Классификация опн

С точки зрения дифференциального диагноза и терапевтической тактики общепринято выделять:

1. Преренальная ОПН (около 70% в структуре всей ОПН).

2. Ренальная ОПН (около 25%).

3. Постренальная ОПН (не более 5%).

Причины и диагностические критерии опн

1. Преренальная ОПН представляет собой физиологический ответ структурно неизменённых почек на возникновение почечной гипоперфузии.

Причины снижения почечного кровотока:

1. потеря жидкости через желудочно-кишечный тракт (рвота, диарея, неадекватное применение слабительных средств и очистительных клизм);

2. кровопотери;

3. почечные потери (сахарный диабет, несахарный диабет, усиленный диурез, в том числе действие мочегонных средств);

4. кожные потери (ожоги);

5. потери в «третье» пространство (полости) при хирургических вмешательствах или при нефротическом синдроме;

6. шок (септический, токсический, анафилактический и др.);

7. сниженный сердечный выброс;

8. нарушения регуляции почечного кровотока (такие медикаменты, как циклоспорин, такролимус, ингибиторы АПФ, НПВП и др.).

2. Ренальная ОПН обусловлена поражением почечной паренхимы:

1. при патологии крупных почечных сосудов (тромбозы почечных артерий или вен);

2. при повреждении мелких почечных сосудов и гломерул (первичный гломерулонефрит, васкулиты, ГУС/ТТП, злокачественная гипертензия);

3. остром тубулярном некрозе (составляет около 90 % ренальной ОПН), который подразделяется на:

• ишемический;

• токсический, в основе которого выражено действие:

а) экзогенных «токсинов» (лекарства), которые вызывают внутрипочечную вазоконстрикцию (НПВП – ингибируют синтез внутрипочечных простагландинов, а циклоспорин, такролимус, радиоконтрастные вещества – вызывают спазм афферентной артериолы), прямое токсическое действие на почечный эпителий (аминогликозиды, амфотерицин В, цисплатин), внутритубулярную обструкцию (сульфаниламиды, ацикловир);

б) эндогенных «токсинов»: гемоглобин, миоглобин, мочевая кислота, парапротеины;

в) токсинов ядовитых грибов, яд змей.

4) остром кортикальном некрозе;

5) остром поражении тубулоинтерстициальной ткани при:

• лекарственном остром интерстициальном нефрите (воздействие полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов, сулфаниламидов, ципрофлоксацина, жаропонижающих фенацетиновых препаратов, НПВП, рентгенконтрастных средств, ингибиторов АПФ, блокаторов Н₂-рецепторов гистамина, диуретиков);

• инфекционном остром интерстициальном нефрите (вирусная инфекция, иерсиниоз, дальневосточная геморрагическая лихорадка, лептоспироз);

• остром двустороннем пиелонефрите;

• отторжении почечного трансплантата;

• инфильтративном поражении интерстиция (лимфома, лейкозы);

• аутоиммунном поражении (системная красная волчанка).

III. Постренальная ОПН является следствием или механического, или функционального препятствия току мочи (пороки развития, камни, опухоли, травмы). Вследствие обструкции уретры, шейки мочевого пузыря, двусторонней обструкции мочеточников, односторонней обструкции мочеточника при ХПН или одной функционирующей почке.