3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Кишечная_непроходимость_руководство_для_врачей_Ерюхин_И_А_,_Петров

эпителия, это способствует инвазии их в брюшную полость и развитию разлитого или отграниченного пе­ ритонита [Исхаков А. Г., 1962; Мельников Н. И., 1966; Столбовой А. В., 1981; Стручков В. И., Гостищев В. К., 1982, и др.].

Проникновение микробов в кишечную стенку со­ провождается гибелью многих из них. При этом выделя­ ется эндотоксин, который в зависимости от вида микроор­ ганизма вызывает сложный и неоднозначный по силе и характеру патологический эффект. Для эндотоксинов большинства неспорообразующих анаэробов, заселяющих дистальные отделы кишечника, это действие сводится к угнетению двигательной активности кишечника, регуля­ ции со стороны центральной нервной системы, наруше­ нию метаболизма..

Следовательно, снижение эффективности защиты противомикробных механизмов кишечника не только увеличивает опасность развития инфекционных ослож­ нений, но и способствует углублению местных и общих нарушений, свойственных острой кишечной непроходи­ мости.

Эндогенная интоксикация и нарушение метаболизма

Эндотоксикоз носит сложный, многокомпонент­ ный характер и его нельзя отождествлять с эндотоксемией, как это иногда делается. При любом эндотоксикозе, в частности эндотоксикозе, обусловленном острой кишечной непроходимостью, необходимо выделять источ­ ник (или источники) эндогенной интоксикации, циркуля­ цию эндотоксинов во внутренних средах организма (в крови и лимфе) и конечные механизмы интоксикации в органах и тканях.

Главным источником интоксикации при кишечной непроходимости является кишечник. Его роль как источ­ ника интоксикации определяется:

1)нарушением барьерной функции кишечной стенки

всвязи с микроциркуляторными и гипоксическими изменениями;

2)угнетением факторов секреторного иммунитета в кишечнике;

3)развитием дисбактериоза за счет перемещения в проксимальные отделы кишечника несвойствен­ ной им аллохтонной анаэробной микрофлоры и приобретения ею патогенных свойств;

4)развитием симбионтного полостного пищеваре­ ния с включением в этот процесс ферментатив­ ной активности микроорганизмов, что ведет к не­ полному гидролизу белковых продуктов и обра­ зованию биологически активных полипепти­ дов.

Нарушение барьерной функции кишечной стенки приводит к эндотоксемии, которая вначале компенсиру­ ется детоксицирующим влиянием печени, но по мере прогрессирования процесса принимает угрожающий ха­ рактер. Далее решающее значение приобретают следую­ щие патогенетические факторы:

1) постепенное истощение функционального потенциала печени на фоне прогрессирования эндотоксикоза;

2)развитие и прогрессирование перитонита, второго источника интоксикации;

3)переход эндотоксемии на систему лимфооттока и на­ растание общей массы токсических продуктов во внутренних средах;

4)развитие под влиянием эндотоксикоза систем­ ных микроциркуляторных расстройств в орга­ нах и тканях, нарушение клеточного метаболиз­ ма.

Дегенеративно-деструктивные изменения в клетках

итканях носят при этом достаточно универсальный ха­ рактер, определяемый, главным образом, гипоксией. Они сводятся к дестабилизации ультраструктурных мембран

инарушению окислительного фосфорилирования, явля­ ющегося узловым компонентом энергетического обмена [Hashen R., Scheuch D., 1981]. При этом сами ткани ста­ новятся третьим источником интоксикации за счет ак­ тивации калликреин-кининовой системы и лизосомальных протеолитических ферментов. Выход на тканевый уровень придает процессу аутокаталитический харак­ тер. Замыкается порочный круг, разорвать который воз­ действием лишь на одно из звеньев уже невозможно. Патогенетическое лечение в этом случае требует уст­ ранения первичных источников интоксикации, ликвида­ ции токсемии и коррекции тканевого метаболизма.

Метаболические расстройства в тканях под влияни­ ем циркуляторной гипоксии далеко не исчерпывают об­ щего объема обменных нарушений при острой кишечной непроходимости. Прежде всего это касается нарушений водно-электролитного обмена. Потеря жидкости с рвот­ ными массами, задержка ее в паретически измененном кишечнике, в брюшной полости, в отечных тканях приво­ дят к тяжелой гипогидратации.

При высокой непроходимости, сопровождающейся обильной рвотой, быстро нарастает дефицит калия, кото­ рый в последующем возрастает вследствие потери калия

смочой. Это приводит к выходу калия из клеток, где его место занимают натрий и водород. Возникают условия для развития гипокалиемического алкалоза [Рябов Г. А., 1979, 1983].

Нарушение внутрикишечного полостного и присте­ ночного пищеварения, а также прогрессирующая функцио­ нальная декомпенсация печени приводят к угнетению белкового, жирового и углеводного обмена. Резко возрас­ тает уровень катаболических процессов с одновремен­ ным снижением общего энергетического потенциала.

Таким образом, в патогенезе общих расстройств при острой кишечной непроходимости ведущее место занима­ ют два процесса: прогрессирующий эндотоксикоз и нару­ шение метаболизма на всех уровнях. Оба процесса тесно взаимосвязаны и оказывают постоянное взаимоусугубляющее действие. Это положение необходимо учитывать при оценке клинической картины в каждом конкретном наблюдении. Оно должно получать полноценное отраже­ ние и в программе комплексной патогенетической тера­ пии острой кишечной непроходимости.

Нарушение барьерной функции слизистой оболочки тонкой кишки при ее непроходимости

Глубокое угнетение двигательной активности кишеч­ ника, прекращение эвакуации, скопление в просвете тон­ кой кишки больших объемов жидкости и газов являются пусковыми механизмами пареза кишечника. По мере на­ растания кишечной непроходимости включаются новые патологические механизмы, которые способствуют под­ держанию и прогрессированию пареза и формируют син­ дром энтеральной недостаточности. Ведущим из них яв­ ляется нарастающая гипоксия. Гипоксия кишечной стенки при кишечной непроходимости носит смешанный и многокомпонентный характер. Патогенетическую ее ос­ нову составляют глубокие расстройства внешнего дыха­ ния, гемодинамики, микроциркуляции и метаболизма.

Легкие по мере прогрессирования кишечной непрохо­ димости становятся одним из первых органов, которые подвергаются повреждению. Происходит разрушение сурфактантной системы, коллапс альвеол, развиваются интерстициальный отек и диффузные ателектазы, уменьша­ ется дыхательная поверхность легких. В результате пере­ растяжения кишечника содержимым и газами повышается внутрибрюшное давление, ограничивается экскурсия диафрагмы, что также способствует сокраще­ нию дыхательной емкости легких.

Секвестрация крови в потерявших тонус внутриорганных сосудах, снижение венозного возврата и падение ударного объема сердца в результате воздействия мик­ робного фактора и эндотоксинов на миокард, баро- и хеморецепторы вен приводят к гипокинетическому состоя­ нию центральной гемодинамики. Прогрессирующее снижение объема циркулирующей крови и ее компонен­ тов (плазменного и глобулярного объемов), массивная диффузия жидкости в брюшную полость, просвет желуд­ ка и кишечника ведут к стойкой гиповолемии.

Изменение характера органного кровотока (замедле­ ние скорости, открытие артериоловенулярных шунтов и выпадение из кровообращения части микрососудистой сети), ухудшение реологических свойств крови (увеличе­ ние вязкости, агрегация форменных элементов, склонность к внутрисосудистому свертыванию), перивазальные изме­ нения в виде отека тканей, лейкоцитарной инфильтрации и микрогеморрагии способствуют глубоким нарушениям микроциркуляции в кишечной стенке.

Несмотря на то что устойчивость кровотока в микроциркуляторном русле нервных сплетений стенки тонкой кишки при ишемии и воспалительной реакции достаточно высока, именно гипоксия кишечной стенки играет перво­ степенную роль в формировании стойкого пареза кишеч­ ника [Эттингер А. П. и др., 1986; Васина Е. Н., 1988; Ерюхин И. А., Шашков Б. В., 1995].

Гемоциркулярные расстройства значительно усилива­ ются по мере увеличения внутрипросветного кишечного давления. Так, по данным J. Chikata и соавт. (1983), повы­ шение внутрикишечного давления до 40 мм рт. ст. ведет к опустошению микроциркуляторного русла собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки и сниже­ нию утилизации кислорода до 20-30%. Нарушения мик­ роциркуляции начинаются со слизистой оболочки и на первом этапе охватывают венулы, вызывая застой крови и изменение проницаемости капилляров. Развивающаяся ишемия приводит к дестабилизации апикальных мембран каемчатых эпителиоцитов и, как следствие, к нарушению транспортной и барьерной функции эпителия [Моро­ зов И. А. и др., 1988; Марков Ю. Г., Берзинь Н. И., 1990; Silk D. В. et al., 1974; Bruch H. P., 1989]. В свою очередь проникновение через нарушенный эпителиальный барьер токсических веществ из просвета кишки увеличивает спазм сосудов, переходящий в дальнейшем в стойкое расширение [Gowen G. F., 1985; Bruch H. Р., 1989]. Извес­ тно, что на долю слизистой оболочки тонкой кишки при­ ходится до 70% общего кишечного кровотока [Robinson J., Mikrovitch V., 1981; Baunous G., 1982], и поэтому она чрез­ вычайно чувствительна к ишемии.

С развитием пареза и задержкой пассажа кишечного содержимого происходят интенсивный рост и изменение микрофлоры тонкой кишки. Утрачивается антагонисти­ ческая активность по отношению к патогенным микроор­ ганизмам. Усиленное их размножение и активное функ­ ционирование нарушают транспорт электролитов и усиливают секрецию в просвет кишки. Избыточная коло­ низация тонкой кишки микрофлорой толстокишечного типа приводит к ослаблению противомикробной защиты на фоне снижения барьерных функций эпителия, лимфати­ ческой и ретикулоэндотелиальной систем.

Считается, что наиболее физиологичным и высокоэф­ фективным механизмом защиты от избыточной микроб-

ной колонизации тонкой кишки является ее перисталь­ тическая активность. В классическом исследовании J. M. S. Dixon (1960) это было доказано эксперименталь­ но методом введения суспензии эритроцитов, меченных 51Cr, в помещенную хирургическим путем под кожу пет­ лю тонкой кишки. При активной перистальтике бактерии и эритроциты быстро выводились из просвета кишки. На­ против, если перистальтика была неэффективной, как при синдроме «слепой петли», в тонкой кишке наблюдался интенсивный бактериальный рост.

По мнению М. Hill (1985), основной эффект пропульсивной активности состоит в промывании просвета киш­ ки и очищении крипт, что не дает возможности бактери­ альным колониям удерживаться на поверхности слизистой оболочки. Немаловажную роль в этом играют желчь и панкреатический сок.

Бактериологические исследования у больных с нару­ шенной моторной функцией тонкой кишки позволили выделить до 20 видов бактерий с диапазоном бактери­ альных концентраций от 107 до 1112 КОЕ /мл. Так, при острой кишечной непроходимости избыточная колониза­ ция тонкой кишки со сглаживанием нормального гради­ ента микроорганизмов выявлена у 100% эксперимен­ тальных животных [Clark S. J., 1974; Swenson R. M. etal., 1974].

R. Oettinger и Н. G. Beger (1988), создавая экспери­ ментальную кишечную непроходимость у свиней путем пересечения подвздошной кишки, установили интенсив­ ный рост микробной колонизации, который всецело зави­ сел от степени нарушения двигательной функции кишки. Даже незначительное, до 8 мм рт. ст., увеличение внутрипросветного давления приводило к возрастанию концент­ рации кишечной палочки в подвздошной кишке в 10 000 раз и в 40 млн раз — в тощей. Количество анаэробов, среди которых преобладали бактероиды, увеличивалось с 104-105 КОЕ/мл до 107-109 КОЕ/мл.

58 Глава 2

Тщательные бактериологические исследования содер­ жимого тонкой кишки у больных с кишечной непроходи­ мостью выполнены P. A. Sykes и соавт. (1976). Обследо­ ванию были подвергнуты 20 больных с механическими формами тонкокишечной непроходимости и 11 больных с острой толстокишечной непроходимостью вследствие обтурации опухолью. Во всех случаях пробы содержимого тонкой кишки были получены путем прокола иглой стен­ ки кишки во время лапаротомии.

личество анаэробов в обоих отделах было примерно одинаково, составляя 5 • 105— 106 КОЕ/мл. Существенное влияние на количественный состав микроорганизмов оказывали сроки заболевания. Так, число аэробов в тощей кишке со сроком непроходимости до 6 ч было не более 105 КОЕ/мл, от 6 до 8 ч — 106 КОЕ/мл, более 12 ч — 1010 КОЕ/мл. При толстокишечной непроходи­ мости среднее число аэробных бактерий в тощей кишке достигало 1010 КОЕ/мл, в подвздошной — 6 • 1010 КОЕ/ мл. Среднее число анаэробов соответствовало 8 • 107 КОЕ/мл и 5 • 109 КОЕ/мл.

У больных, которые были обследованы после устране­ ния непроходимости (чреззондовым способом), тонкоки­ шечная микрофлора возвращалась к норме на 4-6-е сутки после операции. Однако наиболее интенсивное снижение числа микробов наблюдалось на 2-3-и сутки, что дало основание авторам высказать предположение о ведущей роли чреззондовых методов механического удаления со­ держимого, как основного фактора в устранении избыточ­ ной колонизации тонкой кишки.

Заслуживают внимания данные, полученные при ис­ следовании микроэкологии тонкой кишки в условиях развития стойкого пареза вследствие прогрессирования перитонита [Перегудов С. И., Ханевич М. Д., 1993]. Для определения видового и количественного состава тон­ кокишечной микрофлоры применялись высокопитатель­ ные селективные среды. В качестве ориентира нормаль­ ного микробиоценоза тонкой кишки использова­ ли результаты фундаментальных работ G. L. Simon, S. L. Gorbach (1984-1986).

Видовой и количественный состав бактерий тощей и подвздошной кишки был определен у 8 больных с токсической фазой перитонита и признаками стойкого пареза тонкой кишки.

Взятие материала осуществляли сразу после лапаротомии путем прокола стенки тощей кишки в 5070 см от связки Трейтца, подвздошной — в 50-70 см от илеоцекального угла и аспирации через иглу однора­ зовым шприцем 1,0-1,8 мл содержимого. Полученную жидкость сразу помещали в герметичные стерильные пластиковые пробирки и погружали в термос с жидким азотом. Место пункции ушивали капроновым одноряд­ ным швом. Осложнений, связанных с пункцией тонкой кишки, не наблюдалось.

Проведенные бактериологические исследования показали, что у всех больных с токсической фазой пери­ тонита развивается избыточная бактериальная колониза­ ция тонкой кишки (табл. 1). Из каждой пробы культи­ вировались от 4 до 8 видов бактерий. При этом среднее число микроорганизмов в тощей кишке достигало 3,6 • 10ю КОЕ/мл, а в подвздошной — 1,7 • 1012 КОЕ/мл, что соответствует среднему числу бактерий, содержа­ щихся в 1 г фекалий, и близко к числу микроорганиз­ мов, полученных P. A. Sykes и соавт. (1976) при запу­ щенных формах кишечной непроходимости.

Таблица 1

Предельные бактериальные концентрации в содержимом тонкой кишки при условиях ее стой­ кого пареза (КОЕ/мл)