3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Кишечная_непроходимость_руководство_для_врачей_Ерюхин_И_А_,_Петров

вает сомнений. Переносимость ишемии тканями ки­ шечной стенки в зависимости от сроков возникновения и степени выраженности изучали неоднократно. Так, М. А. Мещерякова и др. (1973) в опытах на собаках пока­ зали, что изменения кишечной стенки, подвергавшейся ишемии в течение 1 ч, через 2 ч становятся критическими, а спустя 3 ч принимают необратимый характер. При этом вначале появляются сосудистые расстройства: отек и пол­ нокровие слизистой оболочки, резкое расширение в ней капилляров и венул, агрегация форменных элементов, кро­ воизлияния и отек стромы. Лишь после этого возникает деструкция слизистой оболочки, а затем и других слоев кишечной стенки.

Знание закономерностей и тенденций нарушения внутристеночной кишечной гемоциркуляции совершенно необходимо для проведения адекватного лечебного посо­ бия. Об этом свидетельствуют многочисленные наблю­ дения, в которых степень и распространенность ишемических изменений в кишечной стенке прогрессировали в послеоперационном периоде и приводили к смерти больных, хотя в ходе операции объем резекции изменен­ ной кишки хирург считал достаточно радикальным. Ю. М. Дедерер (1965), анализируя результаты 203 вскрытий больных, умерших от острой кишечной непро­ ходимости, в 45 наблюдениях (22,1%) обнаружил появ­ ление новых очагов некроза, отсутствовавших во время операции. А. Е. Норенберг-Чарквиани (1969) отметила недооценку степени ишемических расстройств в ки­ шечной стенке у 32 из 314 умерших от острой кишеч­ ной непроходимости. Аналогичные данные приводят и другие авторы.

Механизм циркуляторных нарушений и последую­ щих ишемических расстройств при кишечной непрохо­ димости достаточно универсален и связан с общими закономерностями нарушений микроциркуляции [Куп-

риянов В. В. и др., 1973; Чернух А. М. и др., 1979; Ревский А. К., Савицкий Г. Г., 1983; Ерюхин И. А. и др., 1985, и др.]. При непроходимости на первый план вы­ ступают волемические и гемодинамические нарушения, обусловленные сокращением артериального притока и нарушением венозного оттока за счет компрессии со­ судов брыжейки (странгуляционные формы непрохо­ димости) или внутристеночных сосудов (все формы непроходимости). Затем под влиянием биологически активных аминов присоединяется ишемический пара­ лич прекапиллярных сфинктеров, развиваются стаз в сосудах микроваскулярного ложа, агрегация форменных элементов. Высвобождающиеся тканевые кинины и гистамин нарушают проницаемость сосудистой стенки. Это способствует появлению интерстициального отека, усугубляемого расстройством коллоидно-осмотических и ионно-электролитных взаимоотношений плазмы и интерстициальной жидкости. На таком фоне под вли­ янием ишемии, дополнительного воздействия микроб­ ных и тканевых эндотоксинов возникает деструкция кишечной стенки по типу геморрагического инфарцирования с последующим некробиозом всех тканевых структур.

Последовательность местных изменений при острой кишечной непроходимости подтверждена и нашими ис­ следованиями. Экспериментальное изучение микроциркуляторных нарушений проведено в опытах на 15 бес­ породных собаках. Были использованы три модели странгуляционной и обтурационной кишечной непрохо­ димости. Исследования микроциркуляции в стенке киш­ ки проводили как непосредственно после создания ки­ шечной непроходимости, так и через 24 и 48 ч после начала эксперимента.

Прямая оценка микроциркуляции у животных с различными формами острой кишечной непроходимос-

ти осуществлялась методом интравитальной контактной биомикроскопии с помощью разработанной и со­ зданной в лаборатории экспериментальной патологии Санкт-Петербургского научно-исследовательского ининтитута гематологии и переливания крови специальной установки, позволяющей исследовать не только поверхностные, но и более глубокие сосуды исследуемого органа.

Данные по изучению микроциркуляторного русла стенки тонкой кишки у собак с различными формами острой кишечной непроходимости обрабатывали графически и по микрофотографиям. Состояние микроциркуляторного русла оценивали по специально разработанной шкале, в основу которой легли наиболее существенные признаки, определяющие доставку кислорода и питательных веществ к тканям, — скорость кро­ вотока, степень агрегации форменных элементов, количество функционирующих капилляров и др. [Кочегыгов Н. И. и др., 1978].

Для оценки состояния внутристеночного кишечно­ го кровообращения был использован также метод трансиллюминационной окклюзионной тензометрии, предложенный М. 3. Сигалом (1975). Метод заключается в определении давления в интрамуральных сосу­ нах кишки путем визуального наблюдения кровотока в проходящем свете при дозированном сдавлении кишеч­ ной стенки между браншами аппарата, снабженными прозрачными пластинками. Метод модифицирован нами. При проведении исследования мы используем холодный источник света, что достигается включением

ваппарат стекловолоконного световода.

Врезультате было установлено, что через б мин после создания модели странгуляционной непроходимо­ сти в артериолах и прекапиллярах происходит явное замедление кровотока, а через 30 мин активный крово-

ток в микрососудистом русле кишки практически от­ сутствует. Через 24 ч после начала эксперимента жи­

В брюшной полости макроскопически определялась картина разлитого гнойного перитонита. Перевязанная петля тонкой кишки во всех случаях была некротизирована. Приводящая и отводящая части тонкой кишки по внешнему виду друг от друга не отличались. При их микроскопическом исследовании было отмечено, что все микрососуды находились в состоянии дилатации. Диаметр артериол и венул превышал исходный на 1520 мкм. В артериолах и прекапиллярах появлялись выраженные агрегаты форменных элементов крови, скорость кровотока была резко замедленной. Плотность функционирующих капилляров составляла всего 30% от нормы. В капиллярах наблюдалась выраженная аг­ регация эритроцитов, скорость кровотока была резко снижена. В венулах были также выявлены различные нарушения микроциркуляции. Наибольшие изменения обнаружены в стенке приводящей тонкой кишки (на расстоянии 5 см от места странгуляции).

Исследование артериального давления методом трансиллюминационной тензометрии показало значи­ тельное снижение как максимального, так и минималь­ ного артериального давления уже через 10 мин после перевязки петли кишки. Через 24 ч кровоток в от­ ключенной петле тонкой кишки отсутствовал (независи­ мо от модели непроходимости), в ней был отмечен не­ кроз.

Тяжесть и темп развития патологических изменений при обтурационной тонкокишечной непроходимости на­ растали значительно медленнее, чем при острой странгуляционной непроходимости. Только через 24 ч после со­ здания обтурации в 15 см от участка непроходимости в

отводящей петле отмечались спазм микрососудов и мел­ козернистая агрегация эритроцитов.

Более выраженные изменения регистрировались при исследовании микроциркуляторного русла приводя­ щего отдела тонкой кишки. В 5 см от линии обтурации наблюдались значительное расширение и извилистость венул, резкое замедление в них скорости кровотока, наличие в просвете крупных агрегатов форменных элементов. Отек стенки кишки был значительным, от­ мечалось появление участков кровоизлияний и лейкоцитарной инфильтрации.

Через 48 ч в брюшной полости обнаруживались появление мутного геморрагического выпота (300400 мл) с неприятным запахом, налета фибрина на висцеральной и париетальной брюшине. Исследование со­ стояния микроциркуляторного русла в стенке отводя­ щей кишки в 5 см от линии обтурации выявляло дилатацию всех микрососудов, значительное замедле­ ние кровотока, наличие крупных агрегатов форменных элементов крови. Отмечалось появление участков кровоизлияний, лейкоцитарной инфильтрации.

В приводящей петле на этом уровне определялись выраженный отек стенки кишки, множественные периваскулярные кровоизлияния и лейкоцитарная инфильграция. В большинстве микрососудов — стаз. Обнару­ живались лишь единичные капилляры: 1-2 в поле зрения.

При исследовании интраорганной гемодинамики методом визуальной ангиотензометрии оказалось, что через 24 ч в отводящей петле в 5 и 10 см от линии обтурации артериальное давление снизилось на 50%, а венозное — несколько возросло.

Наиболее выраженные изменения микроциркуляции были отмечены в кишечных петлях, подвергавшихся ущемлению. В приводящей петле они распространя-

лись на расстояние до 30-50 см от уровня странгуля­ ции.

Представленные материалы достаточно убедительно иллюстрируют важность нарушений внутристеночной гемоциркуляции в патогенезе острой кишечной непрохо­ димости.

Патогенетические механизмы нарушения моторной функции кишечника

За последние годы представления о механизме мо­ торной функции пищеварительного тракта значительно усложнились. Стало ясно, что помимо центрального нейротропного тормозящего и стимулирующего влияния, которое осуществляется за счет симпатической и пара­ симпатической иннервации, большое значение имеет эндокринная регуляция кишечной моторики и что, пожа­ луй, наиболее важно в современной концепции, обе эти регулирующие системы как бы наслаиваются на систе­ му собственного кишечного двигательного автоматизма [Christensen J., 1985; Wingate D., 1985]. При этом дви­ гательная функция каждого отдела кишечника тесней­ шим образом сопряжена с его конкретными функцио­ нальными задачами в системе пищеварения, а также с секреторно-резорбтивной и защитной противоинфекционной функциями.

Порядок включения патогенетических механизмов, нарушающих моторику кишечника, при различных фор­ мах кишечной непроходимости неоднозначен, но все эти механизмы в конечном итоге воздействуют на два глав­ ных вида двигательной активности кишечника: так назы­ ваемую «голодную» перистальтику в межпищеваритель­ ном периоде, и «пищеварительную» перистальтику,

38 Глава 2

сопровождающую поступление содержимого в желудоч­ но-кишечный канал [Wingate D., 1985; Vantrappen G., Janssens J., 1985].

Целенаправленное изучение ММК («мигрирующий миоэлектрический комплекс») позволило авторам выде­ лить 4 фазы (периода) комплекса: фаза покоя, фаза то­ нических нерегулярных сокращений, фаза фронтальной активности (последовательные пропульсивные сокраще­ ния по всей кишке) и фаза постепенного затухания. Главной, отражающей функциональную сущность комп­ лекса, является фаза фронтальной активности. Каждый последующий ММК возникает только после затухания предыдущего.

Второй вид перистальтики, свойственный в пер­ вую очередь тонкой кишке, — «пищеварительная» пери­ стальтика — представляет собой нерегулярные сегмен­ тарные перистальтические сокращения. Ее возникно­ вение всегда сопровождается прекращением ММК. Этот вид перистальтики регулируется, главным образом, центральными нейроэндокринными механизмами, а не системой собственного кишечного автоматизма [Adrian Т. et al., 1985].

При развитии непроходимости кишечника прежде всего рефлекторно подавляется способность к появле­ нию «пищеварительной» перистальтики, но главные из­ менения двигательной функции кишечника связаны с нарушением ММК [Christensen J., 1985; Wingate D., 1985]. Возникновение механического препятствия на пути пассажа кишечного содержимого прерывает рас­ пространение ММК в дистальном направлении и тем самым стимулирует возникновение нового комплекса [Wingate D., 1985].

Таким образом, перистальтические движения в при­ водящей петле укорачиваются по протяженности и по времени, но возникают чаще. В этом процессе принима-

ет участие и центральная нервная система. Возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести к возникновению антипе­ ристальтики. Затем в результате гипертонуса симпати­ ческой нервной системы наступает угнетение двигатель­ ной активности.

Аналогичное нарушение взаимоотношений симпа­ тического и парасимпатического звеньев нейрокринной регуляции перистальтики лежит в основе ряда форм первичной динамической непроходимости, напри­ мер, стойкого прогрессирующего послеоперационно­ го пареза кишечника. При этом полностью сохраня­ ется функция водителя ритма, однако индукция ММК или не возникает вовсе, или утрачивается способность к воспроизведению третьей фазы комплекса — фа­ зы фронтальной активности [Pemberton J., Kelly К., 1985].

В дальнейшем как при первичной динамической, так и при механической непроходимости включаются более стойкие механизмы, вызывающие прогрессирование пареза. Основу этих механизмов составляет нара­ стающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки, вследствие чего постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному аппарату. В дальнейшем и сами мышечные клетки оказываются неспособными воспринимать импульсы к сокращению в результате глубоких метаболических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений. Расстрой­ ства метаболизма усугубляются нарастающей эндоген­ ной интоксикацией, которая в свою очередь увеличива­ ет тканевую гипоксию и замыкает порочный круг. Наконец, в условиях уже развившегося пареза разру­ шается структура кишечной микробиологической эко­ системы, вследствие чего отдельные аллохтонные мик­ роорганизмы, вегетирующие в кишечнике (Е. coli),

40 Глава 2

проникают в стенку кишки и гибнут там, выделяя эндо­ токсины, вносящие свой вклад в подавление сократи­ тельной способности кишечной мускулатуры [Wal­ ker P., Gotnick G., 1985].

Таким образом, в патогенезе нарушений моторной функции кишечника при острой непроходимости можно выделить следующие основные патогенетические меха­ низмы.

•Возникновение гипертонуса симпатической нерв­ ной системы, обусловленного появлением очага воз­ буждения в виде патологического процесса в брюшной полости и болевой реакции на этот процесс.

•Гипоксическое повреждение интрамурального проводящего аппарата кишечной стенки вследствие циркуляторных нарушений, которое препятствует авто­ номной и центральной регуляции двигательной актив­ ности кишечника.

•Метаболические нарушения в мышечной ткани кишечной стенки, обусловленные циркуляторной гипо­ ксией и нарастающей эндогенной интоксикацией.

•Угнетающее действие на мышечную активность эндотоксинов ряда микроорганизмов, приобретающих в условиях непроходимости способность к инвазии в ки­ шечную стенку.

Нарушения секреторнорезорбтивной деятельности кишечника

Утвердившееся в последние годы положение о тес­ ной взаимосвязи двигательной активности кишечника с другими вегетативными функциями пищеварительной системы получает особо убедительное подтверждение при рассмотрении патогенеза острой кишечной непрохо­ димости.