3 курс / Патологическая физиология / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ_СИСТЕМНОГО_КРОВООБРАЩЕНИЯ_И_ВНЕШНЕГО_ДЫХАНИЯ

повышенное АД – нарушает регуляцию сосудистого тонуса и способствует повреждению стенки сосудов;

повышенное содержание холестерина в крови, особенно холестерина, связанного с белками низкой плотности;

гиподинамия и ожирение повышают риск заболевания в два раза;

курение – яд для сосудов, кроме токсического действия, табак вызывает спазм мелких сосудов, что губительно для кровоснабжения сердца;

сахарный диабет значительно увеличивает риск смерти от ИБС (у больных сахарным диабетом 2-го типа он составляет 80%);

злоупотребление алкоголем;

хронический стресс.

Формы ИБС

В зависимости от того, насколько выражено кислородное голодание сердца, как долго оно длится, и как быстро возникло, выделяют несколько форм ИБС.

Бессимптомная, или «немая» форма ИБС – не вызывает жалоб со стороны больного.

Стенокардия напряжения – хроническая форма, проявляется одышкой и болью за грудиной при физической нагрузке и стрессе, при действии некоторых других факторов.

Нестабильная стенокардия – любой приступ стенокардии, заметно превосходящий по силе предыдущие или сопровождающийся новыми симптомами. Такие усиливающиеся приступы свидетельствуют об ухудшении течения болезни и могут быть предвестниками инфаркта миокарда.

Аритмическая форма – проявляется нарушениями сердечного ритма, чаще всего мерцательной аритмией. Возникает остро и может перейти в хроническую.

Инфаркт миокарда – острая форма, отмирание участка сердечной мышцы, вызванное чаще всего отрывом бляшки от стенки коронарной артерии или тромбом и полной закупоркой её просвета.

Внезапная сердечная смерть – остановка сердца, в большинстве случаев, вызванная резким уменьшением количества поставляемой к нему крови в результате полной закупорки большой артерии.

Эти формы могут сочетаться и накладываться одна на другую. Например, к стенокардии часто присоединяется аритмия, а затем происходит инфаркт.

Симптомы ишемической болезни сердца

Внезапная коронарная смерть

Внезапная коронарная смерть особенно не успевает проявиться потому, что она застает людей «врасплох». Прекращение сердечной деятельности возникает обычно вследствие тяжёлых нарушений сердечного ритма – фибрилляции желудочков или из-за электромеханической диссоциации.

Важно знать факторы риска, многократно увеличивающие вероятность внезапной коронарной смерти. Основной – курение. Статистические данные говорят сами за себя: из группы лиц моложе 50 лет, умерших внезапно, не было ни одного некурящего, а злоупотребляли сигаретами 95% из них. Имеет значение также гипертрофия миокарда, которая возникает у гипертоников или лиц с ожирением. В этом случае возникает электрическая нестабильность в увеличившемся сердце и недостаточное обеспечение его О2, так как рост коронарных сосудов «не успевает» за увеличением массы миокарда.

При наличии факторов риска коронарной смерти недопустимо невнимательное отношение к малейшим предвестникам сердечного неблагополучия.

У лиц, перенесших ранее инфаркт миокарда, могут наблюдаться утомляемость, ощущение удушья и сдавления в области грудины. Особенно на это стоит обратить внимание, если у пациента имеется значительная патология коронарных сосудов, а симптомы чётко не связаны с какой-либо видимой причиной. Также могут учащаться приступы сжимающих болей за грудиной по типу нестабильной стенокардии.

Вторая группа – люди, у которых есть признаки ишемии миокарда на ЭКГ, но отсутствуют болевые ощущения или другие симптомы. Такие пациенты не склонны себя ограничивать в физических нагрузках, курении и прочих факторах риска, чего больное сердце порой не прощает.

71

Третья группа лиц, у которых не наблюдается никаких симптомов или предвестников. Именно они умирают внезапно, будучи внешне вполне здоровыми.

Стенокардия и инфаркт миокарда

Основным симптомом этих форм ИБС является боль.

По интенсивности при стенокардии это умеренные боли, а при инфаркте миокарда боль сильнейшая, сопровождается холодным потом и страхом смерти, порой приводит к потере сознания.

Боли при стенокардии обычно удается прекратить, приняв под язык таблетку нитроглицерина. На инфаркт обычно нитроглицерин не действует, и боль можно снять лишь наркотическими средствами.

По локализации – классический приступ стенокардии и инфаркт характеризуются болями сжимающего характера за грудиной, отдающих в левую руку. Но боли могут возникать и в области желудка, и в спине, отдавать в межлопаточное пространство, в плечо или нижнюю челюсть.

Боли при стенокардии напряжения возникают при физической или эмоциональной нагрузке, при её прекращении они проходят в случае стабильной стенокардии. Если имеет место учащение приступов стенокардии и снижение уровня нагрузки, при которой она возникает – можно говорить о нестабильной стенокардии, которая часто является предвестницей инфаркта миокарда.

Вазоспастическая стенокардия характерна интенсивными ночными болями, возникающими в покое и имеющими в основе спазм крупных коронарных артерий. Её называют вариантом нестабильной стенокардии.

Постинфарктный кардиосклероз

В зависимости от локализации поражения проявляется различными нарушениями ритма и проводимости сердца или развитием симптомов сердечной недостаточности.

Нарушения сердечного ритма

Иногда в ответ на нагрузку возникают не болевые ощущения, а нарушения ритма – экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокады, которые могут привести к серьёзному нарушению гемодинамики.

Сердечная недостаточность

Для начального развития ИБС характерны проявления недостаточности кровообращения в виде сердцебиения и одышки при нагрузках. В развернутой стадии появляются отеки, приступы удушья, уже без нагрузки, в положении лежа.

Диагностика заболевания

Электрокардиография. Основным и самым доступным способом диагностики ИБС является ЭКГ. Анализ стандартной ЭКГ позволяет определить симптомы повреждения миокарда, ишемические изменения, нарушения ритма и проводимости, косвенно судить о размере полостей сердца и наличии кардиосклероза.

Если ЭКГ регистрировать в течение суток (холтеровское мониторирование), можно, сопоставив изменения ЭКГ с клиническими данными, узнать, возникает ли ишемия миокарда в покое ночью или при бытовых физических и эмоциональных нагрузках.

Функциональные нагрузочные пробы тоже проводятся с регистрацией ЭКГ. Они позволяют провести дифференциальную диагностику болей в сердце и определить толерантность к физической нагрузке тех пациентов, у кого уже установлен диагноз ИБС. Нагрузочные пробы также проводятся в послеоперационном периоде после восстановления коронарного кровотока для контроля эффективности лечения.

Эхокардиография (ЭХОКГ) – ультразвуковой метод исследования, позволяет в реальном времени на экране определить размеры полостей сердца, толщину их стенок, состояние клапанного аппарата и зоны нарушения сократимости миокарда при инфарктах и постинфарктном кардиосклерозе. Также рассчитываются гемодинамические показатели работы сердца – объём сердечного выброса, скорость сокращения миокарда, его массу.

Ангиография. Коронароангиография позволяет увидеть на рентгеновских снимках или на сканах компьютерного томографа контрастированные венечные артерии сердца и оценить их проходимость. Незаменимый метод, определяющий показания к оперативному лечению ИБС.

72

Лабораторная диагностика. Современные исследования позволяют определить в крови специфические белки – тропонины, которые поступают в кровь при повреждении миокарда – это наиболее точная диагностика инфаркта миокарда. Также в крови определяют неспецифические маркеры клеточного повреждения – нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, повышение АСТ и АЛТ.

Принципы лечение ИБС

Условием успешного лечения ИБС является настрой самого пациента помочь себе в избавлении от недуга. Для этого надо перейти на здоровый образ жизни: бросить курить, избавиться от лишнего веса, правильно питаться, чтобы победить ожирение и снизить уровень атерогенного холестерина в крови, заниматься физическими упражнениями для тренировки сердца и сосудов и под контролем медиков нормализовать АД и уровень сахара в крови.

Современная медицина предлагает терапевтические и хирургические методы лечения.

Терапия ИБС – это комплекс средств, которые призваны улучшить коронарный кровоток посредством:

расширения коронарных сосудов и устранения спазма;

улучшения свойств крови с целью не допускать образования тромбов и очистки крови от избыточного холестерина;

расширения периферических сосудов с целью уменьшить нагрузку на сердце;

уменьшения ОЦК с целью уменьшения нагрузки на сердце.

Хирургическое лечение ИБС наиболее эффективно, потому что устраняет причину болезни – сужение или закупорку артерии. Наиболее применяемый способ – аортокоронарное шунтирование (АКШ), при котором коронарную артерию ниже места закупорки соединяют шунтом с аортой. Для шунта обычно берут подкожные вены с ноги пациента. Это сложная операция с применением аппарата искусственного кровообращения. Существуют ещё методы интервенционной кардиологии, когда вмешательство ограничивается просветом сосуда – эндоваскулярная коронароангиопластика. По этой методике в бедренную или лучевую артерию вводят катетер с баллончиком, подводят катетер к коронарной артерии под контролем рентгеноскопии, затем баллон раздувают в месте сужения артерии, она расширяется, а хирурги устанавливают внутри сосуда стент – трубчатое сетчатое устройствокаркас, не позволяющий стенкам вновь сомкнуться.

Течение и прогноз

Течение ИБС необратимое. Все современные методы лечения позволяют в той или иной мере контролировать ход болезни и замедлить её развитие, но повернуть процесс вспять они не могут.

Поражение сердца идет непрерывно и параллельно с другими органами: почками, головным мозгом, поджелудочной железой. Этот процесс называется «сердечно-сосудистый континуум», он включает в себя такие болезни как ИБС, атеросклероз, гипертоническая болезнь, инсульт, мерцательная аритмия, метаболический синдром и другие. Все эти заболевания взаимосвязаны и обусловлены общими причинами.

Кратко основные этапы сердечно-сосудистого континуума можно описать так.

oБессимптомная стадия – факторы риска оказывают своё негативное воздействие, в сосудах сердца появляются отложения холестерина, но их просвет ещё достаточно широкий.

oПоявление первых предвестников – повышенное давление, сахар крови, холестерин. На этой стадии холестериновые бляшки в сосудах разрастаются и могут закрывать уже до 50% просвета. В сердечной мышце начинаются процессы ремоделирования, то есть изменения её структуры, которые приводят к сердечной недостаточности.

oПоявление и нарастание симптомов – одышка, перебои в работе сердца, боли за грудиной. На УЗИ сердца к этому моменту становится видно расширение полостей сердца, истончение сердечной мышцы. Просвет артерий ещё более сужен.

oЗавершающая стадия – появление застойной сердечной недостаточности, резкое ухудшение работы сердца, появление отёков, застоя в лёгких, резкое повышение давления, мерцательная аритмия. Боль за грудиной при малейшей нагрузке и даже в покое.

73

На любой из этих стадий, но, как правило, на третьей или четвертой, может произойти инфаркт миокарда или внезапная остановка сердца. Инфаркт не обязательно приводит к смерти, но после него ИБС всегда ускоряет свое течение.

Профилактика

Профилактика ИБС, наряду с устранением факторов риска для отдельного пациента, должна включать и работу с его родственниками, которые тоже находятся под «дамокловым мечом» заболевания ИБС, а также просветительскую работу с населением, так как почти каждый находится в группе риска.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда – типовая форма коронарной недостаточности – очаговый некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и субстратах метаболизма в сравнении с их доставкой.

Инфаркт миокарда возникает при абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровообращения.

Следует заметить, что при относительной недостаточности коронарного кровообраще-

ния венечные артерии доставляют к сердцу нормальное (или даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки.

В эксперименте такие некрозы можно моделировать при сужении аорты или лёгочной артерии, когда миокард соответствующего желудочка вынужден работать с перенапряжением, а максимальная пропускная способность венечных сосудов не в состоянии обеспечить его необходимым количеством кислорода. Аналогичная ситуация может возникнуть и у плохо тренированных спортсменов, если резкое усиление работы сердца при поднятии тяжестей или беге не обеспечивается должным поступлением крови к нему. Относительная недостаточность венечных сосудов ведёт, как правило, к возникновению в сердечной мышце большого количества мелких некрозов.

Факторы риска:

Возраст – люди, чей возраст варьирует в пределах сорока – пятидесяти лет чаще других рискуют стать «заложниками» данной патологии. С возрастом усиливается риск возникновения и атеросклероза коронарных артерий.

Атеросклероз – является главным фактором риска развития данного заболевания. Атеросклероз коронарных артерий может привести как к спазму коронарных артерий, так и к тромбозу.

Курение – принято считать независимым фактором риска возникновения данного состояния. У курильщиков отмечается более сильное сужение коронарных сердечных сосудов, что способствует плохому кровоснабжению.

Артериальная гипертония – является причиной утолщения сердечных стенок, тем самым, повышая потребность сердца в крови. Так как сердце не получает достаточное количество кислорода, его выносливость значительно снижается. Помимо этого, артериальной гипертонии свойственно усиливать формирование атеросклероза.

Сахарный диабет.

Ожирение, а также некоторые другие нарушения обмена жиров – способствуют более быстрому развитию не только гипертонии, но и сахарного диабета, атеросклероза.

Малоподвижный и эмоционально напряженный образ жизни.

Подагра.

Этиология и патогенез

Причиной развития инфаркта миокарда является быстрое прекращение или критическое снижение (более чем на 80%) кровотока в коронарной артерии.

В основе этиологии инфаркта миокарда, как это было давно установлено, лежит стенозирующий атеросклероз коронарной артерии. Однако степень предшествующего инфаркту миокарда сужения коронарной артерии (так называемый «фиксированный стеноз») не является определяющим механизмом развития острого процесса, хотя и влияет на тяжесть и исход заболевания. Непосредствен-

74

но производящими причинами признавались функциональное несоответствие коронарного кровотока текущей потребности миокарда, обтурация просвета коронарной артерии увеличенной атеросклеротической бляшкой, возможно, спазм коронарных артерий. Значение тромбоза коронарных артерий признавалось не всеми исследователями, так как посмертно тромбы не всегда обнаруживались, а антикоагулянты не давали полной реваскуляризации.

За последние годы динамика внутрикоронарных изменений при инфаркте миокарда изучена достаточно полно. Установлено, что производящими причинами служат быстрые изменения в стенке коронарной артерии. Основные их особенности представлены в табл. 2.

Таблица 2

Изменения начинаются в атеросклеротической бляшке. В силу различных причин – травмы, резкого повышения скорости потока крови и давления, интоксикации и др. – нарушается её целостность. На поверхности атеросклеротической бляшки образуются трещины, изъязвления, кровоизлияния в толщу стенки сосуда. Особенно важно, что нарушается эндотелиальный покров в этой зоне. К области атеросклеротической бляшки прилипают тромбоциты, эритроциты, лейкоциты. Скопление и распад клеток приводят к выделению ряда веществ, которые стимулируют дальнейшее патологические изменения, приводящие к полной окклюзии коронарных артерий.

Скопление тромбоцитов и их распад приводят к выделению ряда продуктов, влияющих на просвет сосудов. К ним относятся серотонин, тромбоксан А2. Особую роль играют выходящие из измененных клеток эндотелия ионы кальция. Разрушенные эндотелиальные клетки выделяют больше тромбогенных веществ и снижают или прекращают выброс тромболитиков и вазодилататоров – простациклина, эндотелиального дилатирующего фактора (ЭДФ) и др. Все это вызывает быстрое развитие тромбоза. Соотношение содержания тромбоксана А2 простациклина в пользу первого приводит к спастическим реакциям сосуда. В этом же направлении действуют ионы Са2+ и лейкотриены из прилипших лейкоцитов. Таким образом, начинают действовать два основных патогенетических фактора инфаркта миокарда – тромбоз и спазм. Процесс окклюзии крупного сосуда осложняется нарушением циркуляции в периферической сети, им обеспечиваемым. Эти изменения вызываются микроэмболизациями из пораженного сосуда: детритом атеросклеротической бляшки, агрегатами из тромбоцитов и других клеток крови. Вазоактивные субстанции повышают тонус мелких сосудов, и происходит набухание клеток их эндотелия. В результате развивается периферический блок, то есть прекращение кровотока из пораженного сосуда и по коллатералям. В итоге окончательно развивается первая фаза формирования инфаркта миокарда – быстрая окклюзия коронарной артерии, результатом чего является острое некомпенсируемое кислородное голодание миокарда.

Морфология и динамика изменений миокарда

Применение новых инструментальных, лабораторных, морфо-функциональных методов (сканирование, позитронная томография, УЗИ, цитохимические исследования) в экспериментах и клинике позволили достаточно полно представить течение процессов ишемического повреждения миокарда и развития некроза в зоне кровоснабжения окклюзированного сосуда. Общая характеристика представлена в таблице 3.

Таблица 3. Динамика изменений миокарда в ходе развития его инфаркта

В условиях снижения или прекращения доставки О2 происходит нарушение процессов окисления. Из миоцитов высвобождаются ионы Н+, К+. Внутриклеточно нарастает концентрация Са2+. Появляются продукты неполного окисления, супероксидные и гидроксильные свободные радикалы, немедленно нарушается сократимость и растяжимость миокарда. Развивается набухание и отёк клеток, разрушается их мембранная структура, изменяются потоки ионов кальция. В результате резко падает продукция макроэргов, в частности АТФ. Таксе состояние прогрессирует. Развивается некроз миоцитов. Ему способствует протеолиз в результате миграции к очагу поражения лейкоцитов.

Развитие некроза начинается с центральной (по отношению к области нарушенного кровоснабжения) зоны и распространяется позже на краевые области. Процесс этот не одномоментный. Установлено, что на протяжении известного срока повреждение миокарда остается полностью обратимым.

Изложенные выше данные привели к формированию современной концепции патогенеза инфарктного процесса. Принципиально новым положением явилось то, что полная острая обструкция коронарного сосуда не ведёт к неизбежности развития инфаркта миокарда. Эти понятия не синонимы. После полного прекращения кровоснабжения миокард прекращает сократительную деятельность через 20-30 с, но биологическая смерть наступает через 60-120 мин. То есть имеется период обратимой ишемии. При реваскуляризации не позднее 1,5-2 часов инфаркта миокарда может не развиться вообще, сохраняется возможность полного восстановления морфологии миокарда. В исследованиях был обнаружен и другой важный факт. Полный цикл развития инфарктного процесса в зоне окклюзии завершается на протяжении 4-6 часов. То есть, если через 1-2 часа центральная область некротизирована необратимо, краевая зона сохраняет возможность реституции еще 2-4 часа.

Краевая зона обозначается как «зона риска». Повреждение миокарда в этой зоне, кроме недостаточного поступления О2, усиливается за счёт поступления продуктов неполного окисления и избытка Са2+ из центральной зоны. Ишемически поврежденный миокард определяют термином «потрясённый» (stunned) миокард. Основная особенность заключается в понижении его сократимости и растяжимости. Клинически при этом у части больных выявляется дисфункция левого желудочка в виде нарастания одышки, падения растяжимости в диастолу, тахикардии, патологического изменения тонов, появления систолического шума, недостаточности сердца. При УЗИ определяются участки дискинезии миокарда, снижение фракции изгнания левого желудочка сердца. Доплер-кардиографически находят падение растяжимости миокарда, что проявляется снижением скорости трансмитрального потока крови в диастолу. Ранним признаком потрясенного миокарда является склонность к аритмии. Его особенностью является также состояние down regulation – сниженной регуляции. Оно характеризуется отсутствием усиления сократимости миокарда в ответ на повышенную нагрузку, например, на инотропное воздействие. Это связано с падением адренорецепции в зоне повреждения. Потрясенный миокард находится на грани сохранения жизни миоцитов, т.е. в нём велика угроза развития некроза. Длительность ишемического повреждения миокарда значительно превышает период нарушения кровоснабжения.

Изложенные выше данные позволили обосновать новые положения о процессе развития инфаркта миокарда:

Основными причинами, приводящими к острому инфаркту миокарда, являются: разрушение атеросклеротической бляшки, повреждение эндотелия, тромбоз и спазмы поврежденного сосуда.

Между полной окклюзией коронарного сосуда и развитием некроза миокарда есть период времени (т.н. «временное окно») продолжительностью 1-2 часа, когда процесс полностью обратим, а также отрезок времени, когда он частично обратим (от 2 до 6 часов).

При продолжении ишемии более чем 1-1,5 часа в миокарде развивается длительное ишемическое повреждение, которое может привести к распространению некроза, обусловить сердечную недостаточность, тяжёлые аритмии. Однако это состояние может быть обратимо.

76

Независимо от конкретной причины, обусловившей абсолютную или относительную недостаточность коронарных сосудов, выделяют (Е.И. Чазов, Ф.З. Меерсон, Е. Braunvald) следующие четы-

ре стадии развития ишемического повреждения миокарда.

На первой стадии ишемизирующие факторы вызывают местную гипоксию миокарда и выключение дыхательной цепи митохондрий, а скапливающиеся в участке ишемии метаболиты определяют возникновение ангинозной боли. В свою очередь, боль, являясь пусковым механизмом стрессреакции, приводит к повышению продукции катехоламинов.

В том случае, если саногенетические механизмы или применяемая терапия не блокируют дальнейшего развития патологического процесса, наступает его вторая стадия, характеризующа-

яся ингибированием основных метаболических путей. В результате выключения дыхательной цепи митохондрий на этой стадии процесса подавляется цикл трикарбоновых кислот и развивается дефицит макроэргических фосфорных соединений (КФ и АТФ). В свою очередь, эти изменения вызывают активацию гликолиза и увеличение концентрации молочной кислоты в клетках. Возникший ацидоз ингибирует гликолиз, а развивающееся торможение β-окисления жирных кислот приводит к их накоплению в кардиомиоцитах. В течение всей второй стадии развития процесса патологические изменения носят обратимый характер, но они предопределяют возможность серьезного повреждения мембран как самих кардиомиоцитов, так и их субклеточных структур.

Именно эти повреждения, а точнее – их глубина, являются пусковым фактором перехода процесса к третьей, уже необратимой, стадии патологических изменений.

Под влиянием избытка катехоламинов и жирных кислот происходит разрушение липидного бислоя биологических мембран. Это приводит к лабилизации мембран лизосом, выходу их ферментов в клетку, а также к изменению проницаемости мембран сарколеммы, саркоплазматического ретикулума и митохондрий для Са2+. Избыток кальция, с одной стороны, вызывает контрактуру миофибрилл, а с другой, усиливает дальнейшее разрушение липидного бислоя. Протеолитические ферменты, в изобилии вышедшие из лизосом, разрушают миофибриллы и необратимо повреждают мембранные структуры клетки.

Некроз клеток ишемизированного участка миокарда завершает четвертую, заключительную, стадию патологического процесса.

Классификация

По стадиям развития:

1.Острейший период продолжительность 2 часа.

2.Острый период продолжительность 10 дней.

3.Подострый период продолжительность с 10 дней до 4-8 недель.

4.Период рубцевания продолжительность от 4-8 недель.

По анатомии поражения:

1.Трансмуральный

2.Интрамуральный

3.Субэндокардиальный

4.Субэпикардиальный

По объему поражения:

1.Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт

2.Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

Локализация очага некроза:

1.Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).

2.Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.

3.Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).

4.Инфаркт миокарда правого желудочка.

5.Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007):

Спонтанный инфаркт миокарда (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.

77

Вторичный инфаркт миокарда (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гиперили гипотензии.

Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией S-T и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.

ЧКВ-ассоциированный (чрескожное коронарное вмешательство) инфаркт миокарда (тип 4а).

Инфаркт миокарда, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.

АКШ-ассоциированный инфаркт миокарда (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов инфаркта миокарда одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Симптомы инфаркта миокарда

Боль. Этот важнейший симптом ИМ чаще всего заставляет обратиться пациента к врачу, но патогенез болевого симптома при ИМ до сих пор остается недостаточно изученным. Полагают, что основной причиной болей при этом заболевании является накопление в зоне ишемии лактата, который раздражает нервные окончания афферентных симпатических волокон. Кроме того, важная роль в генезе болей отводится простагландинам и брадикинину, которые накапливаются в ишемизированной ткани. Вместе с тем в организме существуют вещества – опиоидные пептиды, которые обладают обезболивающей активностью. Следовательно, выраженность болевой симптоматики во многом может определяться «балансом» между медиаторами болевого рефлекса (лактат, простагландины, брадикинин) и опиоидными пептидами.

Примерно в 50% наблюдений боли при ИМ появляются внезапно. Суммарная продолжительность ангинозных болей, превышающая 1 ч, свидетельствует о возможном развитии ИМ. Локализация болей при ИМ в некоторой степени определяется расположением очага некроза в мышце сердца и может наблюдаться за грудиной, в левой руке, начиная с плечевого сустава и ниже, в челюсти, поддиафрагмальной области и т.д.

Нитроглицерин при однократном приёме (в отличие от обычного приступа стенокардии) не даёт облегчения. Больные вынуждены принимать его повторно, многократно, до 20-40 таблеток в сутки. Появление резистентных к нитроглицерину ангинозных болей служит важным признаком, позволяющим дифференцировать обычную стенокардию от ИМ.

Симптомы сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, отёки и гипотензия)

относятся к типичным проявлениям ИМ. Появление этих симптомов связано с нарушением насосной функции сердца, которая снижается прямо пропорционально размеру очага некроза. Если размер зоны инфаркта составляет 50% от массы левого желудочка, то такое поражение миокарда, как правило, несовместимо с жизнью, поскольку центральная гемодинамика в этом случае страдает настолько, что нарушается кровоснабжение жизненно важных органов.

Нарушения сердечного ритма практически всегда сопровождают развитие ИМ, а при его безболевой форме могут стать ведущим симптомом заболевания.

Основной причиной аритмий в первые 6 ч ИМ является изменение электрофизиологи-ческих свойств кардиомиоцитов в зоне ишемии. Из-за дефицита энергетических субстратов, вызванного гипоксией, они перестают сокращаться, но сохраняют способность к проведению электрического импульса по своим мембранам. Однако вследствие недостатка АТФ эффективность работы энергозависимых ионных насосов в клетках существенно страдает, а сами ионные каналы повреждаются. Это ведёт к замедлению процессов деполяризации и реполяризации, что создает благоприятные условия для возникновения аритмий. На более поздних сроках ИМ клетки рабочего миокарда в зоне ишемии гибнут, а более устойчивые к гипоксии клетки проводящей системы сохраняют свою жизнеспособность, но их электрофизиологические характеристики существенно меняются. Проведение импульса

78

по волокнам Пуркинье, расположенным в некротизированном миокарде, замедляется, а у клеток проводящей системы появляется способность к спонтанной деполяризации. В итоге формируется источник аномального эктопического автоматизма сердца.

Следует подчеркнуть, что все вышеперечисленные симптомы ИМ (боль, признаки сердечной недостаточности, аритмии) вообще могут отсутствовать. В этом случае говорят о бессимптомной («немая», silent) форме ИМ.

Повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ также являются харак-

терными признаками, составляющими клиническую картину ИМ. Коронарный кровоток в зоне ишемии никогда не падает ниже 10% от нормального уровня, поэтому в кровь из пораженного миокарда поступают продукты распада кардиомиоцитов. При этом содержание данных веществ в плазме крови возрастает прямо пропорционально размерам очага некроза. В результате формируется симптомокомплекс, получивший название резорбционного синдрома. В частности, уже в конце 1-х – начале 2-х суток начинает повышаться температура тела, что связано с резорбцией некротических масс. Для картины периферической крови в это время характерен нейтрофильный лейкоцитоз (до 15×109/л – 20×109/л и более) со сдвигом влево. СОЭ начинает возрастать спустя 1-3 суток после возникновения заболевания и сохраняется на повышенном уровне 3-4 недели, иногда дольше.

Для ИМ характерна также гиперферментемия, т.е. повышение активности ферментов в плазме крови. При возникновении некроза они поступают из некротизированных миокардиальных клеток в кровь.

Формы инфаркта миокарда

Помимо типичной, выделяют еще несколько форм инфаркта, которые могут маскироваться под другие заболевания внутренних органов или никак себя не проявлять. Такие формы называют атипичными. Различают следующие атипичные формы ИМ:

Абдоминальная форма – симптомы ИМ представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы ИМ могут напоминать симптомы острого панкреатита.

Астматическая форма – симптомы ИМ представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа сердечной астмы.

Атипичный болевой синдром при ИМ может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.

Безболевая форма ИМ наблюдается редко. Такое развитие ИМ наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).

Церебральная форма – симптомы ИМ представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.

Аритмический вариант или нарушение ритма и проводимости.

Диагностика инфаркта миокарда

ЭКГ

Как указывалось, инфаркт миокарда развивается при остром нарушении коронарного кровообращения, обусловленном тромбозом или (реже) выраженным и длительным спазмом коронарной артерии. Согласно представлениям Bayley, такое нарушение кровообращения в сердечной мышце приводит к формированию трех зон патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и ишемии (рис. 7).

79

Рис. 7. Схема морфологических изменений при ИМ и прекардиальная картограмма больного острым ИМ. Слева схематично показаны 3 зоны поражения сердца при инфаркте: зона трансмурального некроза; периинфарктная зона, или зона повреждения, и зона ишемии. Справа – прекардиальная ЭКГ-карта.

На ЭКГ, зарегистрированной при остром крупноочаговом ИМ, фиксируются не только патологический зубец Q или комплекс Q-S (некроз), но и смещение сегмента RS–T выше или ниже изолинии (ишемическое повреждение), а также коронарные зубцы Т (ишемия).

ЭКГ изменяется в зависимости от времени, прошедшего от начала формирования инфаркта миокарда. В течении ИМ различают:

острую стадию – от нескольких часов до 14-16 сут от начала ангинозного приступа,

подострую стадию до 1,5-2 мес от начала инфаркта,

рубцовую стадию.

На примере формирования инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка рассмотрим динамику ЭКГ в зависимости от стадии инфаркта (рис. 8).

Острая стадия ИМ характеризуется быстрым, в течение 1-2 сут, формированием патологического зубца Q или комплекса QS, смешением сегмента RS–Т выше изолинии и сливающегося с ним вначале положительного, а затем отрицательного зубца Т. Через несколько дней сегмент RS–Т несколько приближается к изолинии.

На 2–3-й нед заболевания сегмент RS–Т становится изоэлектрическим, а отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричным, заостренным.

В подострой стадии ИМ регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS (некроз) и отрицательный коронарный зубец Т (ишемия), амплитуда которого, начиная с 20–25-х сут ИМ, постепенно уменьшается. Сегмент RS–Т расположен на изолинии.

80