3 курс / Патологическая физиология / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ_СИСТЕМНОГО_КРОВООБРАЩЕНИЯ_И_ВНЕШНЕГО_ДЫХАНИЯ

острый коронарный синдром (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия), осложнения инфаркта миокарда;

гипертонический криз;

острые нарушения ритма (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочком и предсердий, пароксизмальная тахикардия и др );

клапанная регургитация (эндокардиты, разрыв хорды или ухудшение ранее существующей клапанной регургитации);

тяжёлый стеноз аортального клапана;

острые тяжёлые миокардиты;

тампонада сердца;

внесердечные причины – несогласованная лекарственная терапия, перегрузка объёмом, инфекции (пневмония или септицемия), тяжёлые мозговые инсульты, снижение почечной функции, бронхиальная астма, злоупотребление лекарственными средствами и алкоголем, феохромоцитома;

синдром высокого сердечного выброса – септицемия, тиреотоксический криз, анемия.

Проявления острой сердечной недостаточности

Отёк лёгких

Как правило, отёк лёгких развивается весьма быстро. В связи с этим он чреват общей острой гипоксией и существенными расстройствами КОС. Патогенез отёка лёгких при СН представлен в разделе «Нарушения водно-солевого обмена».

Инициальный и основной патогенетический фактор – гемодинамический. Он характеризуется:

Снижением сократительной функции миокарда ЛЖ.

Увеличением остаточного систолического объёма крови в ЛЖ.

Повышением конечного диастолического объёма и конечного диастолического давления в ЛЖ.

Увеличением давления крови в сосудах малого круга кровообращения (давление заклинивания лёгочных капилляров) выше 25 мм рт.ст.

Возрастанием эффективного гидродинамического давления. При превышении им эффективной онкотической всасывающей силы транссудат поступает в межклеточное пространство лёгких (развивается интерстициальный отёк).

Интерстициальный отёк лёгких – отёк паренхимы лёгких без выхода транссудата в просвет альве-

ол. Клинические проявления:

одышка,

кашель без мокроты.

При прогрессировании процесса возникает альвеолярный отёк.

При накоплении в интерстиции большого количества отёчной жидкости она проникает между клетками эндотелия и эпителия альвеол, заполняя полости последних (развивается альвеолярный отёк). В связи с этим нарушается газообмен в лёгких, развиваются дыхательная гипоксия (усугубляющая циркуляторную) и ацидоз.

Клинические проявления:

кашель с отделением пенистой мокроты,

удушье,

в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы.

31

Прогноз больных с острой сердечной недостаточностью плохой. Так, 60-дневная смерт-

ность больных с декомпенсацией сердечной недостаточности составляет 10%, а летальность при повторной госпитализации в течение 60 дней – 35%.

Высокая смертность обычно наблюдается в течение первого года у больных инфарктом миокарда на фоне тяжёлой СН (30%) и острым отёком лёгких (внутрибольничная летальность – 12% и в течение первого года – 40%).

Около 45% больных, госпитализированных по поводу ОСН, нуждаются в повторной госпитализации 1 раз и 15% – более 2 раз в течение 1 года.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая СН чаще всего является осложнением и следствием какого-то сердечнососудистого заболевания. Она является наиболее часто встречающейся и не редко протекает в бессимптомной форме длительное время. Любое заболевание сердца в конечном итоге приводит к снижению его сократительной функции.

Обычно, хроническая СН развивается на фоне инфаркт миокарда, ИБС, кардиомиопатии, артериальной гипертензии или пороков клапанов сердца.

Как показывают статистические данные, именно не лечённая вовремя сердечная недостаточность становится чаще всего причиной смерти больных с заболеванием сердца.

У больных с хронической СН может наблюдаться левожелудочковая и правожелудочковая (встречается чаще) недостаточность, систолическая и диастолическая дисфункция миокарда. Проявления хронической СН зависят от причины, механизма её развития и стадии СН.

Принципы и цели нормализации функции сердца при его недостаточности

Лечебные мероприятия при СН проводятся комплексно. Они направлены на прекращение (снижение степени) патогенного действия причинного фактора (этиотропная терапия), разрыв звеньев её развития (патогенетическая терапия), потенцирование адаптивных процессов (саногенетическая терапия) (таблица 3).

В таблице 3 приведены принципы и цели патогенетической терапии СН, а также применяемые при ней группы фармакологических препаратов.

Таблица 3. Принципы терапии сердечной недостаточности

Прогноз лечения сердечной недостаточности

Восновном, прогноз лечения, зависит от того, на какой степени развития синдрома была начата терапия. Разумеется, что чем раньше приступить к лечению, тем больше шансов у больного. Именно поэтому, так важно выявление доклинической стадии, когда можно предотвратить развитие СН на самом начальном этапе её развития.

Большое значение имеет само поведение больного: правильный образ жизни, рациональное питание, выполнение всех рекомендаций врача, избавление от вредных привычек (курения, употребления алкоголя, наркотиков).

Внекоторых случаях, оперативное вмешательство может полностью избавить человека от синдрома СН. Например, при хирургическом лечении различных пороков сердца, когда их функция полностью или почти полностью восстанавливается.

При развитии необратимых патологических изменениях в органах – прогноз лечения неблагоприятен.

АРИТМИИ СЕРДЦА

Нарушением ритма сердца или аритмией (греч. arrhythmia отсутствие ритма, неритмич-

ность) называется любой сердечный ритм, который не является регулярным синусовым ритмом нормальной частоты.

Аритмия – типовая форма патологии сердца – характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.

Основные причины аритмий :

Воспалительное, ишемическое или токсическое поражении миокарда.

Нарушение баланса между содержанием внутри- и внеклеточного калия, натрия, кальция и магния.

Гормональные дисфункции.

Нарушения взаимодействия симпатической и парасимпатической иннервации сердца.

Наличие путей с разной скоростью проведения возбуждения (в виде определенной структурной аномалии или вследствие очагового патологического процесса), которые создают условия для непрерывной циркуляции волны возбуждения.

Под влиянием указанных этиологических факторов могут измениться активность нормального водителя ритма, рефрактерный период различных возбудимых структур или нарушиться проведение возбуждения между различными звеньями проводящей системы и между проводящей системой и сократительным миокардом, возникнуть эктопические очаги возбуждения. Все эти изменения, порознь или в сочетании, приводят к возникновению аритмии.

Нарушения ритма сердца (РС) могут быть функциональные и органические.

Для функциональных нарушений РС характерно:

отсутствие признаков поражения сердца,

отсутствие нарушений гемодинамики,

транзиторный (непостоянный) характер,

отсутствие субъективных ощущений или их минимальная выраженность,

33

 доброкачественное течение.

Для органических нарушений РС характерно:

наличие признаков поражения сердца,

возможны нарушения гемодинамики,

постоянный характер,

наличие жалоб и клинических симптомов,

прогрессирующее или рецидивирующее течение.

Аритмии являются следствием нарушения основных функций сердца: автоматизма, проводимости и возбудимости или их комбинированных нарушений (расстройства сократимости лежат в основе развития сердечной (миокардиальной) недостаточности и не являются непосредственной причиной нарушений ритма сердца).

Изменения собственно ритма и темпа сердечных сокращений могут ощущаться самим больным и легко распознаются при аускультации сердца. В то же время многие нарушения РС обнаруживаются только при регистрации ЭКГ, а некоторые удается выявить только с помощью записи суточного (холтеровского) мониторирования РС, электрофизиологического исследования (ЭФИ) и др. специальных методов исследования.

Схема изображения ЭКГ представлена на рис. 1.

Рис. 1.

Схематическое изображение ЭКГ.

Р – зубец, отражающий ход распространения возбуждения по предсердию, интервал РQ – время прохождения возбуждения по АВ-соединению.

QRST – желудочковый комплекс ЭКГ, отражаю-

щий распространение возбуждения по желудочкам сердца (комплекс ORS – фаза деполяризации желудочков, сегмент ST – состояние полной деполяризации, зубец Т – фаза поздней быстрой деполяризации). Волна U, происхождение которой точно не установлено, в норме наблюдается не всегда. Длина стороны маленькой клеточки по горизонтали соответствует 0,04 с, по вертикали –

0,1 мВ.

Аритмии в результате нарушения автоматизма

Автоматизм – способность ткани сердца спонтанно генерировать потенциал действия (ПД).

Автоматизм определяется своеобразием формирования мембранного потенциала (МП) в клетках-водителях ритма. Оно заключается в спонтанном медленном уменьшении величины диастолической поляризации (рис. 2). Эта разность потенциалов, возникающая вследствие снижения выхода из клетки К+ и медленного поступления в неё Na+ во время диастолы, в конечном счёте резко увеличивает проницаемость мембраны для Na+, что вызывает формирование электрического импульса

(ПД).

34

Рис. 2.

Спонтанные изменения мембранного потенциала (МП) клетки синусно-предсердного узла.

Изменение нормального автоматизма обусловлено:

нарушением функций синусно-предсердного узла (синусового узла – СУ),

водителей ритма второго и третьего порядков.

Возникновение патологического автоматизма (эктопическая активность) может наблюдаться:

в ткани предсердий,

в ткани желудочков,

в пучке Гиса,

в волокнах Пуркинье при частичной деполяризации кардиомиоцитов.

Рис. 3.

Схема проводящих путей сердца.

Триггерная активность (ранняя и поздняя постдеполяризация) обусловливает возникновение эктопических импульсов: ранняя постдеполяризация появляется во время 3-й фазы ПД, поздняя – после её окончания.

При ранней постдеполяризации эктопические импульсы формируются в фазу ранней реполяризации на фоне медленного ритма. Механизм постдеполяризации запускается в результате увели-

чения продолжительности ПД (например, при удлинении интервала Q-T, низком внутриклеточном содержании К+).

Примером возникновения аритмии вследствие ранней постдеполяризации является желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes, произносится как «торсад дё пуант») в условиях доминирования парасимпатических влияний на сердце (при неврозах, гипотиреозе, синдроме удлинённого интервала QT) (рис. 4).

35

Рис. 4. Залп полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт») (torsade de pointes), зарегистрированной при холтеровском мониторировании во время кратковременного эпизода потери сознания у больного с синдромом удлинённого интервала QT.

При поздней постдеполяризации эктопические импульсы возникают на фоне ускоренного ритма. Причиной их появления считают перегрузку кардиомиоцитов ионами кальция в результате избыточных адренергических влияний на них при гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности, интоксикации сердечными гликозидами, реперфузии (восстановление нарушенного кровотока в сосудах сердца с помощью тромболитиков).

Примерами возникновения аритмий в результате поздней постдеполяризации являются желудочковые экстрасистолы и тахикардии при гликозидной интоксикации, желудочковые экстрасистолы при сердечной недостаточности, катехоламинзависимые предсердные и желудочковые тахикардии.

Виды аритмий в результате нарушения автоматизма

В зависимости от места (топографии) генерации аномального импульса возбуждения выделяют номотопные и гетеротопные аритмии.

Номотопные аритмии. Возникают в синусно-предсердном узле. К ним относятся:

синусовая тахикардия,

синусовая брадикардия,

синусовая аритмия,

синдром слабости синусно-предсердного узла (СССУ).

Гетеротопные аритмии. Это эктопические ритмы. Они возникают вне СУ и обусловлены преобладанием автоматизма нижележащих центров ритмогенеза. Проявления этих аритмий:

миграция наджелудочкового водителя ритма,

предсердный медленный ритм,

атриовентрикулярный ритм (АВ-ритм) (узловой ритм),

идиовентрикулярный редкий (желудочковый) ритм (гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма – пейсмейкер – расположен в миокарде желудочков),

идиовентрикулярный ускоренный ритм сердца – ЧСС 60-120 в минуту (возникает при патологической циркуляции возбуждения по миокарду желудочков),

атриовентрикулярная диссоциация (АВ-диссоциация) – полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам; при этом предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга (полный поперечный блок), «выскакивающие» импульсы.

Патогенез и проявления номотопных аритмий

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия – увеличение в покое частоты генерации в СУ импульсов возбуждения (как правило, более 100 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними.

Основные ЭКГ-признаки синусовой тахикардии (рис. 5):

ЧСС превышает верхнюю границу возрастной нормы (интервал RR укорочен).

Одинаковое расстояние между зубцами R (интервал RR).

Водителем ритма является СУ: положительный зубец Р в отведениях I, II, aVF, V4-V6, отрицательный зубец Р в отведении aVR, одинаковая продолжительность PQ.

36

Рис. 5. ЭКГ Синусовая тахикардия (ЧСС 105 уд/мин).

Электрофизиологический механизм синусовой тахикардии: ускорение спонтанной диа-

столической деполяризации плазмолеммы клеток синусно-предсердного узла.

Причины синусовой тахикардии:

Активация влияния на сердце симпатико-адреналовой системы. При этом увеличивается выброс нейромедиатора норадреналина из терминалей симпатической нервной системы и гормона адреналина из мозгового вещества надпочечников. Такая ситуация наиболее часто наблюдается при:

эмоциональном стрессе,

физических нагрузках,

неврозах,

острой артериальной гипотензии (сопровождающейся активацией афферентной импульсации с барорецепторов),

сердечной недостаточности (вследствие повышения притока крови к правому предсердию и включению рефлекса Бейн-Бриджа),

гипертермии, лихорадке,

гипоксии.

Снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы. Это может быть следствием повреждения центральных нервных образований (подкорковых ядер, ретикулярной формации, ядер продолговатого мозга), проводящих путей, парасимпатических ганглиев и нервных стволов, холинорецепторов миокарда, что обусловливает снижение холинореактивных свойств сердца.

Прямое действие повреждающих факторов различной природы (физических, химических, био-

логических) на клетки СУ. Последнее часто наблюдается при:

миокардитах,

инфаркте миокарда,

перикардитах,

механической травме,

кардиосклерозе.

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия – уменьшение в покое частоты генерации синусно-предсердным узлом импульсов возбуждения ниже нормы (как правило, 40-60 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними.

Ведущий электрофизиологический механизм синусовой брадикардии: замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации мембран клеток СУ.

Причины синусовой брадикардии:

37

Активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце. Наблюдается при раздра-

жении ядер блуждающего нерва (в частности, вследствие повышения внутричерепного давления при менингитах, энцефалитах и т.п.) или его окончаний, повышении внутрижелудочкового давления и тонуса миокарда, при надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера-Даньини), а также в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Херинга) и в области солнечного сплетения.

Снижение симпатико-адреналовых эффектов на сердце. Синусовая брадикардия может разви-

ваться при неврозе, повреждении мозговых структур (например, гипоталамуса), проводящих путей, внутрисердечных ганглиев и окончаний симпатических нервных волокон в миокарде, снижении адренореактивных свойств сердца.

Непосредственное воздействие повреждающих факторов на клетки СУ. Такими факторами мо-

гут быть механическая травма, кровоизлияние или инфаркт в зоне СУ, токсины и лекарственные средства (хинин, препараты наперстянки, опиаты, холиномиметики), метаболиты (непрямой билирубин, жёлчные кислоты).

Указанные выше факторы могут обусловить не только развитие синусовой брадикардии, но и (при их значительной силе или длительности действия) существенное снижение частоты импульсов (менее 50 в минуту) или прекращение генерации импульсов синусно-предсердным узлом. Такие состояния называют соответственно «синдром слабости синусового узла» и «остановка синусового узла» (синоатриальная блокада III стадии).

Основные ЭКГ-признаки синусовой брадикардии (рис. 6):

ЧСС ниже нижней границы возрастной нормы (интервал RR удлинён).

Одинаковое расстояние между зубцами R (интервал RR).

Водителем ритма является СУ: положительный зубец Р в отведениях I, II, aVF, V4-V6, отрицательный зубец Р в отведении aVR, одинаковая продолжительность интервала PQ.

Рис. 6. ЭКГ.

Синусовая брадикардия (ЧСС 55 уд/мин).

Синусовая аритмия

Синусовая аритмия – нарушение РС, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными ПД, исходящими из СУ.

В норме продолжительность интервалов RR не должна быть строго одинакова и у здоровых людей она обычно отличается на 0,03 - 0,15 секунд в зависимости от возраста.

СА наблюдается при различных формах невроза, энцефалитов, стенокардии и т.п.

Электрофизиологический механизм: колебания скорости (увеличение, снижение) медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмейкерных клеток.

Чаще всего встречается синусовая дыхательная аритмия. Это чередующиеся периоды учащения и урежения ритма, связанные с дыханием. ЧСС увеличивается на вдохе (постепенное укороче-

38

ние интервалов RR) и уменьшается на выдохе (постепенное удлинение интервалов RR).

Дыхательная аритмия обусловлена колебаниями тонуса блуждающего нерва и (или) измене-

нием кровенаполнения сердца во время дыхания и является возрастной особенностью здоровых детей, но может встречаться и у здоровых взрослых людей, а также при заболеваниях. Как правило, она исчезает при задержке дыхания или пробе с физической нагрузкой.

Наиболее частые причины синусовой аритмии:

флуктуация (усиление/ослабление) парасимпатических влияний на сердце,

нарушение соотношения симпатико-адреналовых и парасимпатических воздействий на миокард,

колебание содержания в крови газов (О2 и СО2), метаболитов (лактата, пирувата, жёлчных кислот),

действие лекарственных средств (наперстянки, опиатов, холино- и симпатолитиков, холино- и симпатомиметиков),

изменение холино- и адренореактивных свойств сердца,

действие физических факторов непосредственно на клетки СУ (травма, кровоизлияние, новообразование и т.п.).

Основные ЭКГ-признаки синусовой аритмии (рис. 7):

Меняющаяся продолжительность интервала RR (разница между минимальной и максимальной продолжительностью интервала составляет 10% от средней величины RR или колебания продолжительности интервала RR более 0,15 сек).

Водителем ритма является СУ: положительный зубец Р в отведениях I, II, aVF, V4-V6, отрицательный зубец Р в отведении aVR, одинаковая продолжительность интервала PQ.

Рис. 7. ЭКГ (II отведение).

Синусовая аритмия (ЧСС 46-81 уд/мин). RR = 0,74- 1,3 сек.

Синдром слабости синусового узла (СССУ)

Синдром слабости СУ (синдром брадикардии-тахикардии) – состояние, при котором СУ утрачивает способность являться доминирующим водителем ритма под влиянием ряда патологических факторов.

Данное состояние может быть постоянным, транзиторным или рецидивирующим; может развиваться постепенно или внезапно.

Электрофизиологические механизмы СССУ: нарушение (нередко временное прекращение) автоматизма СУ, особенно фаз реполяризации и спонтанной диастолической деполяризации, и возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов ритмической активности.

Причины СССУ:

Расстройство сбалансированности симпатико-адреналовых и парасимпатических влияний на сердце с преобладанием последних. Развивается у пациентов с невротическими состояниями (психастенией, истерией), неправильной дозировкой лекарственных средств (например, антидепрессантов, β-адреноблокаторов, антагонистов кальция).

Нарушение адрено- и холинореактивных свойств клеток СУ. Чаще происходит снижение их адренореактивности и/или повышение холинореактивности.

Прямые повреждающие воздействия на сердце в области СУ:

ишемия,

кровоизлияния,

39

опухоли,

травмы, хирургические травмы в области СУ,

воспалительные процессы (миокардит),

эндокринно-метаболические кардиотоксические нарушения,

кардиомиопатии.

Показатели гемодинамики СССУ:

Синусовая тахикардия и аналогичный период синусовой аритмии могут сопровождаться увеличением сердечного выброса (за счёт повышения ЧСС) и незначительным возрастанием систолического АД.

Синусовая брадикардия и аналогичный период синусовой аритмии могут сочетаться с:

понижением величины сердечного выброса (при этом ударный выброс несколько увеличивается из-за удлинения диастолы и возрастанием кровенаполнения камер сердца);

снижением АД и потерей сознания (ишемия мозга при ЧСС 35 уд/мин и ниже).

Прекращение генерации импульсов СУ (синдром остановки СУ) более чем на 10-20 с вызывает потерю сознания и развитие судорог (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

Патогенетическая основа СССУ – ишемия мозга.

Коронарный кровоток

Значительное уменьшение сердечного выброса при выраженной брадикардии может обусловить падение перфузионного давления в венечных артериях и развитие коронарной недостаточности.

Длительная и выраженная синусовая тахикардия, особенно при наличии коронаросклероза, также может привести к коронарной недостаточности в результате повышения метаболических потребностей миокарда.

Основные ЭКГ-признаки СССУ (может быть один или несколько из ниже перечисленных) (рис. 8, 9, 10):

Стойкая синусовая брадикардия или миграция водителя ритма по предсердиям. При пробе с физ. нагрузкой или атропином отсутствует адекватное увеличение ЧСС.

Периодическое исчезновение синусового ритма и замена его на короткое время другими эктопическими ритмами.

Синдром тахикардия-брадикардия (чередование периодов тахи- и брадикардии).

Периодическое появление синоатриальной блокады (остановки СУ).

Рис. 8. Фрагмент холтеровского мониторирования.

На фоне синусового ритма с ЧСС 74-49 уд/мин регистрируется остановка СУ с паузой ритма

2085 мс.

40