величина ДО зависит от условий измерения (покой, нагрузка, положение тела). ДО рассчитывают как среднюю величину после измерения примерно шести спокойных дыхательных движений.

Резервный объем вдоха (РОвд) – максимальный объем воздуха, который способен вдохнуть испытуемый после спокойного вдоха. Величина РОвд составляет 1,5-1,8 л.

Резервный объем выдоха (РОвыд) – максимальный объем воздуха, который человек дополнительно может выдохнуть с уровня спокойного выдоха. Величина РОвыд ниже в горизонтальном положении, чем в вертикальном, уменьшается при ожирении. Она равна в среднем

1,0-1,4 л.

Остаточный объем (ОО) – объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха. Величина остаточного объема равна 1,0-1,5 л.

Лёгочные емкости

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) включает в себя дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха. У мужчин среднего возраста ЖЕЛ варьирует в пределах 3,5- 5,0 л и более. Для женщин типичны более низкие величины (3,0-4,0 л). В зависимости от методики измерения ЖЕЛ различают ЖЕЛ вдоха, когда после полного выдоха производится максимально глубокий вдох и ЖЕЛ выдоха, когда после полного вдоха производится максимальный выдох.

Емкость вдоха (Евд) равна сумме дыхательного объема и резервного объема вдоха. У человека Евд составляет в среднем 2,0-2,3 л.

Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) – объем воздуха в легких после спокойного выдоха. ФОЕ является суммой резервного объема выдоха и остаточного объема. ФОЕ измеряется методами газовой дилюции, или разведения газов, и плетизмографически. На величину

144

ФОЕ существенно влияет уровень физической активности человека и положение тела: ФОЕ меньше в горизонтальном положении тела, чем в положении сидя или стоя. ФОЕ уменьшается при ожирении вследствие уменьшения общей растяжимости грудной клетки.

Общая емкость легких (ОЕЛ) – объем воздуха в легких по окончании полного вдоха. ОЕЛ рассчитывают двумя способами: ОЕЛ - ОО + ЖЕЛ или ОЕЛ - ФОЕ + Евд. ОЕЛ может быть измерена с помощью плетизмографии или методом газовой дилюции.

Измерение легочных объемов и емкостей имеет клиническое значение при исследовании функции легких у здоровых лиц и при диагностике заболеваний легких. Измерение легочных объемов и емкостей обычно производят методами спирометрии, пневмотахометрии с интеграцией показателей и бодиплетизмографии. Статические легочные объемы могут снижаться при патологических состояниях, приводящих к ограничению расправления легких. К ним относятся нейромышечные заболевания, болезни грудной клетки, живота, поражения плевры, повышающие жесткость легочной ткани, и заболевания, вызывающие уменьшение числа функционирующих альвеол (ателектаз, резекция, рубцовые изменения легких).

Cпироме́трия – метод исследования функции внешнего дыхания, включающий в себя измерение объёмных и скоростных показателей дыхания.

Выполняются следующие виды спирометрических проб:

спокойное дыхание;

форсированный выдох;

максимальная вентиляция лёгких;

функциональные пробы (с бронходилататорами, провокационные и т.п.).

Прибор, с помощью которого осуществляется спирометрическое исследование, называется спирометром.

Спиро́метр (лат. spirometer – от spiro – дую, дышу и meter – измерять) – медицинский прибор для определения дыхательной способности. Данный прибор применяется для оценки состояния дыхательной системы с помощью измерения и вычисления всех основных параметров дыхания и визуализации процесса дыхания.

Спирометрическую пробу назначают по ряду показаний, в том числе:

для определения тяжести заболевания легких;

для контроля прогрессирования заболевания легких;

для определения характера заболевания легких (рестриктивный или обструктивный);

для контроля эффективности лечения.

Спирография – метод графической регистрации изменений легочных объемов при выполнении естественных дыхательных движений и волевых форсированных дыхательных маневров.

145

Спирография позволяет получить ряд показателей, которые описывают вентиляцию легких. В первую очередь, это статические объемы и емкости, которые характеризуют упругие свойства легких и грудной стенки, а также динамические показатели, которые определяют количество воздуха, вентилируемого через дыхательные пути во время вдоха и выдоха за единицу времени. Показатели определяют в режиме спокойного дыхания, а некоторые – при проведении форсированных дыхательных маневров.

Спирографическая кривая и показатели лёгочной вентиляции

Известно, что сущность дыхания как окислительного процесса была открыта французским химиком Антуаном Лавуазье в 1777 г. Основы же теории газообмена в легких и транспорта газов кровью заложены основоположником отечественной физиологии И.И. Сеченовым. Основоположник отечественной патофизиологии В.В. Пашутин, ученик Сеченова, впервые создал общее учение о кислородном голодании как одной из основных проблем общей патологии и в значительной мере определил развитие этой проблемы в России. В «Лекциях общей патологии» в 1881 г. он дал близкую к современной классификацию гипоксических состояний. Его ученик П.М. Альбицкий установил значение фактора времени, изучил компенсаторные реакции организма при кислородном голодании, описал тканевую гипоксию. Среди отечественных ученых, внесших значительный вклад в изучение патологии дыхания, – выдающиеся патофизиологи Н.Н. Сиротинин, И.Р. Петров и др.

Известно, что эффективность функционирования системы внешнего дыхания (СВД) опреде-

ляют следующие взаимосвязанные факторы:

состояние и реактивные свойства дыхательного центра (ДЦ) («генератора центральной инспираторной активности»);

состояние афферентных каналов, обеспечивающих регуляцию дыхательного ритмогенеза;

состояние эффективных каналов, обеспечивающих передачу сигналов из центра к дыхательным мышцам;

состояние и активность дыхательных мышц;

целостность и подвижность грудной клетки;

состояние плевры и плевральной полости;

пропускная способность воздухоносных путей;

целостность и эластичность легочной ткани;

диффузионная способность аэрогематического барьера;

состояние капиллярного легочного кровотока (перфузии легких).

Дыхательная недостаточность (неадекватность внешнего дыхания) – патологическое состояние, характеризующееся одним из двух типов нарушений:

система внешнего дыхания не может обеспечить нормальный газовый состав крови,

нормальный газовый состав крови обеспечивается за счёт повышенной работы системы внешнего дыхания.

Взависимости от характера течения различают следующие типы дыхательной недостаточ-

ности:

1. острая дыхательная недостаточность;

146

2. хроническая дыхательная недостаточность.

Причины дыхательной недостаточности

Основные причины дыхательной недостаточности (рисунок):

Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относятся все варианты расстройств (парциальные и смешанные) газообменной функции лёгких: вентиляции, перфузии, вентиляцион- но-перфузионных соотношений, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Внелёгочные (экстрапульмональные) причины:

расстройства механизмов нейрогенной регуляции внешнего дыхания (например, при травмах, инсультах, опухолях мозга);

нарушения реализации эфферентных регуляторных воздействий в нервномышечных синапсах межрёберных мышц и диафрагмы (например, при полиомиелите, миастениях, полиневритах);

расстройства функции дыхательной мускулатуры (например, при миалгиях и миодистрофиях межрёберных мышц);

нарушения дыхательных экскурсий грудной клетки (например, при травмах рёбер или позвоночника, анкилозе суставов рёбер);

системная недостаточность кровообращения в лёгких (например, при сердечной недостаточности или анемиях).

ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ СВД:

1.Нарушения альвеолярной вентиляции: а) альвеолярная гиповентиляция; б) альвеолярная гипервентиляция.

2.Нарушения перфузии легких.

3.Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений.

4.Нарушения диффузионной способности легких.

5.Смешанные формы.

1.НАРУШЕНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ

А. АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ

Снижение минутного объема вентиляции легких и эффективной альвеолярной вентиляции обозначается как альвеолярная гиповентиляция.

147

Альвеолярная гиповентиляция. Это типовая форма нарушения СВД, при которой минутный объем альвеолярной вентиляции меньше газообменной потребности организма за определенный отрезок времени. В основе развития лежат два основных механизма (рисунок):

Основные причины гиповентиляции лёгких

расстройства биомеханики дыхания;

нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания.

Расстройства биомеханики дыхания

Наиболее часто к альвеолярной гиповентиляции приводят отечно-воспалительные процессы в дыхательных путях и легочной ткани, деструкция или утолщение межальвеолярных перегородок, спазм гладкой мускулатуры бронхиол. При одних формах патологии (бронхиальная астма, бронхиты) преимущественно ухудшается бронхиальная проходимость; при других, например, пневмосклерозе, изменяются в основном эластические свойства легких, а при таких заболеваниях, как эмфизема легких, крупозная пневмония, возникают сочетанные нарушения проходимости дыхательных путей и эластичности легочной ткани.

В связи с вышесказанным принято выделять обструктивный и рестриктивный типы гиповентиляционных расстройств дыхания.

Обструктивный тип (лат. obstructio – преграда) расстройств дыхания характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей. Патологическую основу данного типа патологии составляет возрастание так называемого «резистивного» (неэластического) сопротивления воздушному потоку. В связи с этим снижается объём вентиляции соответствующих областей лёгких, возрастает работа дыхательных мышц, увеличивается энергообеспечение (энергорасход) аппарата внешнего дыхания. Даже сравнительно небольшая обструкция бронхов может существенно повысить их сопротивление воздушному потоку и увеличить работу дыхательных мышц (например, уменьшение диаметра бронха на 1/3 способно привести к увеличению сопротивления движению воздуха на 300500%).

Нарушения проходимости верхних дыхательных путей возникают при их частичной или полной обтурации, например, при западении языка во сне, в условиях наркоза, в коматозном состоянии; попадании пищи или инородных тел в трахею; закупорке дыхательных путей мокротой, рвотными массами, слизью или меконием у новорожденных; при утолщении слизистых оболочек трахеи и бронхов при воспалении, при отеке гортани; при компрессии верхних дыхательных путей опухолью и т.д.

Нередко возникает спазм мышц гортани психогенного (при истерии) или рефлекторного (при вдыхании раздражающих газов) происхождения, ведущий к острому расстройству внешнего дыхания. Во всех указанных случаях, как правило, развивается так называемое стенотическое дыхание, характеризующееся замедлением заполнения легких воздухом. Редкое, глубокое дыхание при этом объясняется запаздыванием включения рефлекса Геринга-Брейера с рецепторов растяжения легких, участвующего в механизме переключения фаз дыхательного цикла.

Главными патогенетическими механизмами нарушения проходимости нижних дыхательных путей являются:

 бронхо-и бронхиолоспазм;

148

спадение мелких бронхов при утрате легкими эластических свойств;

сужение просвета воздухоносных путей вследствие развития отечно-воспалительных изменений стенки бронхов;

обтурация бронхиол патологическим содержимым (кровью, экссудатом и т.д.);

компрессия мелких бронхов в условиях повышения трансмурального давления (например, при кашле).

При обструкции нижних дыхательных путей становится необходимым участие дыхательных мышц для осуществления выдоха, так как сила эластической тяги легких и стенок грудной клетки оказывается недостаточной для изгнания воздуха из альвеолярных пространств. В результате давление в плевральной полости во время такого активного выдоха переходит в зону положительных значений, что приводит к повышению внутрилегочного давления и «экспираторному закрытию дыхательных путей». Закрытие дыхательных путей происходит на уровне мелких бронхов, лишенных хрящевого каркаса, бронхиол и альвеолярных ходов. Феномен экспираторной компрессии может развиться и в норме при форсированном выдохе.

Альвеолярная гиповентиляция обструктивного типа нередко возникает и при утрате легкими эластических свойств, так как просвет воздухоносных путей в значительной степени зависит от эластичности легочной ткани. Переполнение легких воздухом может быть острым (приступ бронхиальной астмы, астматический бронхит) или носить хронический характер (различные виды эмфиземы легких).

Основные проявления гиповентиляции лёгких обструктивного типа представлены на ри-

сунке.

Задачами функционального исследования являются дифференциальная диагностика патологии, раннее обнаружение нарушений дыхания на доклинической стадии, оценка эффективности проводимого лечения и обоснование патогенетической терапии.

Важное диагностическое значение в клинике имеет форсированная спирометрия. Определяют два показателя: 1) объем односекундного форсированного выдоха (ОФВ 1) и 2) жизненная емкость легких (ЖЕЛ). Далее обычно ОФВ1 выражают в процентах от ЖЕЛ (индекс Тиффно). Процентное отношение односекундного объема к ЖЕЛ показывает, какую часть ЖЕЛ испытуемый может реально использовать. Если это отношение ниже 70%, то произошло нарушение проходимости дыхательных путей.

Интерпретация всех спирографических показателей строится на расчете отклонений фактических величин от должных (рассчитывается процентное отношение фактической величины к должной величине, которая обозначается индексом «Д»). Наиболее широко используется оценка следующих величин: ОФВ1/ДОФВ1 , ЖЕЛ/ДЖЕЛ, индекс Тиффно (ИТ), КИО 2 (коэф. использования кислорода

=потребленный кислород в мл / МОД в л).

Крестриктивным нарушениям (лат. restrictio – ограничение, уменьшение) СВД относят гиповентиляционные расстройства, возникающие вследствие ограничения расправления легких. Выделяют две группы факторов – внутрилегочные и внелегочные, приводящие к ограничительным нарушениям вентиляции легких (рисунок).

149

Основные причины рестриктивного типа гиповентиляции лёгких

Патогенетическую основу легочной формы рестриктивных расстройств составляет увеличение эластического сопротивления легких. Величина этого сопротивления зависит от растяжимости паренхимы легких. Под растяжимостью понимают изменения объема легких на единицу изменения транспульмонального давления.

Рестриктивный тип расстройств наблюдается, например, при обширных пневмониях, пневмофиброзе, ателектазах, опухолях и кистах легких. Диффузное межальвеолярное и перибронхиальное разрастание соединительной ткани вызывает уменьшение способности легких растягиваться во время инспирации. Вследствие этого глубина вдохов уменьшается, а частота дыхания увеличивается за счет преимущественного укорочения выдоха, – так называемое «короткое» (или поверхностное) дыхание. Большое значение в развитии данного типа расстройств имеет дефицит сурфактантов – антиателектатических факторов легочного происхождения. Повреждающее действие на сурфактантную систему оказывают хлор, табачный дым, этиловый спирт, ионизирующая радиация, О2 в повышенных концентрациях, многие микроорганизмы и вирус гриппа.

Сурфактант

Сурфактант – это поверхностно активное вещество, которое значительно уменьшает поверхностное натяжение воды. Количественные соотношения поверхностного натяжения для разных жидкостей выглядят примерно так: чистая вода – 72 дин/см, нормальная альвеолярная жидкость без сурфактанта – 50 дин/см, нормальная альвеолярная жидкость, содержащая нормальное количество сурфактанта, – от 5 до 30 дин/см.

Синтез сурфактанта осуществляется альвеолоцитами II типа из компонентов плазмы крови. Основным компонентом сурфактанта является дипальмитоилфосфатидилхолин (более 50% фосфолипидов сурфактанта), который адсорбируется на границе фаз жидкость—воздух с помощью белков сурфактанта SP-B и SP-C. Эти белки и глицерофосфолипиды уменьшают поверхностное натяжение слоя жидкости в миллионах альвеол и обеспечивают легочной ткани свойство высокой растяжимости. Поверхностное натяжение слоя жидкости, покрывающей альвеолы, изменяется в прямой зависимости от их радиуса. В легких сурфактант изменяет степень поверхностного натяжения поверхностного слоя жидкости в альвеолах при изменении их площади. Это обусловлено тем, что во время дыхательных движений количество сурфактанта в альвеолах остается постоянным. Поэтому при растяжении альвеол во время вдоха слой сурфактанта становится тоньше, что вызывает снижение его действия на поверхностное натяжение в альвеолах. При уменьшении объема альвеол во время выдоха молекулы сурфактанта начинают более плотно прилегать друг к другу и, увеличивая поверхностное давление, снижают поверхностное натяжение на границе фаз воздух–жидкость. Это препятствует спадению (коллапсу) альвеол во время экспирации, независимо от ее глубины. Сурфактант легких влияет на поверхностное натяжение слоя жидкости в альвеолах в зависимости не только от ее площади, но и от направления, в котором происходит изменение площади поверхностного слоя жидкости в альвеолах. Этот эффект сурфактанта называется гистерезисом.

150