3 курс / Патологическая физиология / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ_СИСТЕМНОГО_КРОВООБРАЩЕНИЯ_И_ВНЕШНЕГО_ДЫХАНИЯ
.pdfФизиологический смысл эффекта заключается в следующем. При вдохе по мере увеличения объема легких под влиянием сурфактанта увеличивается натяжение поверхностного слоя жидкости
вальвеолах, что препятствует растяжению легочной ткани и ограничивает глубину инспирации. Напротив, при выдохе поверхностное натяжение жидкости в альвеолах под влиянием сурфактанта уменьшается, но не исчезает полностью. Поэтому даже при самом глубоком выдохе в легких не происходит спадения, т. е. коллапса альвеол.
Всоставе сурфактанта имеются белки типа SP-A и SP-D, благодаря которым сурфактант участвуют в местных иммунных реакциях, опосредуя фагоцитоз, поскольку на мембранах альвеолоцитов II типа и макрофагов имеются рецепторы SP-A. Бактериостатическая активность сурфактанта проявляется в том, что это вещество опсонизирует бактерии, которые затем легче фагоцитируются альвеолярными макрофагами. Кроме того, сурфактант активирует макрофаги и влияет на скорость их миграции в альвеолы из межальвеолярных перегородок. Сурфактант выполняет защитную роль в легких, предотвращая непосредственный контакт альвеолярного эпителия с частицами пыли, агентами инфекционного начала, которые достигают альвеол с вдыхаемым воздухом. Сурфактант способен обволакивать инородные частицы, которые затем транспортируются из респираторной зоны легкого
вкрупные дыхательные пути и удаляются из них со слизью. Наконец, сурфактант снижает поверхностное натяжение в альвеолах до близких к нулевым величинам и тем самым создает возможность расправления легких при первом вдохе новорожденного.
Рестриктивные расстройства дыхания внелегочного происхождения (ограничение величины дыхательных экскурсий лёгкого) возникают при:
сдавлении грудной клетки (например, корсетом, скафандром, тяжёлыми предметами при завалах землёй, песком, при разрушении зданий);
снижении подвижности суставов грудной клетки и/или при окостенении хрящей рёбер («каркасная» гиповентиляция лёгких). Развивается в результате кифосколиоза, анкилозирующего спондилита;
воспалении плевры. Сильная боль при плеврите заставляет пациента ограничивать объём вдоха;
фиброзе плевры;
скоплении в грудной клетке крови, экссудата, транссудата, воздуха (пневмоторакс). Это приводит к более или менее выраженному ограничению расправления лёгких.
По характеру сообщения с окружающей средой различают следующие виды пневмоторак-
са:
закрытый пневмоторакс – когда после попадания воздуха в плевральную полость отверстие сразу же закрывается и сообщение с атмосферным воздухом прекращается. Такой пневмоторакс переносится сравнительно легко, т.к. воздух всасывается, спадение легкого уменьшается,
ионо вновь участвует в дыхании.
открытый пневмоторакс – когда воздух свободно входит и выходит при каждом вдохе и выдохе. При этом давление в плевральной полости равно атмосферному, легкое поджимается к корню и выключается из дыхания. А т.к. с каждым вдохом входит новая порция воздуха, легкие не расправляются до тех пор, пока открытый пневмоторакс не будет переведен в закрытый и не наступит рассасывание воздуха. Поэтому при оказании помощи при ранении грудной клетки необходимо любым путем срочно перевести открытый пневмоторакс в закрытый.
клапанный или напряженный пневмоторакс возникает, когда на месте отверстия из тканей мышц или плевры образуется обрывок ткани, двигающийся подобно клапану. И во время вдоха воздух присасывается в плевральную полость, а во время выдоха отверстие закрывается клапаном и воздух обратно не выходит. Клапанный пневмоторакс протекает наиболее тяжело
идаже односторонний пневмоторакс может привести к гибели не только из-за полного спадения легкого, но и возникающего смещения средостения – сдавление сердца, сосудов и другого легкого.
К клинически значимым формам рестриктивной альвеолярной гиповентиляции относятся апнейстическое дыхание, затруднённое дыхание и периодические формы дыхания.
Апнейстическое дыхание – временные остановки дыхания, характеризующиеся удлинённым вдохом за счёт судорожного сокращения дыхательных мышц и сравнительно непродолжительным
151
выдохом. Апнейстическое дыхание наблюдается при инфаркте моста мозга, острой выраженной гипоксии, отравлении барбитуратами.
Дыхание типа «гаспинг» (от англ. gasp – затруднённое дыхание, удушье). Наблюдается в агональном состоянии. Характеризуется глубокими судорожными короткими вдохами, большими промежутками между ними, отсутствием реакций на афферентные воздействия (например, болевые или повышение содержания углекислоты в крови).
Периодические формы дыхания характеризуются периодами усиления дыхательных движений с последующим их ослаблением и периодами апноэ. К ним относят дыхание Биота, ЧейнСтокса.
Проявления рестриктивного типа гиповентиляции лёгких: уменьшение показателей об-
щей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ (этот показатель прямо отражает степень рестрикции лёгких).
Вреальных условиях при заболевании органов дыхания имеется сочетание и обструктивных,
ирестриктивных нарушений, т.е. это смешанная вентиляционная недостаточность, однако одна из форм может преобладать.
Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания
Наиболее частые причины:
травмы и новообразования в области продолговатого мозга,
сдавление головного мозга (при его отёке или воспалении, кровоизлияниях в вещество мозга или его желудочки),
острая выраженная гипоксия различного генеза,
интоксикации (например, этанолом, наркотическими средствами, эндотоксинами, образующимися при уремии или печёночной недостаточности),
деструктивные изменения в ткани мозга (например, при энцефалитах, рассеянном склерозе, сирингомиелии, сифилисе).
Расстройства центральной регуляции вентиляции легких возникают в основном вследствие нарушений функции ДЦ. Известно, что ритмическая активность ДЦ возможна лишь при условии непрерывного притока к нему возбуждающих афферентных сигналов, которые, в конечном счете, преобразуются в залпы, передаваемые к дыхательным мышцам.
Исходя из этого выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхания:
1.Недостаток возбуждающей афферентации:
отравление наркотическими средствами или этанолом. Приводит к ограничению проведения к дыхательному центру возбуждающих стимулов;
низкая возбудимость хеморецепторов, воспринимающих содержание кислорода и/или углекислого газа в крови (наблюдается, например, у недоношенных детей или при аномалиях развития мозга);
снижение неспецифической тонической активности нейронов ретикулярной формации ствола мозга (наследуемое или приобретённое, например, при передозировке наркотических анальгетиков, барбитуратов, транквилизаторов и других нейро- и психоактивных веществ).
2.Избыток возбуждающей афферентации. «Перевозбуждение» ДЦ может характеризоваться развитием очень частого, но поверхностного дыхания. Альвеолярная гиповентиляция при тахипноэ является следствием увеличения функционального мертвого пространства. Причинами чрезмерной активации ДЦ могут быть:
стресс-реакции (сопровождаются активацией стимулирующей импульсации к дыхательному центру от рецепторов сосудов и бронхов);
энцефалиты;
кровоизлияние или ишемия в области продолговатого мозга;
152
невротические состояния (например, истерии или фобии);
чрезмерное раздражение ноци-, хемо- и механорецепторов при травме органов дыхания, брюшной полости или ожогах кожи и слизистых оболочек.
3.Избыток тормозной афферентации. Наиболее частые причины:
сильная боль в области грудной клетки и/или дыхательных путей (например, при травме, ожогах, плевритах);
чрезмерное раздражение слизистой оболочки дыхательных путей (при вдыхании раздражающих веществ, например нашатырного спирта, при вдыхании холодного или горячего воздуха при остром бронхите и/или трахеите).
Интенсивное раздражение слизистой полости носа и носоглотки химическими или механическими агентами может вызвать рефлекторную остановку дыхания на выдохе.
4.Повреждающие воздействия на ДЦ. Поражения ДЦ, характеризующиеся развитием альвеолярной гиповентиляции, часто наблюдаются при различных органических заболеваниях ЦНС (энцефалитах, нарушениях мозгового кровообращения, бульбарной форме полиомиелита и др.). Причинами поражения ДЦ могут быть отек, механическая травма, опухоль продолговатого мозга, интоксикации.
Грубые нарушения ритмогенеза ДЦ закономерно возникают в условиях тяжелой гипоксии, при шоковых и коматозных состояниях. Эти расстройства характеризуются, как правило, развитием различных патологических типов дыхания: апнейзиса, гаспинга, периодических форм дыхания Биота и Чейн-Стокса, дыхания типа Куссмауля и др.
5.Нарушения эфферентных путей (связывающих ДЦ с дыхательными мышцами):
поражения проводящих путей от дыхательного центра к диафрагме (например, при ишемии или травме спинного мозга, рассеянном склерозе или полиомиелите) проявляются утратой дыхательного автоматизма и переходом на произвольное дыхание. Оно становится неравномерным и прекращается при засыпании (синдром «проклятие Онди-
ны»);
повреждение кортикоспинальных путей к дыхательным мышцам (например, при опухолях, травме или ишемии спинного мозга, сирингомиелии) приводит к утрате произвольного (осознанного) контроля дыхания и переходу на «автоматизированное» («машинообразное», «стабилизированное») дыхание;
поражение нисходящих спинальных путей, мотонейронов спинного мозга, нервных стволов к дыхательной мускулатуре (например, при травме или ишемии спинного мозга, полиомиелите, ботулизме, невритах, блокаде нервно-мышечной проводимости при миастении или применении препаратов кураре). Проявления: снижение амплитуды дыхательных движений и периодическое апноэ.
6.Миогенные расстройства дыхания. Нарушения функций дыхательных мышц могут возникать не только при повреждении проводящих путей спинного мозга, но и при:
расстройствах нервно-мышечной проводимости (слабость и утомляемость респираторных мышц при миастении). Причина – снижение лабильности нервно-мышечных синапсов;
воспалительных процессах в дыхательной мускулатуре, сопровождающихся мышечной слабостью и миалгией.
Патогенетическая цепь альвеолярной гиповентиляции состоит в следующем. В результате характерного для гиповентиляции малого (поверхностного) дыхания происходит уменьшение минутного объема вентиляции легких, что ведет к недостаточному вентиляционному обмену газов. Это приводит последовательно к снижению парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, снижению напряжения кислорода в крови, оттекающей от альвеол, снижению насыщения гемоглобина кислородом, снижению содержания кислорода в артериальной крови, то есть к гипоксемии. Уменьшается также выведение углекислого газа. Таким образом, альвеолярная гиповентиляция включает артериальную гипоксемию и артериальную гиперкапнию.
153
Проявлениями нарушения регуляции дыхания являются:
Брадипноэ – редкое, менее 12 дыхательных движений в минуту, дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты), при гипероксии в результате выключения хеморецепторов, чувствительных к пони-
жению раО2.
При стенозировании крупных дыхательных путей возникает редкое и глубокое дыхание, называемое стенотическим. При этом воздух медленнее, чем в норме, поступает в дыхательные пути. Соответственно растяжение легких, раздражение рецепторов вагуса и рефлекторное торможение акта вдоха запаздывает, то есть запаздывает рефлекс Геринга-Брейера. Поэтому дыхание будет реже, чем обычно. Большая глубина вдоха объясняется тем, что для достижения той степени растяжения легких и раздражения окончаний вагуса, которая необходима для торможения вдоха и переключения на выдох, легкие должны растянуться больше, чем в норме, поскольку растяжение осуществляется медленно. При стенотическом дыхании объем легочной вентиляции не изменен или даже увеличен. Однако при значительном стенозе дыхательных путей глубина дыхательных движений уменьшается, и остаются они по-прежнему редкими. При этом уменьшится объем легочной вентиляции и может развиться гипоксемия.
Брадипноэ возникает при гипокапнии, развивающейся при подъеме на большую высоту (горная болезнь). Угнетение дыхательного центра и развитие брадипноэ может иметь место при длительной гипоксии (пребывание в условиях разреженной атмосферы, недостаточность кровообращения и др.), действии наркотических веществ, органических поражениях головного мозга;
Полипноэ (тахипноэ) – частое, более 24 дыхательных движений в минуту, поверхностное дыхание, приводящее к альвеолярной гиповентиляции и функциональной недостаточности внешнего дыхания. Развивается тахипноэ в результате нарушений газового обмена с накоплением в крови углекислоты и уменьшением содержания кислорода. Это ведет к снижению порога раздражения нервнорефлекторного аппарата в альвеолах, что обусловливает торможение вдоха при неполном расправлении альвеол. В результате этого уменьшается амплитуда дыхательных движений. Развивающееся компенсаторное учащение дыхания не может ликвидировать возникающую в связи с уменьшением глубины его недостаточность дыхания.
Тахипноэ могут вызвать:
1.обширные поражения органов дыхания воспалительного и невоспалительного происхождения (острые пневмонии, экссудативный плеврит, спонтанный пневмоторакс, диффузный пневмосклероз легких), которые приводят к выключению из дыхательной функции значительной части легкого;
2.болях в грудной клетке, брюшной стенке (боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты, развивается щадящее дыхание);
3.тромбоэмболия легочной артерии;
4.заболевания органов кровообращения, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения;
5.резкая анемия;
6.лихорадочные заболевания, протекающие с повышенной температурой и явлениями интоксикации;
7.торпидная фаза шока;
8.неврологические заболевания, приводящие к повышению внутричерепного давления;
9.истерия, сопровождающаяся частым поверхностным дыханием («дыхание охотничьей собаки»).
Гиперпноэ – глубокое и частое дыхание. Отмечается при повышении основного обмена: при физической и эмоциональной нагрузке, тиреотоксикозе, лихорадке. Если гиперпноэ вызвано рефлекторно и не связано с повышением потребления кислорода и выведения СО2, то гипервентиляция приводит к гипокапнии, газовому алкалозу. Это возникает вследствие интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции дыхательного центра при анемиях, ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля.
Апноэ – отсутствие дыхания, но обычно подразумевается временная остановка дыхания. Может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления (рефлекс с барорецепторов),
154
после пассивной гипервентиляции пациента под наркозом (снижение раО2). Апноэ может быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (при гипоксии, интоксикациях и др.). Торможение дыхательного центра вплоть до его остановки может возникать при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты и др.), при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. Одним из вариантов апноэ является синдром нарушения ночного сна (или синдром ночного апноэ), проявляющийся в кратковременных остановках дыхания во сне (5 приступов и более за 1 час представляют угрозу для жизни больного). Синдром проявляется беспорядочным громким храпом, чередующимся с длительными паузами от 10 с до 2 мин. При этом развивается гипоксемия. Часто у пациентов отмечается ожирение, иногда гипотиреоз.
Б. АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ
Причины альвеолярной гипервентиляции:
неадекватный режим ИВЛ (например, при проведении наркоза, переводе пациента на искусственное дыхание при травме мозга или коме);
стресс-реакции, невротические состояния (например, истерии или фобии);
органические повреждения мозга (например, в результате кровоизлияния, ишемии, при внутричерепных опухолях, ушибе и сотрясении мозга);
гипертермические состояния (лихорадка, тепловой удар и др.);
экзогенная гипоксия.
Различают пассивную и активную формы альвеолярной гипервентиляции. Пассивная обычно возникает при аппаратной вентиляции легких. Активная форма развивается при чрезмерной стимуляции ДЦ избытком поступающей к нему возбуждающей афферентации. Может быть несколько вариантов альвеолярной гипервентиляции:
психогенный (при эмоциональном возбуждении);
церебральный (при органических поражениях головного мозга, опухолях, воспалении, травмах, кровоизлияниях и т.д.);
рефлексогенный (при интенсивном раздражении рецепторов: болевых, температурных, барорецепторов и др.).
Альвеолярная гипервентиляция возможна также при различных интоксикациях организма, лихорадке, при воздействии на ДЦ лекарственных препаратов-аналептиков.
Проявления альвеолярной гипервентиляции (представлены на рисунке):
гипокапния (потенцирует торможение утилизации 02 тканями, снижает коронарный и мозговой кровоток за счёт уменьшения тонуса стенок артериол и развития артериальной гипотензии);
дыхательный алкалоз (как следствие альвеолярной гипервентиляции);
снижение потребления кислорода тканями и органами (что может привести к тканевой гипоксии);
155
дисбаланс ионов в плазме крови и интерстициальной жидкости (характеризуется гипернатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагниемией);
мышечные судороги (в связи с гипокальциемией и другими проявлениями ионного дисбаланса);
парестезии (как следствие ишемии мозга и ионного дисбаланса).
2.НАРУШЕНИЯ ПЕРФУЗИИ ЛЕГКИХ
Внорме величина общего кровотока в легких равна минутному объему крови сердца (МО) и составляет 4,5-5 л/мин.
Как известно, движущей силой легочного кровотока (перфузии легких) является градиент давления в правом желудочке и в левом предсердии, а основным регулирующим механизмом – легочное сосудистое сопротивление.
Неадекватность легочно-капиллярного кровотока уровню альвеолярной вентиляции чаще всего возникает при развитии гипер- и гипотензии малого круга кровообращения.
Различают две основные формы легочной гипертензии – прекапиллярную и посткапиллярную (см. рисунок).
Прекапиллярная форма легочной гипертензии развивается при спазме артериол, сдавлении, облитерации или обтурации капилляров легочных сосудов, что приводит к уменьшению объема эффективной легочной перфузии. Острый рефлекторный спазм сосудов возможен при значительном эмоциональном напряжении, стрессорных воздействиях, а также при раздражении рецепторов легочных сосудов эмболом. Эмболия даже небольшой ветви легочного ствола может привести к резкому рефлекторному уменьшению, вплоть до полного закрытия, просвета других легочных сосудов и повышению давления в малом круге кровообращения. Последнее вызывает раздражение барорецепторов и включение рефлекса Швачка-Парина, характеризующегося падением системного артериального давления, замедлением ритма сердечных сокращений, увеличением кровенаполнения селезенки и вазодилятацией скелетных мышц. Этот защитный рефлекс, направленный на предотвращение отека легких, может привести к остановке сердца и гибели организма.
Посткапиллярная форма легочной гипертензии характеризуется застойными явлениями в легких. Она возможна при сдавлении легочных вен опухолью, спайками, а также при митральном стенозе, кардиосклерозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда и других формах патологии, приводящих к левожелудочковой сердечной недостаточности.
Посткапиллярная форма может осложняться прекапиллярной и наоборот (смешанная форма легочной гипертензии).
Легочная гипотензия развивается при гиповолемии различного происхождения, возникающей при коллапсе и различных шоковых состояниях. Выраженные расстройства легочного кровообращения развиваются при пороках сердца со сбросом крови справа налево. При таких пороках (тетрада Фалло, атрофия клапанов легочной артерии и др.) значительная часть венозной крови поступает
вартерии большого круга, минуя легочные капилляры.
Вусловиях шунтирования легочного кровотока ингаляция чистого кислорода практически не повышает степени оксигенации крови. Сохранение гипоксемии при проведении этой функциональной пробы является простым диагностическим тестом для выявления данной формы патологии.
156
Первичное или вторичное поражение легочного кровотока не только вызывает дыхательную недостаточность вследствие вентиляционно-перфузионных расстройств (см. ниже), но и ведет к рестриктивному механизму нарушения дыхания из-за ишемии альвеолярной ткани, выделения БАВ, повышения проницаемости сосудов, интерстициального отека, уменьшения образования сурфактанта, ателектаза и т. п.
3. НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫХ ОТНОШЕНИЙ
Для нормального течения газообмена в легких очень важно правильное соотношение вентиляции и кровотока. В покое у здорового человека эффективная альвеолярная вентиляция (АВ) равна 4-5 л, минутный объем крови – около 5 л, а соотношение альвеолярная вентиляция/ минутный объем крови (АВ/МО) составляет 0,8-1 (вентиляционно-перфузионный показатель). Именно такое соотношение и обеспечивает нормальный газовый состав крови, оттекающей от альвеол (рисунок 20.3).
Эффективность легочного дыхания варьирует в разных частях легкого. При спокойном дыхании у человека верхние отделы легкого расправляются полнее, чем нижние отделы, но при вертикальном положении нижние отделы перфузируются кровью лучше, чем верхние. По мере увеличения дыхательного объема нижние части легкого используются все больше и все лучше перфузируются. Соотношение VА/Q в нижней части легкого стремится к единице.
Возможны два варианта нарушений вентиляционно-перфузионных отношений (рисунок):
157
вентиляция неперфузируемых участков легочной ткани:
уменьшение кровотока по отдельным ветвям легочной артерии
локальная редукция капилляров
локальный спазм легочных сосудов
Вентилируемые, но не перфузируемые альвеолы, их группы или участки легочной ткани становятся для газообмена частично бесполезными. Вентиляция начинает преобладать над перфузией. При преобладании вентиляции над перфузией это соотношение возрастает, составляя более единицы. В этом случае из крови удаляется больше углекислоты, чем обычно, и развивается гипокапния. Легочное пространство, вентилируемое, но не перфузируемое, включается в состав физиологического мертвого пространства, что ведет в свою очередь к увеличению соотношения между мертвым пространством и дыхательным объемом. В норме объем физиологического мертвого пространства составляет 140-150 мл, а дыхательный объем – 400-500 мл, таким образом, соотношение между ними составляет 0,3. В данном же случае оно превышает эту величину.
перфузия невентилируемых участков легочной ткани:
неодинаковая растяжимость и эластичность разных участков легочной ткани (эмфизема, пневмосклероз, локальные процессы - фиброз, рубцы)
неодинаковая степень нарушения бронхиальной проходимости (опухоли, абсцессы, локальный бронхоспазм, скопление вязкого секрета)
нарушение координации вдоха и выдоха (односторонний паралич диафрагмы, односторонний фиброторакс и др.).
Перфузируемые, но не вентилируемые альвеолы также не участвуют в газообмене, перфузия начинает преобладать над вентиляцией. Соотношение вентиляции и перфузии будет менее 0,8. Оттекающая от таких альвеол неартериализованная кровь увеличивает венозную примесь в крови, оттекающей от легких в целом. В норме такая примесь не превышает 3% объема сердечного выброса. Все это ведет к развитию гипоксемии. При этом гиперкапния отсутствует, так как углекислый газ элиминируется в гипервентилируемых участках легких. Для поступления же кислорода гипервентилируемые участки неэффективны, так как кислородная емкость крови ограничена, и уже при нормальной вентиляции кровь почти максимально насыщена кислородом.
4. НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИОННОЙ СПОСОБНОСТИ ЛЕГКИХ
Толщина альвеолярно-капиллярной мембраны варьирует от 0,3 до 2,0 мкм. Ее основу составляет альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий. Между ними находится интерстиций, включающий гелеобразное основное вещество и пучки соединительнотканных волокон.
Проникновение кислорода из альвеолярного пространства в кровь и углекислоты из крови в альвеолярное пространство происходит, как известно, по законам диффузии. Установлено, что для того, чтобы молекулярный кислород соединился с гемоглобином, ему необходимо преодолеть тонкий слой жидкости на поверхности альвеолярных клеток, альвеолокапиллярную мембрану, представленную слоем альвеолярных и эндотелиальных клеток и находящимся между ними слоем волокнистых элементов и межуточного вещества соединительной ткани, слой плазмы крови и мембрану эритроцитов.
Углекислота проходит тот же путь, но в обратном направлении. Диффузионная способность легких зависит, главным образом, от толщины указанных слоев, а также от степени их проницаемости для газов. Кроме того, для нормального течения диффузии имеет значение общая площадь мембран, через которые проходят O2 и СO2, и время контакта крови с альвеолярным воздухом. Изменение одного из этих факторов может привести к развитию недостаточности дыхания.
В условиях патологии легких снижение диффузионной способности их может быть обусловлено (рисунок 20.4):
158
1.сокращением дыхательной, а значит и диффузионной поверхности.
2.изменением качества аэрогематических мембран, так называемая альвеолокапиллярная блокада:
саркоидоз,
некоторые профессиональные болезни (асбестоз, бериллиоз),
диффузный фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммана–Рича), характеризующийся качественными и количественными изменениями коллагена в легочном интерстиции, приводящими к утолщению альвеолокапиллярных мембран,
«синдром гиалиновых мембран» у новорожденных, обусловленный недостаточной выработкой сурфактантов
3.затруднением и удлинением пути диффузии кислорода:
затруднение диффузии кислорода
увеличение слоя жидкости на внутренней поверхности альвеол при альвеолите
отечность альвеолярной мембраны при токсическом отеке легких
увеличение объема интерстициальной жидкости между альвеолой и стенкой капилляра при интерстициальном отеке
утолщение капилляра (васкулит)
удлинение пути диффузии кислорода
анемии
расширение капилляров под влиянием биологически активных веществ.
159
Функциональный тест для выявления нарушений диффузионной способности легких – произвольная гипервентиляция легких. При этом имевшаяся у больного гипоксемия не устраняется, а усугубляется, так как увеличивается расход кислорода, поступающего в организм с затруднением, на обеспечение возросшей работы дыхательной мускулатуры.
ФОРМЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ОДЫШКА
Одним из важнейших проявлений недостаточности внешнего дыхания является одышка.
Одышка или диспноэ – это затруднение дыхания, характеризующееся нарушением ритма, частоты и глубины дыхательных движений и сопровождающееся субъективным ощущением нехватки воздуха.
Понимание одышки как феномена, характеризующегося как объективными, так и субъективными признаками, очень важно с методологической и практической точек зрения. В отечественной и зарубежной литературе имеются крайние точки зрения на одышку – либо как на только субъективный признак, либо как на только объективное явление. Однако наличие субъективного момента позволяет отличать одышку от других проявлений расстройства регуляции дыхания, не связанных с одышкой. Кроме того, жалобы на одышку и характеристика одышки – важные симптомы определенных заболеваний. С другой стороны, наличие объективных проявлений позволяет регистрировать и объективно оценивать степень нарушения внешнего дыхания при одышке.
Механизм одышки заключается в изменении (возбуждении) деятельности дыхательного центра. Следует, однако, заметить, что ощущение одышки появляется при несоответствии между требованиями к увеличению объема вентиляции и возможностями аппарата внешнего дыхания к их удовлетворению вследствие поражения последнего. И если эти возможности уже не позволяют увеличить объем вентиляции, то никакие воздействия на дыхательный центр этого увеличения вызвать уже не могут. Следует также отметить, что возможна одышка, не связанная с поражением дыхательного аппарата. Она возникает как компенсаторная реакция при гипоксемии. Наблюдается у здоровых лиц при физической нагрузке, при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, при нарушениях кровообращения, кровопотере, анемии и др. Одышку можно воспроизвести путем произвольной задержки дыхания.
Объективные проявления одышки, то есть изменения дыхания, в целом выступают в виде вышеназванных нарушений регуляции дыхания, то есть тахипноэ, брадипноэ, гиперпноэ и т.д. Еще раз подчеркнем, что в данном случае они сочетаются с субъективным ощущением нехватки воздуха. Характер дыхания различен в зависимости от причины и механизма возникновения одышки. Чаще всего одышка проявляется в виде поверхностного и учащенного дыхания. Оно характерно в основном для заболеваний легких, таких как пневмония, плеврит, бронхопневмония и других, и сопровождается гиповентиляцией. Механизм такого дыхания заключается в уменьшении емкости легких, повышении возбудимости окончаний легочных ветвей вагуса, в снижении возбудимости дыхательного центра. В связи с этим происходит ускорение торможения акта вдоха и переключение на выдох, то есть ускорение рефлекса Геринга-Брейера.
При одышке может измениться не только сам характер дыхания, но и соотношение между фазами вдоха и выдоха. Выдох может приобретать активный характер и осуществляться при участии экспираторных мышц. Одышка, при которой преобладает затруднение вдоха, называется инспираторной, затруднение выдоха – экспираторной. Выделяют также смешанную одышку.
Инспираторная одышка наблюдается при стенозе верхних дыхательных путей, то есть стенотическая одышка есть одновременно инспираторной одышкой. Она также отмечается в 1-й стадии асфиксии, при общем возбуждении нервной системы, при физической нагрузке у больных с недостаточностью кровообращения, при пневмотораксе. Для инспираторной одышки характерно сочетание уреженного и углубленного дыхания.
Экспираторная одышка встречается реже. Она наблюдается во 2-й стадии асфиксии, при эмфиземе легких, при бронхиальной астме. Вследствие спазма мелких бронхов и снижения эластичности легочной ткани возникает затруднение выдоха, он удлинен, значительно преобладает над вдохом.
160