3 курс / Патологическая физиология / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ_СИСТЕМНОГО_КРОВООБРАЩЕНИЯ_И_ВНЕШНЕГО_ДЫХАНИЯ

Рубцовая стадия ИМ характеризуется сохранением в течение ряда лет, нередко в течение всей жизни больного, патологического зубца Q или комплекса QS и наличием слабоотрицательного. сглаженного или положительного зубца Т.

Лабораторная диагностика

На фоне успешного развития электрокардиографии лабораторные методы долго играли весьма скромную роль в диагностике ИМ. Давно известное врачам повышение в крови больных с ИМ количества лейкоцитов и увеличение СОЭ слишком неспецифичны, чтобы на них строить диагностическое заключение.

Интерес к возможности лабораторной диагностики некроза сердечной мышцы увеличился после того, как в 50-х годах было установлено, что крови больных с острым ИМ закономерно повышается уровень аспартатаминотрансферазы (ACT) – фермента, содержащегося в кардиомиоцитах и попадающего в кровоток после их гибели. Однако ACT, к сожалению, также оказалась малоспецифичным маркером некроза именно миокарда. Этот фермент содержится почти во всех тканях организма и, соответственно, повышается при самых разных заболеваниях, в том числе и тех, которые требуют дифференциальной диагностики с ИМ, – тромбоэмболии лёгочной артерии, расслаивающей аневризме аорты, заболеваниях поджелудочной железы, печени и т.д. Единственным, пожалуй, исключением были ситуации, когда надо было дифференцировать ИМ с затяжным приступом стенокардии. Но здесь возникали проблемы в связи с тем, что ACT начинает повышаться в крови только через 2-8 часов после развития некроза. В настоящее время ACT уже редко используется для диагностики ИМ.

Стандартным методом стало определение в крови больных с подозрением на некроз сердечной мышцы гораздо более специфичной креатинфосфокиназы, а если пациент был доставлен в стационар лишь через несколько дней после болевого приступа – лактатдегидрогеназы. Еще более специфичным для инфаркта миокарда является повышение активности особых разновидностей этих энзимов, обозначаемых как МВ-КФК и ЛДГ1. Для ранней диагностики ИМ с известными оговорками используется и определение концентрации миоглобина в крови.

Креатинфосфокиназа (КФК) – фермент, содержащийся, главным образом, в миокарде, скелетных мышцах, головном мозге и щитовидной железе. При развитии ИМ повышение активности КФК в крови отмечается обычно через 6-8 часов после начала болевого приступа и достигает максимума в среднем к концу первых суток заболевания. На 2-3-й день ИМ активность КФК часто возвращается к норме, хотя при обширных ИМ может держаться и дольше.

Тем не менее, количество ложно-положительных результатов, по данным литературы, может достигать 15%. Это связано с тем, что, помимо острого ИМ, существенное повышение активности КФК в крови отмечается при травмах и заболеваниях скелетных мышц, включая судороги и длительную иммобилизацию, инсультах, гипотиреозе, некоронарогенных заболеваниях миокарда. Описано также повышение КФК в крови при алкогольной интоксикации, сахарном диабете, хирургических операциях и в некоторых случаях при тромбоэмболии лёгочной артерии. Чрезвычайно важно, что после самых обычных внутримышечных инъекций активность КФК в крови может увеличиться в 2-3 раза.

В сомнительных случаях, когда, к примеру, активность КФК повышена незначительно, при стертой клинической картине заболевания и неизвестно когда возникшей блокаде ножки пучка Гиса на ЭКГ, целесообразно прибегнуть к определению в крови изофермента КФК – MB-КФК. В отличие от других разновидностей КФК (ВВ-фракции, содержащейся, главным образом, в мозге, и ММфракции, выделяемой из скелетных мышц), МВ-КФК в значительной концентрации присутствует практически только в миокарде. В клинической практике считается поэтому, что повышение в крови активности МВ-КФК указывает на поражение именно сердечной мышцы.

Тем не менее специфичность даже этого анализа не является абсолютной. Описано повышение MB-КФК после очень тяжёлых физических нагрузок у профессиональных спортсменов, а также после хирургических операций на тонком кишечнике, матке, предстательной железе, диафрагме.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Содержание КФК и МВ-КФК в крови возвращается к норме часто уже на 2-3 день острого ИМ. Поэтому, если пациент поступал в клинику позже этого срока, то для уточнения диагноза прибегают обычно к определению активности лактатдегидрогеназы. Активность ЛДГ в крови повышается значительно позже, чем КФК, – только через 24-48 часов после развития некроза, достигает максимальных значений обычно на 3-6 день заболевания и возвращается к норме через 1-2 недели. Однако определение общей активности ЛДГ оказалось хотя и чувствитель-

81

ным, но малоспецифичным признаком гибели кардиомиоцитов. Она повышается в крови при гемолизе, мегалобластической анемии, лейкозах, злокачественных новообразованиях, заболеваниях печени и почек, недостаточности кровообращения (в связи с застойной гепатомегалией), тромбоэмболии лёгочной артерии, поражениях скелетных мышц. Очень ценным, также как в случае с КФК, оказалось то обстоятельство, что специфичность анализа можно значительно повысить, если раздельно определять активность различных изоферментов ЛДГ. Таких изоферментов известно пять.

Сердце содержит главным образом ЛДГ1, в то время как другие внутренние органы и скелетные мышцы – остальные четыре фракции (ЛДГ2–ЛДГ5) Определение ЛДГ1 и особенно отношения активности ЛДГ1 и ЛДГ2 (повышение этого отношения до величины: более 1 является важным диагностическим признаком) повышает специфичность и чувствительность исследования для распознавания ИМ более чем до 90%. Следует учитывать, что ЛДГ1, как и MB-КФК, повышается при любых поражениях миокарда, в том числе и некоронарогенных.

В последние годы для диагностики острого ИМ довольно широко использовалось определение в крови концентрации миоглобина, Миоглобин – это белок, осуществляющий внутриклеточный транспорт О2. Он содержится и в миокарде, и в скелетной мускулатуре, т.е. его специфичность для диагностики острого ИМ примерно такая же, как КФК, но ниже, чем МВ-КФК. Также как КФК, уровень миоглобина может повышаться в 2-3 раза после внутримышечных инъекций, и диагностически значимым считают повышение в 10 и более раз.

Определение содержания в крови тропонина-Т и тропонина-I (изоформ сократительного белка тропонина) всё более широко используется в клинических целях. Эти изоформы высокоспецифичны именно для миокарда. Показано, что миокардиальные изоформы тропонина повышаются не только при ИМ, но и при нестабильной стенокардии.

Можно предложить следующие рекомендации относительно использования рассмотренных методов.

У пациентов, поступивших в течение первых 24 часов после ангинозного приступа, производится определение активности КФК в крови. Это следует делать даже в тех случаях, когда по клиническим и ЭКГ-данным диагноз ИМ не вызывает сомнения, так как степень повышения активности КФК информирует врача о размерах ИМ и прогнозе.

Если активность КФК находится в пределах нормы или повышена незначительно (в 2-3 раза), либо у пациента имеются явные признаки поражения скелетной мускулатуры или головного мозга, то для уточнения диагноза показано определение активности МВ-КФК.

Нормальные величины активности КФК и МВ-КФК, полученные при однократном заборе крови в момент поступления больного в клинику, недостаточны для исключения диагноза острого ИМ.

Если больной поступил более чем через 24 часа после ангинозного приступа, но меньше чем через 2 недели, и уровень КФК и МВ-КФК нормальный, то целесообразно определить активность ЛДГ в крови, а лучше – определить отношение активности ЛДГ1 и ЛДГ2,

Миоглобин в крови целесообразно определять только в первые часы после болевого приступа. Повышение его уровня в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток, однако нормальный уровень миоглобина отнюдь не исключает ИМ.

Определение ферментов нецелесообразно у бессимптомных больных с нормальной ЭКГ. Диагноз на основании одной только гиперферментемии ставить всё равно нельзя – должны быть клинические и (или) ЭКГ-признаки, указывающие на возможность ИМ.

Контроль количества лейкоцитов и величины СОЭ необходимо проводить при поступлении пациента и затем не реже 1 раза в неделю, чтобы не пропустить инфекционные или аутоиммунные осложнения острого ИМ.

Осложнения инфаркта миокарда:

Ранние:

острая сердечная недостаточность

кардиогенный шок

отёк лёгких

82

нарушения ритма и проводимости (синусовая брадикардия, атриовентрикулярная (АВ) блокада, желудочковые нарушения ритма сердца, наджелудочковые нарушения ритма сердца (в том числе фибрилляция предсердий))

тромбоэмболические осложнения

разрыв миокарда с развитием тампонады сердца

перикардит

Поздние:

постинфарктный синдром (синдром Дресслера – сочетание перикардита с плевритом, реже пневмонией и эозинофилией, развивающееся на 3-4-й неделе с момента возникновения ИМ; обусловлено сенсибилизацией организма к деструктивно измененным белкам миокарда)

тромбоэмболические осложнения

хроническая сердечная недостаточность

аневризма сердца

Если ИМ не приводит к смерти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной тканью – развивается крупноочаговый кардиосклероз. Под влиянием внутрисердечного давления рубцовая ткань может подвергнуться разрыву, а при отсутствии сплошной некротизации – выпячивается и развивается аневризма сердечной стенки.

83

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Кардиогенный шок (КШ) – крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего – жизненно важных органов.

Чаще всего КШ развивается как осложнение ИМ, реже миокардита или отравления кардиотоксическими субстанциями. При этом, возможны четыре различных механизма, вызывающих КШ:

Расстройство насосной функции сердечной мышцы.

Тяжелые нарушения сердечного ритма.

Тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку.

Шок вследствие массивной эмболии лёгочной артерии, как особая форма КШ.

Как правило, он возникает при обширном ИМ на фоне поражения венечных артерий. Шок развивается при вовлечении более 40% массы миокарда, и наблюдается у 5-20% больных с инфарктом. Основные механизмы развития КШ при ИМ представлены на рис. 9.

Рис. 9. Роль различных механизмов, ответственных за развитие кардиогенного шока при ИМ (по C.H. Davies,

2001).

Причины КШ:

Острый миокардит.

Выраженный, остро возникший аортальный или митральный стеноз.

Выраженная, остро возникшая аортальная или митральная недостаточность.

Разрыв межжелудочковой перегородки.

Аритмии.

Факторы риска развития КШ:

1.Обширный трансмуральный инфаркт миокарда (по данным ЭКГ инфарктные изменения в 8-9 отведениях; большая зона акинезии по данным ЭХОКГ).

2.Повторные инфаркты миокарда, особенно инфаркты с нарушением ритма и проводимости.

3.Зона некроза равная или превышающая 40% массы миокарда левого желудочка.

4.Падение сократительной функции миокарда.

5.Снижение насосной функции сердца в результате процесса ремоделирования, начинающегося в первые часы и дни после начала развития острой коронарной окклюзии.

6.Тампонада сердца.

7.Пожилой возраст.

8.Сахарный диабет.

84

Кожный покров серовато-бледный, покрыт холодным, липким потом.

Акроцианоз, сетчатый цианоз (пятнисто-мраморный рисунок на коже).

Одышка.

При аускультации лёгких влажные мелкопузырчатые хрипы. Позднее появляются признаки отёка легких.

Пульс учащённый, слабого наполнения и напряжения.

Тахикардия.

Значительная гипотония (падение АД) в сочетании с уменьшением пульсового давления.

Высокий риск развития нарушений ритма сердца.

Вздутие живота.

Олигоанурия.

Кроме того, у больных нарушается кровоснабжение головного мозга, печени, почек, ухудшается коронарный кровоток, который питает миокард.

Степени кардиогенного шока

Первая степень – АД в пределах 90/50 – 60/40 мм рт.ст., пульсовое давление составляет 40-25 мм рт.ст., потери сознания нет, симптомы сердечной недостаточности (отёки, одышка) выражены слабо.

Вторая степень – АД 80/50 – 40/20 мм рт.ст., пульсовое давление до 30-15 мм рт.ст., коллапс выражен слабо (резкое падение кровяного давления и снижение кровоснабжение жизненно важных органов) острая СН.

Третья степень – тяжёлый прогрессирующий коллапс при многочасовом болевом приступе, АД резко снижено, пульсовое давление ниже 15 мм рт.ст., нарастают симптомы острой СН, развивается отёк легких.

86

ЗАНЯТИЕ №3

Тема: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕР- И ГИПОТЕНЗИЯ. СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. АТЕРОСКЛЕРОЗ.

Актуальность темы. Изучение причин и механизмов регуляции сосудистого тонуса является актуальным для теоретической и клинической медицины, поскольку эти нарушения лежат в основе гипертонической болезни и симптоматических гипертензий, наблюдаемых при многочисленных заболеваниях. Знание причин и механизмов нарушений важно и для понимания гипотензий, особенно острой сосудистой недостаточности.

Атеросклероз занимает ведущее место (около 60%) среди всех причин смерти людей в развитых странах мира. Если же проанализировать причины возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, то можно констатировать, что атеросклероз лежит в основе не менее 90% всех случаев возникновения этой патологии. Таким образом, изучение этиологии, патогенеза и исходов атеросклероза является в высшей степени актуальной проблемой.

Общая цель – изучить общие закономерности и особенности различных форм нарушений сосудистого тонуса, в частности, различных по этиологии видов гипертензии. Изучить общие закономерности возникновения, происхождения, развития и исхода атеросклероза.

Для этого необходимо уметь (конкретные цели):

1.Определять кровяное давление у кроликов.

2.Объяснять механизмы центрогенной, рефлексогенной и почечной гипертензии.

3.Различать гипер- и гипотонические состояния, а также острую сосудистую недостаточность.

4.Сформировать знания о сущности атеросклероза.

5.Объяснять механизмы развития атеросклероза.

6.Знать морфологическую характеристику, исходы и значение атеросклероза в патологии человека.

Необходимые для реализации целей обучения базисные знания-навыки. Уметь:

1.Классифицировать разделение сосудов по функциональному назначению (каф. нормальной физиологии).

2.Раскрыть нейрогуморальную регуляцию сосудистого тонуса (каф. нормальной физиологии).

3.Классифицировать разделение сосудов по функциональному назначению (каф. нормальной физиологии).

4.Раскрыть нейрогуморальную регуляцию сосудистого тонуса (каф. нормальной физиологии).

ВОПРОСЫ К ЗАНЯТИЮ

1.Определение понятия «сосудистый тонус». Компоненты сосудистого тонуса. Виды сосудистых дистоний.

2.Факторы, определяющие величину артериального давления. Изменение системного артериального давления. Определение понятий «артериальная гипер- и гипотензия» и «гипер- и гипотензивная реакция.

3.Определение понятия «артериальная гипертензия». Факторы риска артериальной гипертензии. Классификация артериальной гипертензии по уровню артериального давления.

4.Стратификация больных по степени риска поражения сердца и сосудов при артериальной гипертензии. Группы риска.

5.Органы-мишени и группы риска артериальной гипертензии. Наиболее частые и опасные осложнения артериальной гипертензии. Виды артериальной гипертензии.

6.Гипертонический криз. Определение понятия. Причины. Факторы риска. Проявления.

7.Симптоматическая артериальная гипертензия. Этиология. Проявления.

87

8.Гипертоническая болезнь. Этиология. Классификация (ВОЗ). Формы эссенциальной артериальной гипертензии.

9.Патогенез гипертонической болезни. Стадии гипертонической болезни, основные звенья их патогенеза.

10.Принципы лечения гипертонической болезни и артериальной гипертензии.

11.Артериальная гипотензия. Виды. Причины. Проявления.

12.Сосудистая недостаточность. Этиология и патогенез.

13.Атеросклероз, определение понятия. Экспериментальные модели.

14.Теории патогенеза атеросклероза: липидной инфильтрации, тромбогенная, перекисная, моноклональная, иммунокомплексная и др.

15.Факторы риска в патогенезе атеросклероза: наследственная дислипопротеидемия, ожирение, курение, артериальная гипертензия, стресс и др.

16.Патогенез атеросклероза.

17.Морфогенез атеросклероза.

18.Патогенетическая терапия атеросклероза.

88

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕР- И ГИПОТЕНЗИЯ

Сосудистый тонус – это основная функция гладких мышц сосудистых стенок, которая характеризуется их постоянным напряжением, противодействующим растяжению под давлением крови.

Постоянство тонуса гладких мышц стенок кровеносных сосудов является одним из условий поддержания кровяного давления на гомеостатическом (т.е. адекватном) уровне.

Компоненты сосудистого тонуса:

Базальный компонент. Определяется:

структурными особенностями сосудистой стенки (жёсткая сосудистая «сумка», образованная коллагеновыми волокнами),

миогенным фактором (той частью сокращения сосудистой стенки, которая возникает в ответ на растяжение её кровью и обусловлена изменениями в обмене мышечной ткани, в частности обмене катионов).

Вазоконстрикторный компонент. Зависит от сосудосуживающей симпатической иннервации (представляет собой часть сокращения стенки сосудов, определяющуюся α-адренергическим эффектом катехоламинов).

При оценке тонуса различных сосудов употребляют термины:

«артериальный тонус»,

«венозный тонус»,

«лимфатический тонус».

Нарушения сосудистого тонуса

Под сосудистой дистонией, или ангиодистонией, понимают разные расстройства сосудистого тонуса вследствие нарушения адаптационной тонической функции сосудов.

В основе нарушений сосудистого тонуса лежат главным образом изменения двух факторов: эластичности сосудов и сопротивляемости сосудистой стенки. Эластичность и сопротивляемость сосудистой стенки в значительной мере определяют величину препятствия работе сердца. Изменения этих свойств могут быть различного происхождения.

Большую группу нарушений сосудистого тонуса составляют вазомоторные расстройства. Вазомоторные воздействия на кровообращение исходят из различных отделов ЦНС. В основе вазомоторных расстройств лежат рефлекторные нарушения. Рефлекторные влияния на сосудистый тонус могут исходить из любого органа.

Виды сосудистых дистоний по характеру изменения сосудистого тонуса

Патология сосудистого тонуса может проявляться либо в виде его понижения – гипотонии (сосудистая дистония гипотонического типа), либо в виде повышения – гипертонии (сосудистая дистония гипертонического типа).

Сосудистой дистонии гипертонического типа соответствует увеличение сопротивления стенок растяжению, патологически ограничивающее приток крови, а сосудистой дистонии гипотонического типа – уменьшение сопротивления, обусловливающее избыточный приток крови.

Клиническое распознавание сосудистой дистонии основано только на выявлении местных нарушений кровообращения, связанных с расстройствами тонуса сосудов.

Виды сосудистых дистоний по преимущественному происхождению

По преимущественному происхождению сосудистые дистонии могут быть миогенными – при первичном поражении гладких мышц сосудов и дисрегуляционными – при патологии экстраваскулярных звеньев регуляции тонуса.

89

Сосудистые дистонии миогенной природы имеют место при органических поражениях сосудистой стенки (при артериитах, атеросклерозе, варикозном поражении вен и т.д.), а также при её повреждениях (ангиодистрофии) вследствие острых или хронических интоксикаций, лучевого воздействия, витаминной недостаточности, расстройств электролитного обмена, алиментарной дистрофии и т.п.

К дисрегуляционным сосудистым дистониям относятся разнообразные нарушения нейрогуморальной регуляции тонуса кровеносных сосудов, которые заключаются в избыточной или недостаточной продукции вазоактивных веществ гормональной или метаболической природы.

Так, локальные и стойкие изменения сосудистого тонуса неврогенной природы бывают при органических или токсико-дистрофических повреждениях васкуляризируемых органов, некоторых поражениях НС (сирингомиелии, опухоли спинного мозга и др.); ортостатические расстройства кровообращения – при поражении синокаротидных рецепторов; нейроциркуляторная дистония (синоним вегетативно-сосудистая дистония), гипоталамический синдром – при расстройстве высшего уровня центральной регуляции тонуса сосудов (лимбико-гипоталамо-ретикулярный комплекс).

Виды сосудистых дистоний по причинам и механизмам развития

Неврогенные (или первичные),

Симптоматические (вторичные).

Первичные сосудистые дистонии

К числу наиболее распространенных и сложных первичных сосудистых дистоний относится нейроциркуляторная (вегетативно-сосудистая) дистония.

Симптоматические (вторичные) сосудистые дистонии

Симптоматические (вторичные) сосудистые дистонии составляют часть клинических симптомов заболеваний, которые их вызвали (эндокринные, инфекционно-токсические, токсические, аллергические и т.д.).

Виды сосудистых дистоний по типу и локализации

Гиперили гипотония артерий (артериол).

Гипотония вен (венул).

Гипотония сфинктеров артериовенозных анастомозов.

Виды сосудистых дистоний по распространённости

Системные (распространённые).

Локализованные (монорегионарные).

Различные по типу и локализации расстройства сосудистого тонуса проявляются клиническими симптомами нарушения системного (общего) или местного кровообращения. Так, системная гипотония периферических вен обычно является симптоматической формой сосудистой дистонии при острой или хронической сосудистой недостаточности.

Дистония регионарных вен формирует такие важные клинические симптомы, как акроцианоз (при локальной гипотонии кожных венул и мелких вен в дистальных участках тела), варикозное расширение вен и лимфедему (при гипотонии вен нижних конечностей), головные боли (при недостаточности тонуса внутричерепных вен).

Гипертония артерий разного калибра (крупных, средних и мелких) нередко становится причиной усугубления системных и местных расстройств кровообращения при артериальной гипертензии и ангиоспазме.

Гипотония регионарных артерий характеризуется избыточным артериальным притоком в ограниченную область тела – артериальной гиперемией, что приводит к возрастанию амплитуды пульсации артериальных стенок, увеличению скорости кровотока в капиллярной сети, повышению температуры ткани в зоне артериальной гиперемии.

Если компенсаторные механизмы (повышение тонуса регионарных венул и вен, расслабление сфинктеров артерио-венозных анастомозов) не обеспечивают своевременный отток избыточно притекающей крови, то возникают разные нарушения регионарной гемодинамики. Необходимо отметить, что следствием избыточного шунтирования крови через артерио-венозные анастомозы мо-

90