3 курс / Патологическая физиология / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ_СИСТЕМНОГО_КРОВООБРАЩЕНИЯ_И_ВНЕШНЕГО_ДЫХАНИЯ

Нарушения экспрессии генов, контролирующих синтез клетками эндотелия сосудорасширяющих агентов (оксида азота, простациклина, ПгЕ).

Факторы окружающей среды. Наибольшее значение имеют профессиональные вредности (постоянный шум, необходимость напряжения внимания), условия проживания (включая коммунальные), интоксикации (алкоголем, никотином, наркотиками), травмы мозга (ушибы, сотрясения, электротравма и др.).

Индивидуальные характеристики организма.

Возраст. С возрастом (особенно после 40 лет) доминируют опосредованные диэнцефальногипоталамической областью мозга (они участвуют в регуляции АД) гипертензивные реакции на различные экзо- и эндогенные воздействия.

Повышенная масса тела, высокий уровень холестерина в сыворотке крови, избыточная продукция ренина.

Особенности реакции сердечно-сосудистой системы на раздражители. Заключаются в доминировании гипертензивных реакций на самые различные воздействия. Даже незначительные эмоциональные (особенно негативного характера) влияния, а также факторы внешней среды приводят к существенному повышению АД.

Классификация ГБ (ВОЗ, 1978)

I стадия ГБ. Повышение АД более 160/95 мм рт.ст. без органических изменений в сердечнососудистой системе.

II стадия ГБ. Повышение АД более 160/95 мм рт.ст. в сочетании с изменениями органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), обусловленными АГ, но без нарушения их функций.

III стадия ГБ. АГ, сочетающаяся с поражением органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, глазное дно) с нарушением их функций.

Формы эссенциальной АГ

Пограничная. Разновидность эссенциальной АГ, наблюдающаяся у лиц молодого и средне-

го возраста, характеризующаяся колебаниями АД от нормы до 140/90-159/94 мм рт.ст.

Нормализация АД происходит спонтанно. Признаки поражения органов-мишеней, типичные для эссенциальной АГ, отсутствуют. Пограничная АГ встречается примерно у 20-25% лиц; у 20-25% из них затем развивается эссенциальная АГ, у 30% пограничная АГ сохраняется многие годы или всю жизнь, у остальных АД со временем нормализуется.

Гиперадренергическая. Характеризуется синусовой тахикардией, неустойчивым АД с ги-

перемией лица, чувством тревоги, пульсирующими головными болями. Проявляется в начальном периоде заболевания (у 15% больных сохраняется и в дальнейшем).

Гипергидратационная (натрий-, объёмзависимая). Проявляется отёчностью лица и параорбитальных областей, колебаниями диуреза с преходящей олигурией; при употреблении симпатолитиков – задержкой натрия и воды; бледным кожным покровом; постоянной распирающей головной болью.

Злокачественная. Быстро прогрессирующее заболевание с повышением АД до очень высоких величин с нарушением зрения, развитием энцефалопатии, отёка лёгких, почечной недостаточности. Такая эссенциальная АГ чаще развивается при симптоматической АГ.

Патогенез ГБ

Стадия I гипертонической болезни

Инициальный фактор патогенеза ГБ – развитие невротического состояния. Характеризуется акти-

вацией центрогенного нейрогенного звена патогенеза ГБ (рис. 10).

111

Невроз

Активация нейронов:

симпатических ядер заднего гипоталамуса,

адренергических структур ретикулярной формации,

сосудодвигательного центра

Усиление гипертензивных влияний

Транзиторное увеличение: ОПСС, ОЦК, сердечного выброса

Транзиторная АГ

Рис. 10. Основные звенья патогенеза ГБ (стадия I)

Центрогенный нейрогенный механизм включает:

Формирование корково-подкоркового комплекса устойчивого возбуждения. Он включает симпатические ядра заднего отдела гипоталамуса, а также адренергические структуры ретикулярной формации и сосудодвигательного центра.

Усиление прессорных (гипертензивных) влияний на ССС. Реализуется по двум взаимозависимым каналам (нервному и гуморальному).

Нейрогенные гипертензивные эффекты заключаются в активации симпатических нервных влияний на стенку артериол, венул, вен и на сердце.

Артериолы. Происходит длительное сужение их просвета и повышение ОПСС. Уровень АД в этих условиях существенно увеличивается. При хронически повышенной симпатической стимуляции развивается гипертрофия гладкомышечных клеток артериол. Это потенцирует АГ и приводит к дальнейшему сужению просвета.

Венулы и вены. Симпатические нервные влияния приводят к сужению просвета ёмкостных сосудов, увеличению притока венозной крови к сердцу и в связи с этим повышению ударного и сердечного выбросов.

Сердце. Катехоламины реализуют свои положительные хроно- и инотропные эффекты. Это потенцирует увеличение сердечного выброса и повышение АД.

Гуморальные гипертензивные эффекты

Гуморальные гипертензивные эффекты характеризуются активацией образования и высвобождения БАВ с гипертензивным действием: АДГ (вазопрессина), адреналина, АКТГ и кортикостероидов (минерало- и глюкокортикоидов), Т3 и Т4, эндотелина.

112

Реализация действия указанных выше гуморальных агентов параллельно с активацией симпатической НС обеспечивает повышение ОПСС, веноконстрикцию и увеличение (в связи с этим) возврата венозной крови к сердцу, увеличение ОЦК, увеличение сердечного выброса.

Эти эффекты закрепляют повышенный уровень АД или дополнительно его увеличивают.

Нарастающая гипертрофия гладкомышечных клеток артериол и миокарда и развитие атеросклероза

Эти изменения являются результатом длительно повышенного АД. Они обусловливают нарушения кровообращения в органах и тканях (ишемию, венозную гиперемию), развитие гипоксии (в начале циркуляторного, а затем смешанного типа).

Данный этап развития ГБ обозначают как стадия I (стадия становления ГБ, или транзиторная). На этой стадии происходит повторное, преходящее, более или менее длительное повышение АД выше нормы, но признаки поражения внутренних органов отсутствуют.

Стадия II гипертонической болезни

Стабилизация АД на повышенном уровне. Механизмы реализации этой стадии ГБ приведены на рисунке 11.

Повторные эпизоды повышения АД

Нарушение кровообращения в органах и тканях

Реализация механизмов стабилизации гипертензивного уровня АД:

Стабильное увеличение: ОПСС, ОЦК, сердечного выброса

Стабильная АГ (стабильная ГБ)

Рис. 11. Основные звенья патогенеза ГБ (стадия II).

Стабилизацию АД на повышенном уровне обеспечивают рефлексогенный, эндокринный, гемический механизмы.

Рефлексогенный (барорецепторный). Заключается в нарастающем снижении (или даже прекращении) афферентной депрессорной импульсации от барорецепторов дуги аорты, синокаротидной и других зон в адрес сосудодвигательного (прессорного) центра.

Эндокринный фактор. Характеризуется стимуляцией продукции и инкреции в кровь гормонов с гипертензивным действием.

113

Метаболический (гипоксический, органоишемический). Включает почечные гипертензивные ме-

ханизмы (вазоренальный и ренопаренхиматозный) и органоишемические. Они проявляются появлением избытка БАВ с гипертензивным действием, уменьшением образования БАВ с гипотензивным эффектом.

Гемический. Заключается в развитии в связи с хронической гипоксией полицитемии (в основном за счёт значительного эритроцитоза) и повышенной вязкости крови (в связи с полицитемией и диспротеинемией).

Этот этап формирования ГБ обозначают как стадия II (стадия стабильной гипертензии). На этой стадии ГБ регистрируются стабильно повышенное (гипертензивное) АД, а также признаки поражения тканей и внутренних органов (гипертрофия сердца, выраженный атеро- и артериосклероз, нефросклероз и др.).

Стадия III гипертонической болезни

Проявляется органическими изменениями и характеризуется повреждением структурных элементов, грубыми расстройствами функций тканей и органов с развитием полиорганной недостаточности.

Наиболее часто наблюдаются:

Выраженный атеро- и артериосклероз, приводящие к инфарктам в различных органах (наиболее часто — миокарда) и инсультам.

Кардиомиопатии. Одной из причин является нарушение сбалансированности роста структур миокарда — комплекс изнашивания гипертрофированного сердца.

Склеротическое поражение почек (первично-сморщенная почка). Это название указывает на пер- вично-гипертензивный генез патологии почек при гипертонической болезни.

Дистрофические и склеротические изменения в других органах (мозге, эндокринных железах, сетчатке, сердце).

Описанный этап развития ГБ обозначают как стадия III или стадия органных изменений.

Принципы лечения АГ и ГБ

Этиотропный, патогенетический и симптоматический принципы лечения АГ нашли отра-

жение в программах, алгоритмах и рекомендациях ВОЗ, международных и национальных медицинских организаций. Особое значение при индивидуальной терапии как АГ, так и других заболеваний придается реализации принципов доказательной медицины.

ВОЗ и Международное общество гипертензий (1999) считают, что у лиц молодого и сред-

него возраста, а также у больных сахарным диабетом необходимо поддерживать АД на уровне 130/85 мм рт.ст. Следует добиваться снижения АД у лиц пожилого возраста до уровня 140/90 мм рт.ст.

Вместе с тем, необходимо помнить, что чрезмерное снижение АД при значительной длительности и выраженности заболевания может привести к гипоперфузии жизненно важных органов – головного мозга (гипоксия, инсульт), сердца (обострение стенокардии, инфаркт миокарда), почек (почечная недостаточность).

Целью лечения АГ является не только снижение высокого АД, но также защита органовмишеней, устранение факторов риска (отказ от курения, компенсация сахарного диабета, снижение концентрации холестерина в крови и избыточной массы тела) и как конечная цель – снижение сер- дечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

План лечения АГ у каждого конкретного больного включает контроль АД и факторов риска, изменение образа жизни, лекарственную терапию.

Немедикаментозное лечение АГ

Основные меры немедикаментозного воздействия при АГ включают:

диету,

снижение избыточной массы тела,

достаточную физическую активность, что достигается радикальным изменением образа жизни.

114

Диета

Ограничение потребления поваренной соли менее 6 г/сут (но не менее 1- 2 г/сут, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация РААС).

Снижение в рационе доли углеводов и жиров, что весьма существенно для профилактики ИБС, вероятность которой при АГ увеличена (фактор риска). Считается, что уменьшение избыточной массы тела на 1 кг ведёт к снижению АД в среднем на 2 мм рт.ст.

Увеличение в диете содержания ионов калия может способствовать снижению АД.

Отказ или значительное ограничение приёма алкоголя (особенно при злоупотреблении им) также может способствовать снижению АД.

Физическая активность при АГ

Достаточная физическая активность циклического типа (ходьба, лёгкий бег, лыжные прогулки) при отсутствии противопоказаний со стороны сердца (ИБС), сосудов ног (облитерирующий атеросклероз), ЦНС (нарушения мозгового кровообращения) снижает АД, а при невысоких уровнях может и нормализовать его. При этом рекомендуют умеренность и постепенность в дозировании физических нагрузок.

Нежелательны физические нагрузки с высоким уровнем эмоционального напряжения (сорев-

новательные, гимнастика), а также изометрические усилия (подъём тяжестей).

Механизмами, приводящими к снижению АД, считают уменьшение сердечного выброса, снижение ОПСС либо сочетание обоих механизмов.

Прочие методы лечения АГ:

психологические (психотерапия, аутогенная тренировка, релаксация),

акупунктура,

массаж,

физиотерапевтические методы (электросон, диадинамические токи, гипербарическая оксигенация),

водные процедуры (плавание, душ, в том числе контрастный),

фитотерапия (черноплодная рябина, настойка боярышника, пустырника, сборы с сушеницей болотной, боярышником, бессмертником, донником).

Одно из непременных условий эффективности лечения заключается в разъяснении пациенту особенностей течения болезни («Болезнь не излечивается, но АД эффективно снижается!»), длительности течения (хроническое у большинства пациентов), вовлечения органов-мишеней, возможных осложнений при отсутствии надлежащего контроля АД.

Лекарственная терапия при АГ

Начинать лечение мягкой АГ необходимо с малых доз ЛС.

Следует применять комбинации препаратов для увеличения их эффективности и уменьшения побочного действия.

Нужно использовать препараты длительного действия (12-24 ч при однократном приёме).

Внастоящее время для лечения АГ применяют шесть основных групп препаратов:

блокаторы медленных кальциевых каналов,

диуретики,

β-адреноблокаторы,

ингибиторы АПФ,

антагонисты (блокаторы рецепторов) ангиотензина II,

α-адреноблокаторы.

Артериальная гипотензия

Артериальная гипотензия – снижение АД ниже 100/60 мм рт.ст. у мужчин и 95/60 мм рт.ст. у женщин (границы нормы при хорошем самочувствии и полной работоспособности).

115

Изолированное снижение диастолического давления, например, при недостаточности полулунных клапанов аорты или при тиреотоксикозе, не принято называть артериальной гипотензией (гипотонией).

Снижение АД только на одной руке (как, например, при болезни Такаясу) также не следует относить к артериальной гипотензии, так как последняя предполагает общее снижение АД, точнее – снижение центрального АД.

Различают физиологическую и патологическую артериальную гипотензию.

Физиологическая АГ

Индивидуальный вариант нормы (так называемое нормальное низкое АД).

Артериальная гипотензия высокой тренированности (спортивная артериальная гипотензия).

Адаптивная (компенсаторная) артериальная гипотензия (характерная для жителей высокогорья, тропиков, Заполярья).

Патологическая артериальная гипотензия

Острая артериальная гипотензия

Коллапс – острая недостаточность кровообращения, возникающая вследствие острого снижения функции сердца, быстрого падения сосудистого тонуса и/или уменьшения ОЦК (острый инфаркт миокарда, ТЭЛА, тяжёлые аритмии, внутрисердечные блокады, аллергические реакции, кровопотеря и т. д.). Проявляется резким снижением артериального и венозного давления, гипоксией головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма.

Продолжительное снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст., сопровождающееся анурией, симптомами нарушений периферического кровообращения и сознания.

Хроническая артериальная гипотензия

Хроническая первичная артериальная гипотензия.

Артериальная гипотензия нейроциркуляторная (с нестойким обратимым течением и выраженная стойкая форма – гипотоническая болезнь).

Артериальная гипотензия ортостатическая идиопатическая (первичная вегетативная недостаточность).

Хроническая вторичная (симптоматическая) артериальная гипотензия с ортостатическим синдромом или без него.

По инициальному звену механизма развития выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические артериальные гипотензий.

Нейрогенная артериальная гипотензия

Выделяют центрогенную и рефлекторную артериальную гипотензию.

Центрогенная артериальная гипотензия

Нейрогенная гипотензия центрогенного генеза является результатом либо функционального расстройства высшей нервной деятельности (ВНД), либо органического повреждения мозговых структур, участвующих в регуляции АД.

Артериальная гипотензия вследствие нарушений ВНД

Причина: длительный, повторный стресс, обусловленный необходимостью сдерживания двигательных и эмоциональных проявлений. Это приведёт к развитию невротического состояния.

Механизм развития:

Перенапряжение (и срыв) высшей нервной деятельности – невроз. Он является инициальным звеном патогенеза гипотензии.

Невроз характеризуется формированием корково-подкоркового комплекса возбуждения. Оно распространяется на парасимпатические ядра переднего гипоталамуса и другие структуры парасимпатической НС (например, на дорсальное двигательное ядро блуждающего нерва).

116

Активация парасимпатических влияний на ССС обусловливает снижение сократительной функции миокарда, сердечного выброса крови и тонуса резистивных сосудов. Развивается артериальная гипотензия.

Аргументом приведенным выше представлениям является большой удельный вес людей со слабым типом высшей нервной деятельности (с высокой частотой развития у них невротических состояний) среди больных артериальной гипотензией.

Считают, что именно такой механизм лежит в основе развития гипотонической болезни. При хроническом её течении включаются и другие патогенетические звенья, что способствует стабилизации АД на пониженном уровне или даже усугубляет степень его снижения.

Артериальная гипотензия вследствие органических изменений в структурах мозга

Возникает при повреждении центральных (диэнцефальногипоталамических) и периферических структур, участвующих в регуляции АД.

Наиболее частые причины:

травмы головного мозга (при его сотрясении или ушибах),

нарушения мозгового кровообращения (ишемия, венозная гиперемия),

дегенеративные изменения в веществе головного мозга (дегенерация нейронов экстрапирамидной системы, базальных ядер мозга, заднего ядра блуждающего нерва),

нарушение выделения в кровь катехоламинов при физической нагрузке, изменении положения тела из горизонтального в вертикальное (в этом случае нередко развиваются ортостатические коллапсы и обмороки).

Патогенез:

Снижение активности САС и выраженности её эффектов на сердечно-сосудистую систему.

Относительное или абсолютное преобладание эффектов парасимпатической НС на сердце и сосуды.

Снижение тонуса стенок артериол, ОПСС, сердечного выброса крови.

Рефлекторная (рефлексогенная, проводниковая) центрогенная артериальная гипотензия

Причина: нарушение проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов и сердцу.

Наиболее часто это развивается при:

нейросифилисе,

боковом амиотрофическом склерозе,

сирингомиелии,

периферических невропатиях различного генеза (например, диабетического, инфекционного, нейротоксического).

Механизм развития

Механизм развития заключается в значительном уменьшении или прекращении тонических влияний симпатической НС на стенки сосудов и сердца. Это приводит к снижению ОПСС и соответственно – диастолического АД, а также к уменьшению сократительной функции сердца, величины сердечного выброса и систолического АД. В результате развивается артериальная гипотензия.

Эндокринная артериальная гипотензия

Общие звенья патогенеза артериальной гипотензии эндокринного генеза представлены на рисунке 12.

Различают артериальную гипотензия надпочечникового, гипофизарного, гипотиреоидного ге-

неза.

117

Снижение: ОПСС, ОЦК, сердечного выброса

Артериальная гипотензия

Рис. 12. Общие звенья патогенеза эндокринной артериальной гипотензии.

Артериальная гипотензия надпочечникового происхождения

Причины:

гипотрофия коры надпочечников,

опухоль коры надпочечников с разрушением паренхимы,

кровоизлияние в надпочечник (один или оба),

туберкулёзное поражение надпочечников,

деструкция надпочечников в результате реакций иммунной аутоагрессии,

деструкция надпочечников в результате травмы, приводящей к повреждению или разрушению надпочечников.

Патогенез. Дефицит катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов и/или недостаточность их эффектов обусловливают снижение тонуса стенок артериол и ОПСС, ОЦК и сердечного выброса.

Артериальная гипотензия при поражении гипофиза

Причина: гипофункция гипофиза.

Патогенез. Развитие артериальной гипотензии при питуитарной недостаточности является результатом недостаточного эффекта вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ. В итоге гипофизарная недостаточность приводит к снижению тонуса артериол и ОПСС, ОЦК, сердечного выброса. В совокупности эти изменения обусловливают стойкое снижение и систолического, и диастолического АД.

Артериальная гипотензия при гипотиреоидных состояниях

Причина: дефицит Т3 и Т4 и/или их эффектов.

Механизмы развития:

Брадикардия. Развивается вследствие снижения или отсутствия положительного хронотропного эффекта тиреоидных гормонов в связи с их дефицитом, снижения активности САС.

Снижение величины сердечного выброса.

Снижение тонуса стенок сосудов вследствие их дистрофических изменений и как результат – уменьшение ОПСС.

Метаболическая артериальная гипотензия

Артериальная гипотензия, вызванная нарушением метаболизма веществ с гипо-и гипертензивным действием. Встречается редко.

Возможные причины

118

Дистрофические изменения в органах и тканях (например, при хронических интоксикациях, ин-

фекциях, голодании).

Это обусловливает снижение выработки и/или эффектов метаболитов с гипертензивным действием (например, эндотелина, ПгЕ, тромбоксана А2, ангиотензиногена и др.), падение тонуса миоцитов стенок артериол, снижение сократительной функции миокарда.

Гипогидратация организма. Обусловлена уменьшением объёма жидкости в организме в связи со снижением интенсивности метаболизма. Последний, как известно, сопровождается образованием воды.

Патогенез

Основными звеньями патогенеза являются снижение тонуса гладкомышечных клеток стенок сосудов и вследствие этого – ОПСС, падение сократительной функции сердца, ведущее к уменьшению сердечного выброса крови, уменьшение содержания воды в организме, в том числе объёма циркулирующей жидкости.

В совокупности указанные факторы обусловливают стойкое снижение АД.

Симптомы артериальной гипотензии

слабость, сонливость;

раздражительность;

чувствительность к погодным изменениям;

эмоциональная неустойчивость, апатия;

рассеянность, ухудшение памяти;

вялость по утрам;

повышенная потливость;

нарушение терморегуляции (холодные кисти и стопы);

чувствительность к смене климатических условий;

отдышка и сильное сердцебиение при физических нагрузках;

бледность;

головная боль, обычно тупая, стягивающая, распирающая или пульсирующая чаще в лобновисочной или лобно-теменной области;

головокружения;

склонность к укачиванию, тошнота.

Так же при гипотонии возможны обмороки. Чаще всего они случаются в душных и жарких помещениях, а так же при езде в городском транспорте, особенно когда гипотоник находится в вертикальном положении. При головокружении и предчувствии обморока гипотонику необходимо либо принять горизонтальное положение либо сесть так, чтобы голову положить на колени.

Гипотония приводит к дневной сонливости и к нарушениям ночного сна (расстройство засыпания и ритма сна), отчего утомляемость и слабость только усиливаются. Гипотоникам требуется больше времени для сна, чем рекомендуется обычно, не 6-8, а уже 8-12 часов. Они с трудом пробуждаются утром, но даже после долгого сна ощущения бодрости и свежести обычно не бывает.

Принципы терапии артериальной гипотензии

Здоровый образ жизни – лучший способ профилактики гипотонии. Это рациональное питание, физические нагрузки, полноценный отдых и процедуры, укрепляющие сосуды (массаж, контрастный душ, гидромассаж, плавание).

Больному следует избегать стрессов. Важно получение удовольствия от работы, ощущение нужности и незаменимости на работе и в семье. Отрицательные эмоции для гипотоника часто становятся решающим фактором, провоцирующим резкое и сильное снижение АД.

119

СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. АТЕРОСКЛЕРОЗ.

Сосудистая недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся расстройствами общего или местного кровообращения, основой которых является недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса, проходимости, уменьшения объема циркулирующей в них крови.

Взависимости от распространенности проявлений сосудистую недостаточность подразделяют на системную, ведущим патогенетическим звеном и основным признаком которой является патологическое снижение системного АД, и регионарную, проявляющуюся местными расстройствами кровоснабжения органов и тканей.

Функциональное единство сердечно-сосудистой системы, закономерное участие перенапряжения или дефицита сосудистых компенсаторных реакций в патогенезе сердечной недостаточности и компенсаторных изменений деятельности сердца в развитии системной сосудистой недостаточности оправдывает распространенность термина «сердечно-сосудистая недостаточность». Это особенно правомерно по отношению к сосудистой недостаточности, возникающей вследствие острой патологии сердца и обозначаемой как кардиогенный шок (см. Инфаркт миокарда). В то же время, с учетом преобладания в патогенезе нарушений гемодинамической функции сосудов или сердца и проявлений недостаточности кровообращения, в классификации недостаточности кровообращения, принятой XII

съездом терапевтов (1935), сердечная недостаточность и сосудистая недостаточность представ-

лены как две самостоятельные формы.

По темпам развития и течению сосудистую недостаточность подразделяют на острую и хроническую. При этом в клинической практике термин «острая сосудистая недостаточность» употребляют почти исключительно по отношению к системной сосудистой недостаточности, так как регионарные формы острой сосудистой недостаточности, развивающиеся в связи с тромбозом, эмболией или острой дистонией сосудов какого-либо региона, в большинстве своем выделены в самостоятельные виды патологии отдельных органов (например, острый ИМ, инфаркт почки, церебральный инсульт) или рассматриваются в группе регионарных сосудистых кризов как клинически очерченные синдромы с устойчивыми обозначениями, например вариантная стенокардия, церебральные кризы, мигрень, Рейно синдром, ангиогенный синдром Меньера.

Воснове сосудистой недостаточности могут быть нарушения кровотока преимущественно в артериях или венах, что в наибольшей мере учитывается в обозначениях регионарных форм хронической сосудистой недостаточности, обусловленных, как правило, органической патологией сосудов и рассматриваемых как формы её клинических проявлений. Так, местные проявления хронической венозной недостаточности характерны, например, для флеботромбоза и выраженного варикозного расширения вен нижних конечностей, тромбоза или сдавления верхней полой вены. Хронические коронарная недостаточность (см. Ишемическая болезнь сердца), так называемая вертебробазиллярная недостаточность, мезентериальная сосудистая недостаточность (см. Атеросклероз, Брюшная жаба) обусловлены окклюзионным поражением соответствующих артерий (обычно атеросклеротическим) и изучаются как проявления атеросклероза. Таким образом, как общая для различных форм патологии рассматривается в основном системная хроническая сосудистая недостаточность.

Обязательным проявлением системной острой и хронической сосудистой недостаточности является артериальная гипотензия. При этом острая сосудистая недостаточность характеризуется быстрым и выраженным падением АД – коллапсом, который может иметь прогрессирующий характер, быть составной частью тяжёлых генерализованных нарушений гемодинамики при шоке или выражаться кратковременным, но глубоким нарушением кровоснабжения органов и тканей, при котором прежде всего выпадает функция наиболее чувствительной к ишемии коры головного мозга, что проявляется преходящей утратой сознания – обмороком.

Этиология и патогенез

Острая сосудистая недостаточность – одна из наиболее часто встречающихся форм так называемой ургентной патологии. Она возникает при:

тяжёлых общих и черепно-мозговых травмах,

кровопотере,

различных болезнях сердца,

120