3 курс / Патологическая физиология / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ_СИСТЕМНОГО_КРОВООБРАЩЕНИЯ_И_ВНЕШНЕГО_ДЫХАНИЯ

ПЕРИОДИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ

Нарушение внешнего дыхания может проявляться в виде так называемого периодического дыхания. Под периодическим дыханием понимают возникновение кратковременных периодов измененного ритма дыхания, сменяющихся временной остановкой его, что обозначается как апноэ. К периодическому дыханию относится дыхание Чейн-Стокса и Биота.

Возможные механизмы развития периодического дыхания:

периодически нарастающая недостаточность (вплоть до критической) энергообеспечения дыхательных нейронов;

обусловленное этим, а также нарушением физико-химического состояния мембран расстройство трансмембранного распределения ионов. Это приводит к нарушению формирования мембранного потенциала и потенциала действия;

колебание возбудимости нейронов дыхательного центра и вследствие этого – изменения частоты и глубины дыханий.

Дыхание Чейн-Стокса

Дыхание Чейн-Стокса характеризуется постепенным нарастанием, а затем убылью глубины и частоты дыхательных движений, что заканчивается апноэ длительностью полминуты – три четверти минуты. Затем начинается новый период дыхания.

Дыхание Чейн-Стокса встречается в норме у детей младшего возраста, иногда у стариков во время глубокого сна.

У взрослых людей может быть вызвано:

нарушением мозгового кровообращения (спазмы сосудов, инсульты, кровоизлияния);

интоксикациями, вызванными различными заболеваниями, либо внешними причина-ми (алкогольное, никотиновое и наркотическое отравление, отравление химикатами, передозировка лекарственных препаратов и т.п.);

диабетическая кома;

уремическая кома, возникающая при абсолютной почечной недостаточности;

сердечная недостаточность;

атеросклероз сосудов головного мозга;

черепно-мозговые травмы;

гидроцефалия (водянка);

обострение бронхиальной астмы, вызывающее приступ удушья (астматический статус).

Механизмы дыхания Чейн-Стокса связаны со снижением чувствительности дыхательного

центра, угнетенного гипоксией, к углекислому газу, и с изменением в организме содержания углекислоты. Полагают, что вследствие гипоксии угнетаются клетки коры головного мозга и подкорковых образований, и дыхание останавливается. При этом в организме избыточно накапливается углекислота. В результате воздействия ее на хеморецепторы и непосредственно дыхательный центр возбуждается, и дыхание возобновляется. Восстановление дыхания ведет к снижению степени гипоксии клеток головного мозга, дыхание углубляется. Увеличение вентиляции ведет к повышению напряжения О2 и понижению напряжения угле-кислого газа в крови, что приводит к ослаблению рефлекторной и непосредственной стимуляции дыхательного центра, деятельность которого и начинает угасать вплоть до апноэ.

Дыхание Чейн-Стокса

Дыхание Биота

Дыхание Биота – форма периодического дыхания, характеризующаяся редким дыханием с паузами различной длительности (5-20 с) на вдохе. Наблюдается при заболеваниях центральной нервной системы, расстройствах кровообращения, интоксикации, шоке и др. тяжёлых состояниях ор-

161

ганизма, сопровождающихся глубокой гипоксией продолговатого мозга. Механизмы дыхания Биота недостаточно выяснены. Полагают, что оно возникает в результате понижения возбудимости дыхательного центра, развития в нём парабиоза и снижения лабильности биоэнергетических процессов.

Дыхание Биота

Лечение дыхания Биота должно быть неотложным и направлено на устранение основного заболевания, гипоксии.

Диссоциированное дыхание Грокко-Фругони

Возникает при нарушении координационной способности дыхательного центра. Происхо-

дит нарушение сокращений межреберных мышц и диафрагмы. В результате возникает такое состоя-

ние, когда верхняя и средняя части грудной клетки находятся в фазе вдоха, а нижняя часть про-

изводит как бы выдыхательные движения.

Такое расстройство дыхания встречается при:

нарушении мозгового кровообращения (инсульт, атеросклероз мозговых сосудов);

базальных менингитах;

травмах ствола;

абсцессах головного мозга;

редко – при диабетической коме и уремии;

крайне редко – при хронических гнойных заболеваниях легких;

это дыхание может встретиться в агональном периоде.

Прогностическое значение этого нарушения дыхательного ритма всегда крайне неблагоприятно. Иногда такие патологические ритмы дыхания, как дыхание Биота и Чейн-Стокса, могут сочетаться с диссоциированным дыханием Грокко-Фругони, что еще в большей степени ухудшает прогноз.

Дыхание Грокко-Фругони

ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ

Данный тип патологического дыхания носит имя Адольфа Куссмауля – немецкого врача, описавшего его появление у лиц с сахарным диабетом и опубликовавшего своё исследование в 1874 году. Куссмауль первоначально определил этот тип дыхания как знак комы и неминуемой смерти лиц с сахарным диабетом.

Патологическое дыхание Куссмауля («большое дыхание») – патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами.

Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Дыхание Куссмауля своеобразное, шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья, при котором глубокие костоабдоминальные инспирации чередуются с большими экспирациями в форме «экстраэкспираций» или активного экспираторного конца. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у больных животных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на конечностях, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейн-Стокса.

162

АСФИКСИЯ

Втом случае, если дыхательная недостаточность возникает остро или подостро и достигает такой степени, что в кровь перестает поступать кислород, а из крови не выводится углекислый газ, развивается асфиксия (удушье). Термин «асфиксия» в буквальном смысле означает отсутствие пульса. Это состояние, характеризующееся недостаточным поступлением в ткани кислорода и накоплением в них углекислоты. Оно возникает вследствие отсутствия вентиляционного обмена газов в легких, точнее между кровью и внешней средой, то есть представляет собой одно из проявлений нарушения внешнего дыхания. Наиболее частыми причинами асфиксии являются сдавление дыхательных путей извне, например удушение, закупорка их просвета инородными телами, отеком, и т. д., наличие жидкости в дыхательных путях и альвеолах, что наблюдается при утоплении, аспирации рвотных масс, отеке легких. Асфиксия может быть результатом бронхоспазма, как можно наблюдать у морской свинки при анафилактическом шоке. К асфиксии могут привести нарушения расправления легких, что наблюдается, например, при двустороннем пневмотораксе. Кроме того, причи-нами асфиксии могут быть сильное угнетение дыхательного центра, нарушение иннервации дыхательных мышц, резкое ограничение подвижности грудной клетки.

Механизм асфиксии заключается в рефлекторном и непосредственном действии на центральную нервную систему, на дыхательный центр избытка углекислоты, а также недостатка кислорода.

Вразвитии асфиксии выделяют три периода.

Первый период можно назвать периодом возбуждения, или инспираторной одышки. Он характеризуется учащением и углублением дыхания с преобладанием фазы вдоха над фазой выдоха, т.е. инспираторной одышкой. Это объясняется возбуждением дыхательного центра накапливающейся углекислотой. Развивается общее возбуждение, возможны судороги, отмечаются явления преобладания тонуса симпатической нервной системы – тахикардия, повышение артериального давления, расширение зрачков.

Второй период – угнетения, или экспираторной одышки. В этом периоде частота и глубина дыхания постепенно убывают, выдох усилен, то есть одышка становится экспираторной. Эти явления обусловлены угнетающим действием на дыхательный центр углекислоты, накопившейся в чрезмерных количествах. Отмечаются явления преобладания тонуса парасимпатической нервной системы – тахикардия сменяется брадикардией, артериальное давление снижается, зрачки суживаются. Наблюдаются общие клонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Третий период – терминальный или гаспинг-дыхания. Здесь после кратковременного апноэ, объясняющегося параличом дыхательного центра от действия углекислоты, наблюдается агональное или терминальное дыхание – так называемое гаспинг-дыхание. Название происходит от английского «ту гасп» – ловить воздух, задыхаться. Это единичные, редкие, убывающие по силе вздохи. Считают, что их появление на фоне остановки дыхательного центра связано с возбуждением клеток, располагающихся в каудальной части продолговатого мозга, которые берут на себя функции парализованного дыхательного центра. Гаспинг-дыхание завершается окончательной остановкой дыхания. В этом же периоде угасают рефлексы, зрачки сильно расширяются, мышцы расслабляются, артериальное давление падает очень сильно, сердечные сокращения редкие, но достаточно сильные. Важно то обстоятельство, что сердечные сокращения продолжаются и после окончательной остановки дыхания. Это имеет большое практическое значение, так как до полной остановки сердца еще возможно оживление организма. Общая продолжительность асфиксии у человека составляет в среднем 3-4 минуты.

Некоторые особенности патологии внешнего дыхания у детей

Самая частая причина острой дыхательной недостаточности у детей – это острая обструкция верхних дыхательных путей вследствие патологических процессов, приводящих к сужению гортани и бронхов. Тяжесть процесса обусловливают следующие предрасполагающие факторы:

узкие дыхательные пути ребенка;

рыхлая клетчатка подсвязочного пространства гортани;

склонность детей к ларингоспазму;

163

относительная слабость дыхательных мышц.

Вподсвязочном пространстве при вирусных поражениях, аллергических состояниях, травматизации быстро возникает отек и прогрессирует угрожающий жизни стеноз. На фоне узких дыхательных путей у детей раннего возраста отек в 1 мм приводит к сужению просвета до 50%. Кроме отека в генезе обструкции важная роль принадлежит спастическому компоненту и механической закупорке (инородное тело, слизь, фибрин). Все три патологических фактора присутствуют при обструкции верхних дыхательных путей любого происхождения.

У всех детей при острой бронхиальной обструкции любого генеза, как правило, наблюдается гипоксемия, которая сохраняется в течение пяти недель, даже на фоне улучшения состояния больного.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)

РДСВ – типовой патологический процесс, характеризующийся артериальной гипоксемией резистентной к обычным методам кислородотерапии, развивающийся на фоне тяжелых состояний в результате первичного повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны, интерстициального отека легких, микроателектазирования и образования в альвеолах и бронхиолах гиалиновых мембран. Частота этой патологии, например, при сепсисе составляет около от 40 до 80%. Развитие РДСВ имеет свои закономерности и происходит в несколько стадий (см. ниже). В основе нарушения газообмена лежат рестриктивные изменения и внутрилегочное шунтирование.

Основные причины дистресс-синдрома взрослых

Патогенез. В процессе развития основного патологического процесса создаются условия для диффузного повреждения эндотелия микрососудов. В легкие с током крови из очага повреждения поступают эндотоксины, микроагрегаты, метаболиты, БАВ. Повреждение эндотелия происходит при замедлении кровотока и стазе, образовании в сосудах или попадании извне микроагрегатов и микроэмболов. Это сопровождается повышением агрегационной активности тромбоцитов – образуются микроагрегаты, в них внедряются лейкоциты.

Первичное поражение (коллапс, шок, системная воспалительная реакция и др.) запускает реакцию активации комплемента. Он и его метаболиты способствуют агрегации и секвестрации активных нейтрофилов. Последние выделяют протеолитические ферменты и токсичные свободные радикалы. Эти вещества повреждают эндотелий легочных капилляров в условиях сниженного или отсутствующего кровотока.

Тромбоцитарно-лейкоцитарные агрегаты нестойкие, при восстановлении кровотока в легких они разрушаются на второй-третий день. Но повреждение эндотелия, вызванное нарушениями микроциркуляции, прогрессирует. Повышается проницаемость сосудистой стенки легочных капилляров. На изменение тканевого гомеостаза тучные клетки, которыми богата легочная ткань, реагирует дегрануляцией и выделением БАВ.

При повреждении клеточных мембран усиливается метаболизм арахидоновой кислоты, образуются лейкотриены, простагландины, обладающие мощным вазо- и бронхоактивным эффектом. Их повреждающее действие усиливается еще и активными пептидами (ВИП, субстанция Р, брадикинин и др.), белками и ферментами (лимфокины, тромбопластин, эластаза, коллагеназа).

Итак, условием для развития респираторного дистресс-синдрома в любом случае являет-

ся повышение концентрации БАВ, вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Через поврежденный эндоте-

лий и базальную мембрану вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови перемещаются в интерстиций легочной ткани. Развивается интерстициальный отек.

164

Наряду с развитием интерстициального отека происходит повреждение клеток альвеолярного эпителия в результате тканевой гипоксии и дефицита субстратов (первыми повреждаются пневмоциты I порядка). После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы, которые отделены от интерстиция тонкой мембраной эндотелиальных клеток. Начинается альвеолярный отек. Миграция жидкости в альвеолы усугубляет гипоксемию, альвеолы заполняются экссудатом, богатым фибриногеном. Образующаяся фибриновая выстилка создает условия для формирования гиалиновых мембран. Альвеолярный отек при РДСВ, в отличие от кардиогенного отека, который возможен только при повышенном гидростатическом давлении в легочных сосудах, развивается медленно.

При альвеолярном отеке, коллабировании альвеол, образовании гиалиновых мембран снижается объем оксигенированной крови из-за перфузии невентилируемых альвеол (истинный внутрилегочный шунт). Кровь остается венозной и подмешивается к крови, прошедшей мимо альвеол с нормальной оксигенацией. Чем больше процент шунтирования, тем более значима артериальная гипоксемия. При шунтировании 15–20% крови больного переводят на искусственную вентиляцию легких (для устранения чрезмерной работы дыхательных мышц). При шунтировании более 30% крови никакая концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не может изменить PaO2.

Полная клиническая картина разворачивается за 2-4 дня.

Основные звенья патогенеза дистресс-синдрома взрослых

Клинически выделяют 4 стадии респираторного дистресс-синдрома.

1-я стадия – повреждение эндотелия капилляров. Процесс обратимый. Это латентный период процесса, поэтому клинических проявлений мало. Характерны одышка с инспираторным компонентом, развивающаяся вследствие этого гипокапния и газовый алкалоз.

2-я стадия – ранний респираторный дистресс-синдром. Проявления – стойкая гипервентиля-

ция, прогрессирующая артериальная гипоксемия и гипокапния, шунтирование составляет 10–20 %. Нередко отмечается временное улучшение больного.

3-я стадия – прогрессирующая дыхательная недостаточность. Нарастают гипоксемия,

одышка, акроцианоз. Появляется гиперкапния, положение в постели – вынужденное. Часто присоединяются сердечная недостаточность и пневмонии.

165

4-я стадия – терминальная стадия дыхательной недостаточности. Прогрессирующая арте-

риальная гипоксемия в сочетании с гиперкапнией, ацидозом. Нарушается общая органная гемодинамика, развивается гипотензия с одновременным повышением венозного давления, появляются признаки ишемии миокарда, олигурия. Постепенно вовлекаются другие органы, развивается синдром полиорганной недостаточности. Примерно в 30% случаев у пациентов обнаруживается ДВС-синдром (гипофибриногенемия – меньше 2 г/л, снижение протромбинового индекса – меньше 50%, тромбоцитопения и другие признаки).

Последствия РДСВ. Нарушения процесса газообмена у лиц, перенесших РДСВ, связаны с развитием интерстициального фиброза, обструкцией микрососудов, а также феноменом гиперактивности бронхов. При функциональном обследовании в ближайшие 6 месяцев у пациентов выявляют: уменьшение ЖЕЛ, ФОЕ, увеличение альвеолярно-артериальной разницы по кислороду. У 30-40% пациентов нормализация функциональных показателей происходит спустя год после заболевания (у 70% из них преобладают нарушения по обструктивному типу).

Некоторые патогенетические показания к применению ИВЛ

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) представляет собой крайне инвазивный элемент интенсивной терапии. Поэтому в патогенетическом отношении необходимо четко представлять ее обоснованные цели:

Достижение адекватных потребностям организма оксигенации смешанной венозной крови и освобождения ее от углекислого газа . Достижение данной цели ИВЛ предотвращает летальный исход: когда в результате типических патологических процессов, легочных заболеваний, а также нарушений регуляции внешнего дыхания (респираторный дистресс-синдром взрослых, астматический статус, побочный центральный депрессивный эффект наркотических анальгетиков и др.) поглощение кислорода легкими и экскреция углекислого газа падают до опасно низкого уровня.

Уменьшение потребления кислорода организмом за счет почти полного исключения или снижения уровня потребления свободной энергии при внешнем дыхании. Достижение данной цели позволяет снизить патогенное относительно насосной функции сердца возрастание минутного объема кровообращения. Снижение потребления кислорода организмом, обусловленное миоплегией при ИВЛ, может положительно сказаться на насосной функции сердца у больных с тяжелой сердечной недостаточностью.

166