3 курс / Патологическая физиология / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ_СИСТЕМНОГО_КРОВООБРАЩЕНИЯ_И_ВНЕШНЕГО_ДЫХАНИЯ

Расстройства гемодинамики

Снижение ударного и сердечного выбросов. Обусловлено пониженным наполнением камер сердца кровью в условиях тахикардии, мерцательной аритмии, трепетания предсердий.

Падение АД. Вызвано снижением сердечного выброса и ОПСС.

Коронарный кровоток, как правило, снижен в большей или меньшей степени. Это чревато развитием коронарной недостаточности.

Комбинированные нарушения ритма сердца

Комбинированные нарушения ритма обусловлены сочетанием изменений свойств возбуди-

мости, проводимости и автоматизма.

Возбудимость – свойство клеток воспринимать сигнал и реагировать на него реакцией возбуждения. Возбудимость сердечной мышцы выражается в способности генерировать ПД.

Свойство возбудимости сердца следует отличать от автоматизма, заключающегося в спонтанной генерации импульсов.

Свойством возбудимости обладают как рабочие (сократительные) кардиомиоциты, так и кардиомиоциты проводящей системы. Возбудимость лежит в основе распространения электрического импульса по сердцу.

Возбудимость сердца описывается законом «всё или ничего». Это означает, что подпороговые раздражители не инициируют ПД, тогда как раздражители пороговой величины вызывают максимальный по величине и скорости распространения ПД. Увеличение силы раздражения (надпороговые величины) не меняет характеристик ПД.

Возбудимость кардиомиоцитов изменяется в отдельные периоды сердечного цикла. Во время систолы они не возбуждаются, т.е. рефрактерны к раздражению. Во время диастолы возбудимость сердечных клеток восстанавливается.

Существуют два коротких интервала сердечного цикла, когда возбудимость миокарда повышена: уязвимый период и период сверхнормальной возбудимости.

Уязвимый период – терминальная часть фазы реполяризации, компонент относительного рефрактерного периода. В уязвимый период величина порогового МП снижена, а возбудимость повышена. В связи с этим даже сравнительно слабые электрические импульсы и другие раздражители могут вызвать возбуждение и аритмию. Этот период совпадает с пиком волны Т на ЭКГ и соответствует 3-й фазе реполяризации клетки.

Период сверхнормальной возбудимости следует непосредственно после окончания относительного рефрактерного периода, находится в начале диастолы и совпадает с волной U на ЭКГ. В этот период ПД могут вызвать даже подпороговые импульсы.

Причины комбинированных нарушений ритма сердца

Функциональные расстройства нервной системы (неврозы, стресс, ваготония).

Органические поражения нервной системы (опухоли мозга, травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения).

Поражения миокарда (дистрофии, миокардиты, кардиосклероз, кардиомиопатии, инфаркт миокарда).

Нарушения электролитного баланса (изменения содержания в крови ионов калия, кальция, магния).

Влияние токсичных веществ (окись углерода, бактериальные токсины, никотин, алкоголь, промышленные токсичные вещества).

Интоксикация лекарственными средствами (антиаритмические препараты, β-адреномиметики, сердечные гликозиды).

Гипоксемия (при сердечной недостаточности, «лёгочном сердце»).

51

Механизмы возникновения комбинированных нарушений ритма

Аномальный автоматизм. Комбинированные механизмы нарушений РС характеризуются наличием эктопического центра, генерирующего собственный ритм, который защищен так называемой блокадой входа.

Блокада входа – зона нарушенной проводимости, препятствующая подавлению эктопического очага синусовыми импульсами. Таким образом, создаются условия для одновременного сосуществования двух источников активации сердца – нормального (синусового) и работающего в автономном режиме альтернативного (парасистолического). Этот механизм проявляется парасистолией, которую необходимо отличать от экстрасистолии.

Постдеполяризационная и триггерная активность.

Повторный вход (re-entry) и круговое движение импульса.

Нарушения проводимости.

Виды комбинированных аритмий

Нарушения ритма, обусловленные сочетанием изменений свойств возбудимости, проводимости и автоматизма, подразделяют на несколько групп.

Экстрасистолия: синусовая, предсердная (наджелудочковая), из предсердно-желудочкового узла (узловая, атриовентрикулярная), желудочковая.

Пароксизмальная тахикардия (предсердная, из предсердно-желудочкового соединения, желудочковая, трепетание и мерцание предсердий).

Трепетание и мерцание желудочков.

Экстрасистолия

Экстрасистолия – это преждевременное внеочередное возбуждение и сокращение сердца и его отделов.

Импульс возбуждения обычно исходит из различных участков проводящей системы миокарда. Экстрасистолия одно из самых частых нарушений ритма сердца и может встречаться как у здоровых, так и при заболеваниях.

Основные причины экстрасистолии:

органические поражения сердца (кардиты, кардиосклероз, кардиомиопатии и др.);

функциональные нарушения (соматические и инфекционные заболевания, синдром вегетативной дисфункции, метаболические нарушения миокарда и др.).

При описании экстрасистол (ЭС) используются следующие понятия.

Взависимости от места возникновения импульсов для преждевременных сокращений ЭС делятся на группы:

предсердные;

из атриовентрикулярного соединения;

желудочковые.

Взависимости от количества ЭС различают:

единичные ЭС,

множественные ЭС (более 5 ЭС за 1 минуту),

групповую экстрасистолию (если 3 и более ЭС следуют подряд).

Взависимости от последовательности нормальных сокращений с ЭС:

Аллоритмия – определённая последовательность чередования ЭС и нормальных сокращений:

Бигеминия – после каждого нормального сокращения следует ЭС.

Тригеминия – после каждых 2-х нормальных сокращений следует ЭС или после каждого нормального сокращения следуют подряд две ЭС;

Квадригеминия – после каждых 3-х нормальных сокращений следует ЭС или после каждого нормального сокращения следуют подряд три ЭС и т.д.

Куплет – возникновение подряд двух ЭС.

52

 Три и более ЭС подряд – пробежка наджелудочковой тахикардии.

Между основными и экстрасистолическими сокращениями сердца имеются фиксированные временные взаимоотношения, которые проявляются на ЭКГ наличием интервала сцепления и компенсаторной паузы.

Интервал сцепления – предэкстрасистолический интервал. Он измеряется при предсердных ЭС от начала зубца P основного ритма до начала зубца P экстрасистолы; при атриовентрикулярной и желудочковой экстрасистолии – от начала комплекса QRS основного ритма до начала комплекса QRS ЭС (рис. 24). Интервал сцепления укорочен по сравнению с интервалом PP (RR) основного ритма.

Компенсаторная пауза – это интервал от начала экстрасистолического комплекса до начала следующего за ним сердечного цикла основного ритма. Он удлинён по сравнению с интервалом RR (РР) основного ритма. Различают неполную и полную компенсаторную паузу.

Неполная компенсаторная пауза чуть больше обычного интервала РР (RR) и отмечается при предсердных и из атриовентрикулярного соединения ЭС.

Полная компенсаторная пауза регистрируется при желудочковых ЭС. Для неё характерно, что сумма интервала сцепления и компенсаторной паузы равна удвоенному интервалу RR основного ритма.

ЭС – с одинаковым интервалом сцепления и одинаковой формы в одном ЭКГ-отведении называются монотопными. Они исходят из одного эктопического очага.

При регистрации ЭС, отличающихся друг от друга по форме, с различными интервалами сцепления, говорят о политопных ЭС. Они обусловлены функционированием нескольких эктопических очагов, находящихся в различных участках проводящей системы.

Рис. 24. ЭКГ. Измерение интервала сцепления и компенсаторной паузы.

Предсердная экстрасистолия

Основные ЭКГ-признаки предсердной экстрасистолии (рис. 25):

Преждевременное внеочередное появление экстрасистолического зубца Р и следующего за ним неизменённого комплекса QRST.

Деформация и/или изменение полярности зубца Р.

Неполная компенсаторная пауза.

Рис. 25. ЭКГ. Предсердная экстрасистолия

53

Желудочковая экстрасистолия

Основные ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолии (рис. 26):

Преждевременное внеочередное появление экстрасистолического изменённого желудочкового комплекса QRST.

Отсутствие зубца Р.

Значительное уширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS, увеличение его вольтажа.

Сегмент SТ и зубец Т экстрасистолы дискордантны направлению основного зубца комплекса QRS, сегмент SТ может вообще отсутствовать.

Полная компенсаторная пауза.

Рис. 26. ЭКГ.

Правожелудочковая экстрасистолия

Парасистолия

Парасистолия – особая разновидность эктопической ритма с активным гетеротопным очагом возбуждения, которое функционирует независимо от основного водителя ритма, при этом оба водителя ритма защищены от влияния друг на друга и каждый из них приводит к возбуждению предсердий, желудочков, или всего сердца.

Основные ЭКГ-признаки парасистолии (рис. 27):

Регистрируются два независимых друг от друга ритма.

Эктопический ритм напоминает ЭС, однако расстояние от нормального комплекса до ЭС все время меняется.

ЭС следуют одна за другой через разные отрезки времени потому, что парасистоличные очаги имеют и блокаду выхода.

Рис. 27. ЭКГ (II отведение).

Желудочковая парасистолия. На фоне синусового ритма видны появляющиеся почти через равные промежутки времени деформированные желудочковые комплексы, расстояние между которыми соответствует 302-324 с. Частота импульсации в СУ – 78 в 1 мин, в очаге гетеротропного автоматизма – 19 в 1 мин. Цифры на рисунке – интервалы времени в сотых долях секунды.

54

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это приступообразное резкое учащение сердечных сокращений продолжительностью от нескольких секунд до нескольких часов или даже суток.

О пароксизме тахикардии говорят, когда число эктопических импульсов превышает 3-5, а частота их колеблется от 160 до 220 в минуту (при расположении гетеротопного очага в предсердии) или от 140 до 200 в минуту (при расположении в желудочках).

Приступ начинается и заканчивается, как правило, внезапно, после чего на ЭКГ регистрируется компенсаторная пауза. Приступы ПТ могут повторяться. Сердечный ритм при ПТ в большинстве случаев правильный. Это состояние можно рассматривать как «экстрасистолический ритм» – многократно повторяющиеся экстрасистолы, так как механизмы экстрасистолии и ПТ аналогичны.

Импульсы возбуждения исходят из эктопического очага, который может быть расположен в любом участке проводящей системы: в предсердиях (предсердная форма ПТ), АВ-соединении (ат-

риовентрикулярная форма ПТ) или в желудочках (желудочковая форма ПТ). Реже отмечается

синусовая ПТ. Предсердную и атриовентрикулярную формы ПТ часто сложно разграничить, и тогда говорят о суправентрикулярной ПТ, для нее характерны «узкие» комплексы QRS неизмененной формы. Отличием желудочковой ПТ является деформация и уширение комплексов QRS («широкие» комплексы).

Основные ЭКГ-признаки суправентрикулярной ПТ (рис. 28):

Увеличение ЧСС от 160 до 250 уд/мин (у детей до 1 года до 350 уд/мин).

Интервалы RR укорочены, но стабильны, т.е. сохраняется правильный ритм.

Зубцы Р не изменены (если эктопический источник находится рядом с СУ) или деформированные, двухфазные, отрицательные (при более низком расположении эктопического очага).

Комплексы QRS не изменены, «узкие». Количество зубцов Р и комплексов QRS одинаковое.

Зубцы Р наслаиваются на зубцы Т и деформируют их.

Рис. 28. ЭКГ (II отведение). Суправентрикулярная ПТ. ЧСС 270 уд/мин.

Основные ЭКГ-признаки желудочковой ПТ (рис. 29):

ЧСС от 140 до 220 уд/мин.

Комплексы QRS деформированы, «широкие» с дискордантным расположением сегмента SТ и зубца Т (напоминает желудочковую ЭС).

Интервалы RR укорочены, но сохраняется правильный ритм.

АВД. Число комплексов QRS больше числа зубцов Р.

Зубцы Р наслаиваются на различные участки сердечного цикла, поэтому выявление зубцов Р затруднено или невозможно.

Рис. 29. ЭКГ (II отведение). Желудочковая ПТ.

Трепетание предсердий

Эктопические импульсы в предсердиях возникают с очень большой частотой (до 200-400, а у детей даже до 500 сокращений в 1 минуту) и имеет место действие круговой волны. В таких условиях кровообращение может поддерживаться развитием физиологической («защитной») AВ-блокады, ко-

55

гда в желудочки проходит лишь часть импульсов из предсердий (каждый второй-четвёртый предсердный импульс), поскольку функциональные особенности АВ-узла таковы, что он способен проводить обычно не более 200-250 импульсов в минуту.

Основные ЭКГ-признаки трепетания предсердий (рис. 30, 31):

Наличие вместо зубцов Р частых регулярных волн, которые обозначают буквой F (от англ. flutter – трепетание). Они имеют характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V1, V2) довольно большой амплитуды и ширины.

Каждому комплексу QRS предшествует определённое (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.).

Желудочковые комплексы QRS не изменены, ритм правильный, обычно учащён.

Рис. 30. Трепетание предсердий, правильная форма с функциональной АВблокадой (2:1).

Рис. 31. ЭКГ. Трепетание предсердий.

Мерцание предсердий (мерцательная аритмия – МА)

При мерцании предсердий от большой круговой волны (или от нескольких очагов возбуждения) отходит множество малых круговых волн, при этом предсердия не сокращаются как единое целое, а в них возникают подергивания отдельных мышечных волокон. Большое количество импульсов (400-800 в 1 минуту) не может пройти через АВ-соединение, поэтому число сокращений желудочков значительно меньше (150-60) и сокращаются они аритмично.

Основные ЭКГ-признаки мерцания предсердий (рис. 32):

Наличие на протяжении всего сердечного цикла вместо зубцов Р беспорядочных предсердных волн, которые обозначают буквой f (от англ. fibrillation – фибрилляция). Они имеют различную форму и амплитуду и лучше регистрируются в отведениях II, III, aVF, V1, V2.

Нерегулярность желудочковых комплексов QRS – неправильный желудочковый ритм (разные по продолжительности интервалы RR).

Желудочковые комплексы QRS обычно не изменены.

По числу сокращений желудочков выделяют тахиаритмическую форму МА (100 и более в 1 мин.) и брадиаритмическую ( менее 70 в 1 мин.)

Рис. 32. ЭКГ (II отведение). Мерцание предсердий.

Трепетание и мерцание желудочков

Трепетание желудочков проявляется высокой частотой импульсов возбуждения и, как правило, сокращений сердца правильного ритма (желудочков – 150-300 в минуту). Характеризуется отсутствием диастолической паузы и поверхностными, гемодинамически неэффективными сокращениями миокарда.

56

Мерцание (фибрилляция) желудочков развивается при частоте эктопических импульсов более 300-500 в минуту. При такой частоте возбуждения клетки миокарда не могут ответить синхронным, координированным сокращением, охватывающим весь миокард. Отдельные волокна или микроучастки сердца сокращаются беспорядочно по мере выхода их из рефрактерного периода.

Мерцание (фибрилляция) желудочков сопровождается прекращением эффективной насосной функции сердца.

Трепетание и мерцание желудочков можно зарегистрировать в терминальных состояниях при тяжёлых заболеваниях.

Основные ЭКГ-признаки трепетания и мерцания желудочков (рис. 33):

При трепетании желудочков регистрируются частые (до 200-300 в минуту) регулярные, одинаковые по форме и высоте волны, напоминающие синусоидальную кривую. Это слившиеся между собой комплексы QRS и зубцы Т.

При мерцании (фибрилляции) желудочков регистрируются частые (до 200-500 в мин.), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой. Волны постепенно затухают, переходя в асистолию.

Рис. 33. ЭКГ (II отведение). Мерцание (фибрилляция) и трепетание желудочков.

Нарушения в миокарде при аритмиях

Развитию пароксизмальной тахикардии, трепетанию и фибрилляции предшествуют нарушения метаболизма в миокарде. Степень и сочетание этих нарушений при различных видах аритмий различны.

Увеличение внеклеточной концентрации ионов К+

Аритмогенные эффекты увеличения внеклеточного содержания К+ :

Уменьшение величины потенциала покоя.

Снижение порога возбудимости кардиомиоцитов.

Возникновение электрического тока (импульса) повреждения в микроучастках миокарда.

Замедление проведения импульса возбуждения.

Укорочение рефрактерного периода.

Увеличение периода аритмогенной уязвимости.

Перечисленные аритмогенные эффекты сопровождаются развитием различных видов аритмий, включая пароксизмы тахикардии и фибрилляцию желудочков. Так, при коронарогенной ишемии миокарда внеклеточное содержание К+ увеличивается почти в 2 раза уже в течение первых 10 секунд.

Снижение рН в клетках миокарда и межклеточной жидкости

Основные причины:

Активация анаэробного гликолиза. Это приводит к накоплению избытка молочной кислоты в кардиомиоцитах, а также в интерстициальной жидкости и к развитию ацидоза. Лактат-ацидоз при ишемии миокарда в результате коронарной недостаточности развивается уже в течение нескольких секунд после снижения коронарного кровотока.

Торможение процессов аэробного тканевого дыхания. Закономерно наблюдается при коронарной недостаточности в связи с дефицитом О2 и субстратов обмена веществ.

Аритмогенные эффекты избытка ионов Н+ в миокарде весьма сходны с таковыми при увеличении концентрации ионов К+ в интерстиции. Однако выраженность этих эффектов меньше.

Увеличение концентрации цАМФ в клетках миокарда

Основные причины.

57

Активация аденилатциклазы. Наблюдается при воздействии многих факторов. Ведущими среди них являются катехоламины. Значительное увеличение содержания адреналина и норадреналина в миокарде (например, при острой коронарной недостаточности или стрессе) сопровождается активацией аденилатциклазы и увеличением уровня цАМФ.

Подавление активности фосфодиэстераз, разрушающих цАМФ. Наблюдается при ишемии миокарда, миокардитах, кардиомиопатиях.

Аритмогенные эффекты избытка цАМФ реализуются вследствие стимуляции под влиянием цАМФ так называемого медленного входящего кальциевого тока.

ПД при этом развивается за счёт медленного транспорта Са2+ через мембрану клеток миокарда и характеризуется малой скоростью нарастания деполяризации. Последнее обусловливает замедление проведения возбуждения по сердцу. Высокая концентрация внутриклеточного цАМФ стимулирует медленный кальциевый ток и создаёт тем самым условия для формирования гетеротопных очагов ритмической активности. О важной аритмогенной роли медленного кальциевого ответа,

стимулируемого цАМФ, свидетельствует факт уменьшения частоты аритмий при блокаде входа Са2+ в клетку антагонистами кальция (верапамилом, нифедипином и др.).

Повышение содержания высших жирных кислот в клетках миокарда

Основные причины:

Увеличение содержания катехоламинов в миокарде (они обладают выраженной липолитической активностью).

Ишемия миокарда (характеризуется возрастанием содержания катехоламинов в миокарде и активацией липолиза).

Повышение захвата ВЖК повреждёнными кардиомиоцитами (обусловлено альтерацией мембран кардиомиоцитов и увеличением их проницаемости, в том числе для ВЖК).

Активация гидролиза мембранных фосфолипидов (например, под действием катехоламинов и Са2+).

Аритмогенные эффекты

Разобщение процессов окисления и фосфорилирования. Это приводит к потенцированию дефицита АТФ и выходу ионов К+ в межклеточную жидкость (механизмы развития аритмий под влиянием гиперкалиемии рассмотрены выше).

Подавление ресинтеза АТФ в процессе гликолиза. Вызвано тем, что АТФ гликолитического происхождения используется катионными насосами при формировании МП, а также при развитии ПД. Дефицит АТФ нарушает мембранный электрогенез, что неизбежно приводит к появлению аритмий.

Электрофизиологические механизмы аритмий сердца

В качестве ведущих электрофизиологических механизмов развития ЭС, пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий и желудочков сердца выделяют циркуляцию импульса возбуждения по замкнутому контуру (возвратного хода возбуждения, циркуляции возбуждения, re-entry) и аномальный автоматизм.

Циркуляция возбуждения по замкнутому контуру

Циркуляция возбуждения развивается на базе феноменов ретроградного проведения и продольной диссоциации.

Ретроградное проведение. Замедление или блокада проведения импульса возбуждения в одном направлении (антероградном) сочетается с возможностью проведения его в другом (ретроградном). Такая ситуация складывается обычно в микроучастке на периферии проводящей системы, а также в зонах контактов волокон Пуркинье с рабочими кардиомиоцитами.

Продольная диссоциация проведения импульса. Этот феномен развивается в участках с па-

раллельным ходом волокон проводящей системы и наличием между ними анастомозов. Условиями его возникновения являются блокада проведения импульса в одном каком-либо волокне и замедленная проводимость в другом.

58

Типичная ситуация развития циркуляции возбуждения на базе феномена продольной диссоциации заключается в следующем: синусовый импульс не может распространяться антероградно по волокну А в связи с наличием в нём блокады проведения. Возбуждение движется по волокну Б. Из него по анастомозам импульс может пройти в дистальный участок волокна А и, распространяясь в ретроградном направлении через блокированный участок, активировать проксимальную часть волокна А. Затем по межклеточным анастомозам возбуждение вновь попадает в волокно Б, находящееся в состоянии покоя. Этот процесс может быть однократным или повторяться многократно, обеспечивая длительную циркуляцию возбуждения.

Описанный феномен характерен для механизма re-entry в АВ-узле, пучке Гиса, его ножках и их разветвлениях.

Если импульс возбуждения циркулирует вокруг крупных анатомических препятствий (вокруг зоны ишемии, инфаркта миокарда, рубцовой ткани, по ткани вокруг отверстий полых вен), то говорят о контуре и феномене макроциркуляции (макро-re-entry); если по волокнам проводящей системы или миоцитам без анатомического препятствия и микромасштаба, то этот контур и феномен обозначают как микроциркуляция (микро-re-entry).

Аномальный автоматизм

Особенности аномального автоматизма

Способность аномального автоматизма сохраняться (не угнетаться) при работе водителя ритма с более высокой частотой генерации импульсов возбуждения. Именно поэтому аномальный ритм может «подчинять» ритм нормального пейсмейкера сердца, в том числе в условиях кратковременного замедления ритма нормального пейсмейкера (замещающая активность).

Формирование автоматизма у рабочих кардиомиоцитов, в том числе при частичной их деполяризации.

Сохранение или нарастание аномального автоматизма при высокочастотном электрическом раздражении миокарда (нормальный автоматизм в этих условиях подавляется).

Виды аномального автоматизма.

Триггерная активность (от англ. trigger – спусковой крючок, приводящий в движение) – доминирующая ритмическая активность пейсмейкера, возникающая в результате постдеполяризации. При этом пейсмейкер может располагаться как в СУ, так и вне его.

Триггерная активность формируется на основе предшествующего ПД в случае, если МП постдеполяризации достигает порогового диапазона.

Триггерная активность развивается во время периода реполяризации (2-я и 3-я фазы ПД) и в завершающей фазе ПД (в 4-й). В соответствии с этим выделяют раннюю и задержан-

ную постдеполяризацию.

Феномен постдеполяризации мембраны.

Описанные выше механизмы (reentry и аномального автоматизма) могут лежать в основе формирования одиночного импульса и обусловить возникновение экстрасистолы. При наличии условий для повторного возникновения экстрасистол возможна генерация серии импульсов, приводящих к развитию пароксизмальной тахикардии, трепетания или фибрилляции предсердий и желудочков.

59

ЗАНЯТИЕ №2

Тема: КОРОНАРОГЕННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ИНФАРКТ МИОКАРДА. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Актуальность темы. С ердечная недостаточность – одна из частых причин потери трудоспособности, инвалидизации и смерти пациентов, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Изучение этиологии и патогенеза этой грозной формы патологии необходимо для практической деятельности врача, так как сердечная недостаточность возникает вследствие разных причин и механизмов. В связи с этим знание причин и механизмов данной патологии будет способствовать развитию клинического мышления, выбору рациональных подходов к лечению каждого конкретного больного.

Общая цель – уметь характеризовать сердечную недостаточность, объяснять основные причины и механизмы развития.

Для этого необходимо уметь (конкретные цели):

1.Раскрыть сущность понятия “сердечная недостаточность”.

2.Классифицировать причины и механизмы сердечной недостаточности.

3.Выделять основные проявления сердечной недостаточности, объяснять механизмы их возникновения и развития.

4.Моделировать на крысах острую сердечную недостаточность, объяснять механизмы компенсации и декомпенсации на протяжении эксперимента.

Необходимые для реализации целей обучения базисные знания-навыки. Уметь:

1.Объяснить механизм сердечных сокращений (каф. нормальной физиологии).

2.Объяснить роль кардиальных и экстракардиальных механизмов в регуляции работы сердца (каф. нормальной физиологии).

3.Интерпретировать основные показатели работы сердца (каф. нормальной физиологии).

4.Объяснить влияние изменения частоты сердечных сокращений и величины ударного объема на эффективность работы сердца (каф. нормальной физиологии).

ВОПРОСЫ К ЗАНЯТИЮ

1.Коронарогенные повреждения сердца.

2.Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда. Патогенез изменений ЭКГ.

3.Коронарная недостаточность. Определение понятия. Причины. Реперфузия миокарда.

4.Обратимые и необратимые нарушения коронарного кровотока.

5.Кардиогенный шок. Патогенез.

6.Экспериментальные модели некроза миокарда.

60