4 курс / Оториноларингология / Оториноларингология_методичка_Хоров_О_Г_

1.2.2.3. Тимпаносклероз, адгезивная болезнь среднего уха

Последствиями перенесенного хронического или острого гнойного процесса в среднем ухе бывают рубцовые изменения во всех его отделах, что приводит к нарушению слуховой функции уха. Наблюдается фиксация цепи слуховых косточек рубцовой тканью. При отоскопии может определяться рубцовая барабанная перепонка, атрофичная, втянутая в барабанную полость. Подвижность перепонки отсутствует или сильно ограничена. Воспалительные изменения отсутствуют.

Основная жалоба больных – снижение слуха. На аудиограмме выявляется тугоухость звукопроводящего типа до 30–50 дБ и ниже.

Лечение. Консервативные методы лечения при адгезивном среднем отите мало эффективны. Они состоят из продувания ушей по Политцеру, через катетер, пневмомассажа через наружный слуховой проход тугоподвижной барабанной перепонки, использования лекарственных средств, размягчающих рубцовую ткань (лидаза, трипсин).

Хирургическое лечение направлено на удаление рубцовой ткани из барабанной полости.

1.2.3. Заболеваниявнутреннегоуха

1.2.3.1. Отосклероз

Отосклероз – заболевание уха, поражающее преимущественно костную капсулу лабиринта, клинически проявляющееся анкилозом стремени и прогрессирующей тугоухостью. Этот вид патологии уха часто регистрируется врачом под видом адгезивного среднего отита или сенсоневральной тугоухости.

Отосклероз является весьма распространенным заболеванием и поражает от 0,1 до 2% населения. Частота проявления отосклероза различна у человеческих рас и этнических групп. Наиболее часто он встречается у кавказских народов и белой расы (1,5–2%), реже – среди желтой расы (1%), еще реже у черной расы и практически никогда не проявляется у американских индейцев. В пять раз чаще болеют женщины, чем мужчины. Дети страдают этой патологией редко – от 1 до 1,6% от всех больных.

41

Этиология отосклероза до сих пор неясна. Последние работы из области молекулярной биологии указывают на наличие повреждения генов и наиболее часто – гена COL1A1. Другие работы показывают, что гуморальные реакции могут вызывать развитие очагов отосклероза. Так как женщины страдают тяжелыми формами кори чаще, чем мужчины, то можно говорить об органотропизме.

Заболевание проявляется наиболее часто между 15 и 40 годами жизни. Чем моложе пациент, тем более быстрое и негативное течение отосклероза. Одна из наиболее частых причин обращения к врачу – ушной шум в области низкочастотного диапазона. Постепенно наступает нарушение слуха, вначале одностороннее, а позднее двухстороннее, но обычно наблюдается несимметричное снижение слуха. Ухудшение слуха нарастает большим темпом при беременности. Многолетнее нарушение слуха может приводить к глубокой тугоухости и глухоте. В 80% случаев слух нарушается по типу звукопроведения, в 15% – по смешанному типу, в 5% – по типу звуковосприятия. Часто наблюдается улучшение слуха в шумной обстановке (paracusis Vellizii).

Очень редко отмечаются головокружения и нарушение равновесия.

При отоскопическом исследовании обращает на себя внимание тонкая кожа наружного слухового прохода, отсутствие ушной серы, истончение барабанной перепонки. При рентгенологическом исследовании определяется нормальная пневматизация сосцевидного отростка.

Тональная пороговая аудиометрия получила наибольшее распространение в диагностике отосклероза. При начальной стадии выявляется снижение слуха на низкие частоты по воздушной проводимости, в то время как высокие частоты воспринимаются в пределах нормы. Распространение отосклеротического очага на основание стремени приводит к постепенному ухудшению восприятия высоких тонов. Важным является разрыв между порогами слуха на звуки при костном и воздушном проведении – кохлеарный или улитковый резерв.

Отосклероз делится на тимпанальную, смешанную, кохлеарную формы.

42

Лечение. Единственным эффективным способом лечения отосклероза является хирургический. Его принцип основан на восстановлении подвижности цепи слуховых косточек путём замены стремени искусственным протезом. Головка протеза крепится на длинном отростке наковальни, а другой конец помещается в отверстие основания стремени.

У лиц, которые отказываются от хирургического лечения, следует применять слуховой аппарат. Однако развитие заболевания требует использования все более сильных аппаратов.

1.2.3.2. Нейросенсорная тугоухость и центральные слуховые нарушения

Тугоухостью называют любое ослабление слуховой функции. От 1 до 6% населения земного шара страдает снижением слуха, затрудняющим общение. Нейросенсорная тугоухость (НТ) встречается чаще, чем кондуктивная, соответственно в 74% и 24% случаев. В настоящее время отмечается тенденция к увеличению количества пациентов с НТ. Острая НТ чаще возникает у мужчин, преимущественно в молодом возрасте (средний возраст больных 21–38 лет). 70–90,4% пациентов, страдающих НТ, отмечают шум в ушах.

Этиология. Этиология НТ представлена различными факторами. Их можно подразделить на несколько групп.

1.Возрастные причины. С возрастом развивается Presbyacusis (греч. presby старый + acusis слух) c прогрессирующей потерей способности слышать высокие частоты. Процесс начинается уже

враннем взрослом возрасте, хотя обычно способность воспринимать разговорную речь ухудшается значительно позже.

2.Длительное воздействие шума окружающей среды. Лица,

живущие вблизи аэропортов или автострад, подвергаются постоянному воздействию шума от 65 до 75 дБ. С течением времени у них может ухудшиться слух. В этих случаях потеря слуха обычно располагается в зоне 3000, 4000 или 6000 Гц. Повреждение начинается с низких и высоких частот. На аудиограмме может быть заметен «вырез», который иногда называют «шум паз». Чем громче звук, тем скорее он может нанести ущерб за более короткий период времени.

3.Генетические факторы. Потеря слуха может быть наслед-

43

ственной. Оба доминантных гена и рецессивные гены, которые могут существовать, могут являться причиной глубокого нарушения слуха. Если в семье есть доминантный ген глухоты, то она продолжается из поколения в поколение, поскольку будет проявляться в потомстве, даже если ген унаследован только от одного родителя. Если в семье генетические нарушения слуха вызваны рецессивным геном, не всегда очевидно, как она должна быть передана на потомство от обоих родителей. Доминантные и рецессивные нарушения слуха могут быть синдромного или несиндромного характера. Наиболее распространенным типом врожденного нарушения слуха в развитых странах является DFNB1, также известный как коннексин 26 или GJB2. Чаще всего доминирующая синдромная форма нарушения слуха включается в Штиклер синдром и синдром Ваарденбурга. Наиболее распространенные формы синдромного рецессивного нарушения слуха являются Пендред синдром, синдром большого вестибулярного водопровода и Usher синдром. Мутации в PTPRQ являются причиной аутосомно-рецессивный несиндромной тугоухости.

4.Болезни. К повреждениям слухового нерва может привести корь, менингит, аутоиммунные заболевания, например, гранулематоз Вегенера, эпидемический паротит. Острый гнойный средний отит и хронический гнойный средний отит могут отрицательно воздействовать на внутреннее ухо за счёт интоксикации. Часто пациенты со СПИДом имеют нарушения слуха. Хламидиоз может привести к потере слуха у новорожденных, инфицированных внутриутробно. Сифилис обычно передается от беременной женщины к их младенцам. Около трети инфицированных детей становятся глухими. Отосклероз характеризуется ограничением подвижности основания стремени и причиной кондуктивной тугоухостью. В ряде случаев вместе с этим возникает и перцептивная тугоухость.

5.Препараты. К ототоксическим лекарственным средствам относятся аминогликозидные антибиотики (стрептомицин, мономицин, канамицин, неомицин, гентамицин, тобрамицин, амикацин), цитостатики (эндоксан, цисплатин и др.), НПВС, антиаритмические препараты (хинидин и др.), петлевые диуретики (фуросемид).

44

6.Воздействие химических веществ. Потеря слуха может быть результатом действия таких средств, как металлы (свинец), растворители, толуол (находится в сырой нефти), бензин и автомобильные выхлопные газы. Потеря слуха из-за химических веществ начинается в области высоких частот и является необратимой. Эти вещества разрушают рецепторы улитки и ухудшают состояние центральной части слуховой системы.

7.Травмы. В случае травмы может быть повреждение либо самого уха, либо мозговых центров, которые обрабатывают слуховую информацию. Воздействие очень громкого шума (90 дБ и более, таких, как реактивные двигатели с близкого расстояния) может привести к прогрессирующей потере слуха. Чрезвычайно громкий шум (например, взрывы) также могут привести к временной или постоянной потере слуха. Типичным источником акустической травмы является чрезмерно громкий музыкальный концерт.

Патогенез. Основой развития НТ является ишемия и расстройство питания чувствительных клеток и других нервных элементов слуховой системы вплоть до дегенерации в результате нарушения микроциркуляции и капиллярного стаза.

Диагностика.

Нарушение слуха классифицируется по степеням в зависимости от порога слуха (в дБ).

I степень – от 26 до 40 дБ, II степень – от 41 до 55 дБ III степень – от 56 до 70 дБ IV степень – от 71 до 90 дБ Глухота – 91 дБ и выше.

НТ по временному фактору может быть острой (внезапной) и хронической. По течению – обратимой, стабильной, прогрессирующей.

Для клинической картины НТ тугоухости характерны два основных симптома:

1) понижение слуха, которое характеризуется ухудшением разборчивости речи и плохим восприятием звуков, преимущественно высокой частоты при воздушном и костном их проведении; 2) различной высоты субъективный шум в ушах вследствие

45

воспалительно-дегенеративного процесса и сосудистых нарушений.

Отправной точкой для диагностики слуха должен быть тщательно собранный анамнез заболевания. Следует выяснить возможные причины и другие заболевания, которые имеют вредное влияние на функцию уха. Затем выполняется ЛОР обследование.

При отоскопии патологических изменений обычно не обнаруживают.

Акуметрия при НТ выявляет заметную разницу между восприятием шепотной и разговорной речи. Характерно и худшее восприятие слов, содержащих высокочастотные звуки.

Опыт Швабаха показывает укорочение восприятия звука по кости с камертоном С128. Опыты Ринне и Федеричи – положительные, в опыте Вебера звук камертона латерализуется в лучше слышащее ухо.

Тональная пороговая аудиометрия у пациентов с НТ выявляет отсутствие костно-воздушного интервала, нисходящий тип кривых, обрыв кривой костного проведения.

При исследовании речевой аудиометрией при небольшой степени тугоухости нарушения разборчивости речи не выявляется. Увеличение степени тугоухости всегда сопровождается падением разборчивости речи. Нередко регистрируется тональноречевая диссоциация, когда при достаточно хорошем тональном слухе страдает разборчивость речи за счет резко выраженного ФУНГа. В этих случаях любое повышение громкости речи вызывает падение ее разборчивости из-за болезненного восприятия громких звуков вообще.

Регистрация коротколатентных слуховых вызванных потенциалов (КСВП) является методом объективной аудиометрии и используется чаще всего в случаях затруднительной дифференциальной диагностики или с целью исключения симуляции при решении экспертных вопросов. Порог регистрации КСВП позволяет определить степень нарушения слуха. Отсутствие отоакустической эмиссии говорит о повреждении наружных волосковых клеток. Кроме того, при наличии отоакустической эмиссии, но отсутствии акустического рефлекса и высоких порогах регистрации КСВП (более 80 дБ), можно предполагать слуховую

46

нейропатию, а также нарушения слуха в центральных отделах. Причину поражения можно искать по факторам риска и проведению генного анализа.

Лечение острой НТ рассматривается как оказание неотложной помощи и предпочтительно должно проводиться в стационаре. В любом случае следует обратить на внимание на необходимость устранения этиологического фактора. Эффективность терапии зависит от своевременности начала терапии. Причём, несмотря на наличие значительного числа схем и методик лечения НТ, подход к лечению каждого больного должен быть индивидуальным.

Терапия должна быть комплексной этиотропной и патогенетической, в первую очередь, для нормализации микроциркуляции во внутреннем ухе.

Внастоящее время в комплексе лечения важное место занимает препарат кавинтон, который эффективно улучшает мозговое кровообращение и микроциркуляцию во внутреннем ухе. В периоде стабилизации НТ или ее хронического течения – курсы поддерживающего лечения 1–2 раза в год.

Втерапии также применяются витамины группы В (В1, В6, В12), биостимуляторы, антихолинэстеразные препараты (прозерин по 1 мл 0,05% раствора на 1% растворе новокаина заушно ежедневно, на курс 15 инъекций), антикоагулянты (гепарин, аспирин), при острой форме – гормональные препараты из группы глюкокортикоидов – дексаметазон 4 раза в сутки, сосудорасширяющие средства в виде 0,1% раствора никотиновой кислоты, начиная с 1 мл, увеличивая дозу до 5 мл, потом снижая ее до 1 мл внутримышечно или внутривенно, стугерон (циннаризин) по 0,05 г 2–3 раза в сутки внутрь во время еды.

Втех случаях, когда нейросенсорная тугоухость сопровождается головокружением, с успехом применяются гистаминоподобные препараты, обладающие специфическим воздействием на микроциркуляцию внутреннего уха, нормализующие давление эндолимфы в лабиринте (бетастин, бетасерк).

Вкомплексе лечения используется гипербарическая оксигенация, иглорефлексотерапия (электроакупунктура, лазеропунк-

тура), внутриушной электрофорез 1% раствора прозерина, 1% раствора никотиновой кислоты.

47

При двусторонней тугоухости, глухоте на одно ухо и тугоухости на другое показано слухопротезирование.

При тяжелых потерях слуха используется кохлеарная имплантация (КИ).

1.2.3.3. Ушной шум

Ушной шум – встречается у 70% больных с заболеванием ушей, ухудшает слух, является причиной нервных расстройств, часто понижает работоспособность. Шум в ушах может быть кратковременным или продолжаться длительное время. Интенсивность его также различна, чаще он усиливается в тихой обстановке. Характер шума чрезвычайно разнообразен.

Шум в ушах может появиться при заболеваниях любого участка слухового анализатора: наружного уха (например, серная пробка), среднего уха (отиты), внутреннего уха (невриты, заболевания улитки) и при центральных слуховых расстройствах. Особенно нестерпимым, постоянным шум бывает при отосклерозе.

Шум в ушах бывает при отосклерозе – у 80–85% больных, при сенсоневральной тугоухости – у 80%, при остром и хроническом средних отитах – у 60–65%, при невриноме слухового нерва – у 55%, при болезни Меньера – у 40–45% больных.

Обычно различают субъективные и объективные шумы в ушах.

Субъективные ушные шумы – это звуковые ощущения, возникающие в результате какого-либо воздействия на периферический или центральный отрезок слухового анализатора. К субъективным шумам относят шумы при интоксикации, опухолях, сдавливающих слуховой нерв, при внезапном и сильном воздействии звуковой волны.

Этиология субъективных ушных шумов весьма разнообразна. Ушные шумы могут быть связаны с раздражением в результате воспалительных и дегенеративных изменений окончаний слухового нерва (действие токсинов, звуков, изменения внутрилабиринтного давления, опухоли слухового нерва и т.д.). Некоторые авторы придают большое значение состоянию вегетативной нервной системы. Ушной шум нередко наблюдается при мигрени, неврастении, неврозах.

48

Полагают, что сосудистые нарушения вагосимпатического происхождения, вызывающие ушной шум, могут быть обусловлены эндокринными или обменными расстройствами.

Различают по происхождению следующие шумы: механические, сосудистые, нервные, инфекционные и токсические.

Экзогенные факторы: травма; химические факторы, в том числе медицинские (свинец, мышьяк, хинин, салициловые препараты, стрептомицин); инфекции (грипп, сифилис, тифы); закрытие слуховой трубы; серные пробки; воспалительные заболевания уха; отосклероз.

Эндогенные факторы: нарушение обмена веществ (сахарный диабет, авитаминоз), гормональные нарушения (климакс, заболевания щитовидной железы), заболевания крови, сосудов, изменения артериального, спинномозгового давления (атеросклероз, гипертоническая болезнь, опухоли мозга), аллергическое состояние, дистрофия слухового нерва, болезнь Меньера.

В этиологии субъективных ушных шумов большую роль играют нарушения кровообращения.

Объективные ушные шумы это такое состояние, когда у больных в ухе или в окружности его действительно появился шум. Обычно существующий шум является слышимым.

Такие ушные шумы могут быть обусловлены сокращением мышц, расположенных в ухе или близко к нему (мышц мягкого неба). Эти шумы, обычно настолько громки, что они могут выслушиваться на расстоянии 0,5–1 м от больного. Такие шумы встречаются редко.

Другой наиболее частой причиной ушных шумов являются сосудистые шумы, которые возникают от вибрации стенок кровеносных сосудов. Вблизи органа слуха расположены крупные кровеносные сосуды (внутренняя сонная артерия, яремная вена, сосуды мозга). Эти сосудистые шумы являются физиологическими, они существуют у всех людей, но обычно не воспринимаются, так как человек еще в период утробной жизни адаптируется к ним. Шумы становятся слышимыми в результате изменений условий резонанса в ухе или улучшения костной проводимости. Такие же шумы могут появиться при вновь развившихся расширенных сосудах. Это бывает при опухолях шеи, головы, близко располо-

49

женных к уху, или при аневризме больших сосудов.

Лечение. Большое значение имеет правильный режим жизни и труда (нормальное питание, сон, прогулки на свежем воздухе, занятия спортом, отказ от курения и употребления алкогольных напитков, физическая и умственная работа без перенапряжения, работа в условиях, не связанных с постоянным шумом, и т.д.).

При установленной этиологии ушного шума проводится лечение основного заболевания (отосклероза, кохлеарного неврита, болезни Меньера, воспалительных заболеваний уха, гипертонической болезни).

Назначают седативные препараты, комплекс витаминов В с никотиновой кислотой, вазодилатирующее средство винпоцетин, гистаминоподобное средство бетагистин, воздействующее на Н1, Н3 рецепторы. Из физиотерапевтических методов показаны токи д'Арсонваля, электрофорез (по типу шейного воротника) брома, йодида калия, хлорида кальция; применяют также инъекции в мягкие ткани сосцевидного отростка сосудорасширяющих средств и поднадкостничные инъекции в области сосцевидных отростков.

В более тяжелых случаях проводят шейную вагосимпатическую блокаду или эндауральное хирургическое вмешательство в виде перерезки барабанного сплетения или барабанной струны.

Ретренинг-терапия ушного шума (Tinnitus Retraining Therapy, TRT) –положительно зарекомендовавшая стратегия лечения. Ее автор – американский нейрофизиолог Павел Ястребофф. Ретре- нинг-терапия включает в себя комбинацию длительного воздействия внешнего источника звука и обучения пациента. Цель – сделать ушной шум привычным и незначимым для организма. Человек должен перейти из категории людей, страдающих от ушного шума, в категорию людей, испытывающих ушной шум. Внешнее шумовое воздействие реализуется путем длительного (12–18 мес.) ношения пациентом возле уха (как слуховой аппарат) генератора широкополосного шума (маскер шума). Генератор издает тихий, не полностью заглушающий тиннитус шум. Такое воздействие усиливает активность клеток слуховой зоны головного мозга, что влияет на восприятие ушного шума и способствует привыканию к нему. Обучение же имеет целью сде-

50