3 курс / Патологическая физиология / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ_СИСТЕМНОГО_КРОВООБРАЩЕНИЯ_И_ВНЕШНЕГО_ДЫХАНИЯ

классификация Нью -Йоркской Ассоциации Кардиологии (NYHA). Эт и классифик а- ции до полняют друг друга.

Классификация В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско:

Доклиническая стадия . Больные не ощущают каких-то особых изменений в их состоянии и выявляется исключительно при тестировании определёнными аппаратами в состоянии нагрузки.

I (начальная) стадия проявляется тахикардией, одышкой и быстрой утомляемостью но всё это только при определённой нагрузке.

II стадия – застойные явления в тканях и органах, которые сопровождаются развитием в них обратимых нарушений функций.

IIА стадия – умеренно выраженные признаки застоя, возникающие только в большом или только в малом круге кровообращения.

IIБ стадия – резко выраженный отёк в обоих кругах кровообращения и явные гемодинамические нарушения.

III стадия . К симптомам IIБ сердечной недостаточности присоединяются признаки морфологических необратимых изменений в различных органах по причине длительной гипоксии и белковой дистрофии, а также развития склероза в их тканях (цирроз печени, гемосидероз лёгких и т.д.).

Классификация Нью -Йоркской Ассоциации Кардиологии (NYHA)

Классификация разделяет степени развития СН отталкиваясь исключительно от принципа функциональной оценки тяжести состояния пациента. При этом, не уточняются гемодинамические и морфологические изменения в обоих кругах кровообращения, поэтому она является дополнением к представленной выше классификации.

Таблица 2. Классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской

кардиологической ассоциации (NYHA)

IИмеется заболевание сердца, но оно не ограничивает физическую активность. Обычная физическая нагрузка не вызывает сильной усталости, сердцебиения, одышки и стенокардии.

Заболевание сердца приводит к лёгкому ограничению физической активности. В покое

IIсимптомов нет. Обычная физическая активность вызывает усталость, сердцебиение, одышку или стенокардию.

Заболевание сердца приводит к значительному ограничению физической активности. В по-

IIIкое симптомов нет. Активность менее обычной вызывает усталость, сердцебиение, одышку или стенокардию.

Заболевание сердца приводит к тяжёлому ограничению любой физической активности. IV Симптомы сердечной недостаточности и стенокардия появляются в покое. При любой ак-

тивности симптомы усиливаются.

Клинические проявления сердечной недостаточности

Клинические проявления СН существенно зависят от её стадии.

Стадия I. Признаки (быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение) появляются при обычной физической нагрузке, в покое проявлений СН нет.

Стадия IIА. Слабовыраженные нарушения гемодинамики. Клинические проявления зависят от преимущественно поражённых отделов сердца (правых или левых).

Левожелудочковая недостаточность характеризуется застоем в малом круге кровообращения. Проявляется одышкой при умеренной физической нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью.

Правожелудочковая недостаточность характеризуется формированием застойных явлений в большом круге кровообращения. Пациентов беспокоят боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Характерно увеличение печени. Отличительной особенностью СН стадии IIА счита-

21

ют полное компенсирование состояния на фоне лечения, т.е. обратимость СН в результате адекватной терапии.

Стадия IIБ. Развиваются глубокие нарушения гемодинамики. В процесс вовлечена вся система кровообращения. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Больных беспокоят чувство тяжести в правой подрёберной области, общая слабость, нарушение сна. Характерны ортопноэ, отёки, асцит (вследствие увеличения давления в печёночных венах усиливается транссудация и жидкость в избытке накапливается в брюшной полости), гидроторакс, гидроперикард.

Стадия III. Конечная (дистрофическая) стадия с глубокими необратимыми нарушениями обмена веществ. Как правило, состояние больных в этой стадии тяжёлое. Одышка выражена даже в покое. Характерны массивные отёки, скопление жидкости в полостях тела (асцит, гидроторакс, гидроперикард, отёк половых органов). На этой стадии возникает кахексия.

Причины развития, патогенез и проявления различных видов сердечной недостаточности

Перегрузочная форма СН

Основные причины развития перегрузочной формы СН:

Перегрузка повышенным объёмом притекающей крови:

физическая работа,

пороки сердца с недостаточностью клапанов,

врождённые пороки сердца (артерио-венозные шунты).

Перегрузка повышенным сопротивлением:

спазм сосудов (артериальная гипертензия, лёгочная гипертензия),

стеноз предсердно-желудочкового отверстия,

стеноз клапанов аорты и лёгочной артерии).

Сердце обладает способностью выполнять работу, в 5-6 раз превышающую обычную и такая его способность характеризует приспособляемость сердца, или его аккомодацию, обеспечивающую возможность до известного предела автоматически справляться с повышенной нагрузкой.

При перегрузке объёмом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка-Старлинга). При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей сердца, что ведет к увеличенному растяжению мышечных волокон, следствием чего является более сильное сокращение сердца во время систолы. Этот механизм обусловлен свойствами клеток миокарда.

На перегрузку объёмом указывают следующие признаки:

Влажные хрипы в лёгких возникают при скоплении жидкости в интерстициальной ткани лёгких и альвеолах в результате повышения давления в левом предсердии. Они указывают на кардиогенный отёк лёгких.

Притупление в нижних отделах лёгких указывает на плевральный выпот.

Набухание шейных вен определяют в положении больного полулежа под углом 45°. При очень высоком давлении в яремных венах набухание шейных вен заметно только в положении сидя.

Отеки, асцит и увеличение печени.

Систолический шум митральной недостаточности часто появляется при дилатации ЛЖ.

III тон сердца (диастолический ритм галопа) лучше всего слушать стетоскопическим раструбом фонендоскопа вдоль левого края грудины; III тон указывает на высокое диастолическое давление в ЛЖ при снижении его систолической функции.

При повышенном сопротивлении оттоку крови включается гомеометрический механизм компенсации. В этом случае повышаются давление и напряжение, возникающие при сокращении мышцы в конце систолы, причём повышение силы сердечных сокращений происходит не сразу, а увеличивается постепенно с каждым последующим сокращением.

22

Компенсаторные механизмы, обеспечивающие достаточный уровень МОК при перегрузочной СН::

Учащение сердечных сокращений (тахикардия), которая возникает как за счёт прямого действия повышенного давления крови в правом предсердии на водитель ритма (синуснопредсердный узел).

Нервные и гуморальные экстракардиальные влияния. Среди них особенно важная роль принадлежит симпатической НС, выделяющей норадреналин нервными окончаниями и адреналин мозговым веществом надпочечников, которые взаимодействуют с рецепторами на поверхности кардиомиоцита. При симпатическом возбуждении увеличиваются сила и скорость сердечных сокращений, уменьшается остаточный объём крови в полостях сердца за счёт более полного изгнания крови во время систолы, повышается ЧСС.

Если перегрузка в работе сердца носит длительный характер, включаются долгосрочные механизмы компенсации – обменные и структурные изменения, приводящие к повышению интенсивности функционирования структур. Активируется генетический аппарат мышечных и соединительнотканных клеток, направленный на усиление синтеза белка, что ведет к увеличению объёма мышечных волокон и развитию гипертрофии сердечной мышцы.

Гипертрофируется преимущественно тот отдел сердца, который выполняет усиленную работу по преодолению сопротивления току крови. В качестве примеров можно привести гипертрофию желудочков, преимущественно левого, при пороках клапанов сердца; гипертрофию левого желудочка при гипертонической болезни как следствие стойкого повышения кровяного давления; гипертрофию правого желудочка при эмфиземе лёгких как следствие препятствия для кровотока в лёгочной артерии, создающегося в результате растяжения лёгочных альвеол и уменьшения их эластических свойств.

По динамике изменений обмена, структуры и функции миокарда в компенсаторной гипертрофии сердца выделяют 3 основные стадии (по Ф.З. Меерсону):

1.Аварийная стадия развивается непосредственно после повышения нагрузки. Характеризуется

сочетанием патологических изменений в миокарде (исчезновение гликогена, снижение креатинфосфата, уменьшение внутриклеточного К+ и повышение содержания Na+, мобилизация гликолиза, накопление молочной кислоты) с мобилизацией его резервов. Повышены нагрузка на единицу мышечной массы и интенсивность функционирования структур. Вследствие усиленного синтеза белков и утолщения мышечных волокон происходит быстрое (в течение недель) увеличение массы сердца.

2.Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. Процесс гипертрофии завершён, масса миокарда увеличена на 100-120%. Гемодинамические показатели,

потребление О2, образование энергии, содержание макроэргов не отличаются от нормы. Гипертрофированное сердце длительное время компенсирует повышенную нагрузку.

3.Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется глубокими обменными и структурными изменениями. Нарушается синтез белка, уменьшается масса митохондрий и миофибрилл, развивается кардиосклероз, падает сократительная способность миокарда, что приводит к развитию хронической сердечной недостаточности, а в дальнейшем – к недостаточности кровообращения.

Гипертрофия обычно сочетается с расширением (дилатацией) сердечных полостей, что является одной из главных причин увеличения ударного объёма.

Тоногенная дилатация. Многократные, повторные повышения диастолического кровенаполнения полостей сердца вызывают увеличение напряжения мышечных волокон и усиление ударного объёма. Такая дилатация, которая до известного оптимума вызывает увеличение ударного объёма сердца, носит название тоногенной. При ней мышца сердца не ослаблена.

Миогенная дилатация. За пределами оптимума развивается чрезмерная дилатация с растяжением сердечной мышцы, сопровождающаяся уменьшением ударного и минутного объёма, недостаточным освобождением желудочков от крови во время систолы.

23

В зависимости от наличия или отсутствия дилатации при гипертрофии сердца выделяют два вида гипертрофии:

Эксцентрическая гипертрофия – гипертрофия сердца с одновременной дилатацией.

Концентрическая гипертрофия – гипертрофия сердца без дилатации (например, в связи с длительным повышением кровяного давления).

Вместе с тем, в гипертрофированном сердце создаются предпосылки для возникновения ряда патологических изменений, лежащих в основе формирования так называемого «комплекса изнашивания гипертрофированного сердца» (механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца смотри выше).

Таким образом, длительная и интенсивная нагрузка на мышцу сердца ведёт к её истощению и нарушению сократительной функции. Более интенсивно функционирующие мышечные волокна погибают и замещаются соединительной тканью (кардиосклероз), что приводит к сдавливанию оставшихся кардиомиоцитов, изменению механических свойств сердца, усугублению обменных нарушений.

Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются миогенной дилатацией, а повышенное давление крови в полостях правого предсердия и отверстиях полых вен прямым действием на синусовый узел и рефлекторно (рефлекс Бейн-Бриджа) вызывает тахикардию, которая усугубляет обменные нарушения в миокарде. Поэтому миогенная дилатация и тахикардия являются признаками начинающейся декомпенсации.

Миокардиальная форма СН

Повреждение миокарда может быть вызвано инфекциями, интоксикациями, авитаминозами, коронарной недостаточностью, иммунопатологическими процессами, заболеваниями, вызывающими гипоксию миокарда и др. причинами. При этом нарушается образование макроэргических соединений в кардиомиоцитах, их накопление или использование их энергии. Резко выраженные обменные нарушения могут привести к гибели (некрозу) кардиомиоцитов.

Долгое время считалось, что некроз миокарда может возникнуть только в связи с нарушением проходимости коронарных сосудов. Однако работы 50–60-х годов ХХ века (Г. Селье, В. Рааб) показали, что в ряде случаев эти некрозы возникают и вне связи с состоянием коронарного кровообращения. Поэтому некротические поражения сердечной мышцы подразделяются на 2 группы:

Коронарогенные некрозы (инфаркты).

Некоронарогенные некрозы.

Некоронарогенные некрозы миокарда

Возникают как результат нарушения обменных процессов в миокарде. Различают следующие виды некоронарогенных некрозов:

Гипоксический некроз (гипоксическая, гемическая гипоксия).

Электролитно-стероидная кардиопатия с некрозом (по Г. Селье). При длительном введении крысам гормонов коры надпочечников (кортизон, дезоксикортикостерона ацетат) и содержании их на диете, включающей большое количество электролитов (фосфатов и сульфатов натрия), у них через 11-12 дней в сердце появляются очаги некроза. Это связано с тем, что кортикостероиды повышают проницаемость кардиомиоцитов для ионов натрия, которые в избыточном количестве попадают в клетку и повышают её гидратацию, вызывая «осмотический взрыв» и гибель.

Иммунные некрозы сердца возможны при появлении в организме антител против тканей собственного сердца (аутоиммунный миокардит).

Катехоламиновые некрозы, развивающиеся при выделении в кровь больших количеств адреналина и норадреналина (например, при эмоциональном возбуждении). При этом катехоламины, накапливаясь в миокарде в большой концентрации, оказывают гистотоксический эффект. Происходит исчезновение запасов гликогена, распад макроэргов преобладает над их

синтезом, резко повышается потребность миокарда в О2 и его доставка отстает от потребности в нем кардиальных структур, что приводит к гипоксии и некрозу мио-карда.

24

Токсические и воспалительные некрозы (интоксикации фосфором или окисью углерода, ревматический и дифтерийный миокардиты, а также неревматические миокардиты другой этиологии).

Правожелудочковая СН

При правожелудочковой сердечной недостаточности идёт застой крови в большом круге кровообращения из-за поражения или/и чрезмерной нагрузки правых камер сердца. Данный тип синдрома СН, как правило, типичен для:

констриктивного перикардита,

пороков трёхстворчатого или митрального клапанов,

миокардита различной этиологии,

тяжёлой формы ИБС,

застойной кардиомиопатии.

Правожелудочковая СН также может быть осложнением левожелудочковой СН.

Проявления правожелудочковой СН:

Набухание шейных вен.

Акроцианоз (синюшность пальцев, подбородка, ушей, кончика носа).

Повышение венозного давления (повышение показателя ЦВД – центрального венозного давления).

Отёчность различной степени, начиная от вечерних отёков ног и до асцита, гидроторакса и гидроперикардита (рис. 13). Патогенез отёков при СН представлен в разделе «Нарушения водносолевого обмена».

Увеличение печени, иногда с болям в правом подреберье.

Рис. 13. Отёки при правожелудочковой СН.

Дистрофическая форма сердечной недоста точности – э то конечная стадия недо-

статочности правого желудочка сердца.

Проявляется развитием кахексии, то есть истощением всего организма и дистрофическими изменениями кожного покрова, которые проявляются в неестественном блеске кожи, истончении, сглаженности рисунка и излишней дряблости.

Причины кахексии при дистрофической форме СН:

Увеличение секреции фактора некроза опухоли.

Усиление метаболизма вследствие увеличения работы дыхательных мышц, повышения потребности гипертрофированного сердца в кислороде.

Снижение аппетита, тошнота, рвота центрального генеза, а также вследствие интоксикации гликозидами, застоя в брюшной полости.

Ухудшение всасывания в кишечнике из-за застоя в системе воротной вены.

25

В тяжёлых случаях процесс доходить до анасарки, то есть тотального отёка полостей тела и кожи. Происходит нарушение в организме водно-солевого баланса. Анализ крови показывает снижение уровня альбуминов.

Левожелудочковая СН

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застоем крови в малом кру-

ге кровообращения, что приводит к нарушению мозгового и/или коронарного кровообращения.

Возникает при перегрузке и/или поражении левых камер сердца. Данная форма синдрома СН обычно является осложнением при:

инфарктах миокарда,

гипертонической болезни,

миокардите,

аортальных пороках сердца,

аневризме левого желудочка и прочих поражениях левых отделов сердца.

Проявления левожелудочковой СН:

при нарушении мозгового кровообращения характерны головокружение, обмороки, потемнение в глазах;

при нарушении коронарного кровообращения развивается стенокардия со всеми её симптомами;

тяжёлая форма левожелудочковой СН проявляется отёком лёгких или сердечной астмой (см. ниже);

в некоторых случаях могут сочетаться нарушения коронарного и мозгового кровообращения и соответственно симптомы тоже.

Внекоторых случаях встречается одновременно лево - и правожелудочковая серде ч - ная недостаточность . Обычно это встречается при миокардите, когда правожелудочковая недостаточность становится осложнением нелечённой левожелудочковой. Или же при отравлении кардиотропными ядами.

Систолическая СН

Систолической сердечной недостаточностью называют сердечную недостаточность, вызван-

ную нарушением сократимости левого желудочка; мерой сократимости служит фракция выброса

(ФВ) левого желудочка.

Клинические проявления, однако, не зависят напрямую от ФВ левого желудочка: так, при значительно сниженной ФВ сердечная недостаточность может быть очень лёгкой и хорошо поддаваться медикаментозному лечению. Центральную роль в прогрессировании СН играет перестройка (ремоделирование) левого желудочка, ведущая к его прогрессирующей дилатации и снижению ФВ

(рис. 14).

Хроническая систолическая СН – клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний. Характеризуется наличием одышки вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, быстрой утомляемостью, периферическими отёками и объективными признаками нарушения функций сердца в покое (аускультативными или эхокардиографическими).

26

Рис. 14. Систолическая и диастолическая дисфункция при ремоделировании сердца.

Основные причины систолической СН

1.Причины систолической СН с низким сердечным выбросом:

Поражение миокарда:

ИБС (постинфарктный кардиосклероз, хроническая миокардиальная ишемия).

Кардиомиопатии (рис. 15).

Миокардиты.

Токсические воздействия (алкоголь, доксорубицин).

Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз).

Эндокринные заболевания.

Нарушения питания (дефицит витамина В1).

Перегрузка миокарда:

Артериальная гипертензия.

Пороки сердца.

Аритмии:

Наджелудочковые и желудочковые тахикардии.

Фибрилляция предсердий.

2.Причины систолической СН с относительно высоким сердечным выбросом:

Анемия.

Тиреотоксикоз.

Артериовенозное шунтирование.

Рис. 15.

Рентгенограмма грудной клетки больного с дилатационной КМП: значительное увеличение тени сердца за счёт расширения всех его полостей.

27

Под влиянием перечисленных причин нарушается насосная функция сердца. Это приводит

куменьшению сердечного выброса.

Врезультате развивается гипоперфузия органов и тканей. Наибольшее значение имеет снижение перфузии сердца, почек, периферических мышц. Уменьшение кровоснабжения сердца и развитие его недостаточности ведут к активации симпатико-адреналовой системы и учащению ритма сердца. Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию ренин-альдостерон- ангиотензиновой системы. Патогенез изменений в организме при систолической СН представлен на рисунке 16.

Диастолическая СН

Диастолическая сердечная недостаточность характеризуется нарушением расслабления и наполнения ЛЖ. Обусловлена гипертрофией миокарда, его фиброзом или инфильтрацией. Приводит к увеличению конечного диастолического давления в ЛЖ и развитию СН.

Основные причины диастолической СН

ИБС (с инфарктом миокарда или без него).

Гипертрофическая кардиомиопатия (рис. 17).

Амилоидоз сердца.

Артериальная гипертензия.

Клапанные пороки сердца.

Сахарный диабет.

Констриктивный перикардит.

Снижение сократительной функции миокарда

Падение сердечного выброса

Уменьшение перфузии

Увеличение преднагрузки на сердце

Рис. 16. Патогенез изменений в организме при систолической СН.

28

Рис. 17. Гипертрофическая КМП.

Патогенез диастолической СН

В результате снижения податливости и нарушения наполнения левого желудочка в нём повышается конечное диастолическое давление, что вызывает снижение сердечного выброса. Увеличивается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения. В последующем может возникать правожелудочковая сердечная недостаточность (рис. 18).

Нарушение расслабления ЛЖ

Нарушение наполнения ЛЖ

Повышение конечного диастолического давления в ЛЖ

Снижение сердечного выброса

↑Давления в левом предсердии

↑ Давления в малом круге кровообращения

Правожелудочковая СН

Рис. 18. Патогенез диастолической СН

Острая сердечная недостаточность (ОСН)

Острая сердечная недостаточность – синдром, проявляющийся быстрым прогрессирующим снижением насосной функции сердца (главным образом, ЛЖ), приводящим к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов, и появлением вторичных признаков сердечной дисфункции.

ОСН может развиться как на фоне уже имеющегося заболевания сердца, так и без предшествующей кардиальной патологии.

Кардиальная дисфункция может быть связана с:

 систолической или диастолической дисфункцией,

29

нарушениями ритма сердца,

несоответствием пред/постнагрузки.

Кострой сердечной недостаточности принято относить:

острую правожелудочковую недостаточность (ОПЖН),

острую левожелудочковую недостаточность (ОЛЖН)

кардиогенный шок (КШ) (иногда ОЛЖН и КШ могут сочетаться),

резкое утяжеление имеющейся хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Внастоящее время вместо одного термина острой сердечной недостаточности чаще исполь-

зуют два – кардиогенный шок и острый кардиогенный отёк лёгких (Европейское кардиологиче-

ское общество, 2001).

Это обосновано с точки зрения этиологии и патофизиологии. Так, если у больных отёком легких значительно повышен индекс периферического сопротивления и существенно снижен условный индекс силы сокращений сердца (зависящий в основном от систолической функции ЛЖ), то при кардиогенном шоке этот индекс катастрофически уменьшается. Клинически синдромы кардиогенного шока и отёка лёгких похожи и часто развиваются как один патологический синдром («нестабильная стенокардия напряжения»).

ОСН – состояние (нередко появляющееся за несколько минут), когда сердце как помпа не способно перекачать всю протекающую кровь (несмотря на удовлетворительное наполнение венозной кровью) и обеспечить кровообращение в организме из-за снижения сократительной способности миокарда вследствие нарушения структуры сердца или сосудов. Термин ОСН используется в тех случаях, когда начало синдрома быстрое (несколько часов или суток), а симптоматика резко выражена. При ОСН нарушаются гемодинамика (например, при кардиогенном отёке лёгких падает ударный объём сердца и повышается общее периферического сопротивление), функция почек, нервной системы и гормональный статус. Развитие ОСН может достигать такой степени выраженности, что приводит к «потере» функции какого-либо органа или развитию в нем патологических изменений, представляющих угрозу жизни (например, инфаркт миокарда).

На фоне уже существующей хронической сердечной недостаточности ОСН развивается довольно часто. Причиной такого «срыва» могут быть:

инфаркт миокарда,

тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА),

тяжёлая пневмония,

физические стрессы и др.

Острая сердечная недостаточность часто встречается в клинической картине внутренних болезней. Это состояние обусловливает госпитализацию больного, представляет непосредственную угрозу его жизни (нередко заканчиваясь смертью) и требует срочного лечения. Так, на долю ОСН при инфаркте миокарда приходится более половины летальности.

В настоящее время во многих странах мира общее постарение населения, наряду с увеличением выживаемости больных после перенесенного инфаркта миокарда, привело к значительному росту больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и, соответственно, к возрастающему количеству госпитализаций при декомпенсации СН. Число случаев диагностики ОСН различной степени тяжести с каждым годом неуклонно растет и составляет 3000 в год. Ранняя СН и связанная с ней острая декомпенсация стали самым дорогим синдромом кардиологии. Патология коронарных сосудов, как этиологический фактор развития ОСН, верифицирована преимущественно у 60-70% пожилых пациентов. В молодом возрасте ОСН часто развивается из-за ДКМП, миокардита, аритмий, врожденных пороков сердца и заболеваний клапанного аппарата сердца.

Острая сердечная недостаточность чаще развивается вследствие заболеваний, приводящих к быстрому и значительному снижению сердечного выброса (наиболее часто при инфаркте миокарда). Однако возможна острая сердечная недостаточность и при высоком сердечном выбросе. Основные причины острой сердечной недостаточности перечислены ниже.

Причины и факторы, вызывающие острую сердечную недостаточность:

 декомпенсация ранее существующей ХСН (кардиомиопатии);

30